PTPa基因敲除对小鼠海马CA1区突触可塑性的影响

通过PTPa基因敲除(knock out)小鼠来研究海马突触可塑性的变化,在海马schaffer collateral-CA1通路中采用场电位记录的方法研究发现,与Wild Type相比较,基因敲除小鼠的Long Term Potentiation(LTP)增强而Long Term Depression(LTD)受到抑制,去增强效应消失,θ频率诱导的LTP增强,但是其基本的突触传递性质并没有发生变化.     

Long-term potentiation of prefrontal cortex in NR1 knockout mice

利用前脑特异性NR1基因敲除小鼠,采用离体脑片场电位技术,研究了NR1亚基在前额叶脑区突触可塑性中的作用.刺激强度—反应( input-output curve)和双脉冲抑制反应(paired pulse depression,PPD)的结果表明,与同窝对照组小鼠相比,NR1基因敲除小鼠前额叶脑区的基本突触传递无明显变化.采用高频刺激(100 Hz,1 000 ms×2,间隔30 s)在小鼠的前额叶脑区诱导长时程增强( long-term potentiation,LTP),与对照组小鼠相比,NR1基因敲除小鼠前额叶脑区的LTP明显受损.以上数据提示,NR1亚基在前额叶脑区LTP的诱导中起着重要的作用.     

NR1基因敲除对小鼠前额叶脑区LTP的影响

用前脑特异性NR1基因敲除小鼠,采用离体脑片场电位技术,研究了NR1亚基在前额叶脑区突触可塑性中的作用.刺激强度—反应(input-output curve)和双脉冲抑制反应(paired pulse depression, PPD)的结果表明,与同窝对照组小鼠相比,NR1基因敲除小鼠前额叶脑区的基本突触传递无明显变化.采用高频刺激(100 Hz, 1 000 ms ×2, 间隔30 s)在小鼠的前额叶脑区诱导长时程增强(long-term potentiation, LTP),与对照组小鼠相比,NR1基因敲除小鼠前额叶脑区的LTP明显受损.以上数据提示,NR1亚基在前额叶脑区LTP的诱导中起着重要的作用.     

海马MF-CA3突触习得性LTP诱导后PPF效应的变化

采用电生理学与行为学结合的方法，通过慢性微电极埋植技术及双脉冲检测技术，观察大鼠海马MF-CA3突触在明暗辨别学习过程中形成习得性长时程增强（Long-term potentiation, LTP）后双脉冲易化（Paired-pulse facilitation, PPF）效应的变化. 结果表明:Mossy fibers-CA3（MF-CA3）突触习得性LTP形成前的PPF易化率为138.36%9.25%，形成后则为114.75%8.42%，差异极显著（p 0.01），而基线对照组在长达7天的检测中，PPF易化率稳定在140%左右. 研究结果显示，MF-CA3突触的习得性LTP的表达可能与突触前递质释放的改变有关.     

Presenilins条件性双基因敲除小鼠海马与皮层超微结构的增龄性变化

为研究Presenilins条件性双基因敲除对于小鼠海马与皮层超微结构的影响,选用3、6及12月龄Presenilins 1/Presenilins 2双敲除小鼠(dKO)和同窝对照小鼠(CON),运用透射电子显微镜技术,分别观察海马与皮层突触、细胞核、线粒体、溶酶体超微结构的改变.结果发现:3月龄dKO小鼠海马与皮层溶酶体已向次级溶酶体转化.6月龄dKO小鼠海马与皮层的突触后致密物厚度显著降低;皮层细胞核膜内陷,核不规则;海马与皮层线粒体出现肿胀、嵴变形或消失;出现高电子密度的次级溶酶体,并伴有脂褐素小体出现.12月龄dKO小鼠海马与皮层突触后致密物厚度显著减小,突触间隙宽度显著增加;海马与皮层核膜内陷,染色质固缩沿核膜分布;线粒体严重受损,嵴大部分溶解;出现较多次级溶酶体和脂褐素小体.Presenilins条件性双基因敲除对小鼠海马与皮层有增龄性的病理影响,这些病理改变将为相关的药物评价和对阿尔茨海默病的深入研究提供形态学依据.     

脊髓长时程增强与疼痛及其机制的研究新进展

长时程增强（long-term potentiation,LTP）是通过短暂的高频强直刺激诱发突触传递效能的持久性增大,广泛存在于中枢神经系统,最先是在海马上发现的,被认为是学习和记忆的神经基础。除海马外,目前对脊髓LTP的研究也较多,多集中在脊髓背角感觉神经元。脊髓背角LTP现已被认为是一种＂痛记忆＂,是长期慢性疼痛、痛觉记忆、痛觉过敏的神经基础。     

2010年09期半月科技要闻

发现阿片类物质引起脑认知功能障碍机制脑认知功能障碍是服用阿片类物质后的一个重要有害作用。但目前对阿片类物质损害脑认知功能的机制仍有待进一步阐明。中国科学院上海药物研究所刘景根课题组和中国科学院昆明动物所徐林课题组研究发现,慢性给予小鼠吗啡可通过增加海马细胞外腺苷浓度．激活腺苷A1受体。抑制海马CA1区突触可塑性（LTP）和削弱认知功能。研究工作进一步发现．细胞外腺苷浓度增加是由腺苷转运体功能降低所引起。     

大鼠海马CA1区β2肾上腺素能受体激活抑制晚期相长时程增强

海马在陈述性学习和记忆中起关键作用,海马内长时程增强(long-term potentiation,LTP)被认为是学习和记忆的突触机制.β肾上腺素能受体(β受体)在海马中大量分布.实验室先前工作表明,在CA1和CA3区,β1受体和β2受体有不同的亚细胞分布.大量的研究工作证实了β1受体在LTP中的重要作用,而关于β2受体在LTP中的作用所知甚少.研究应用在体场电位记录方法,研究β2受体激活对CA1区LTP的影响.实验结果表明,CA1区内给予β2受体激动剂Clenbuterol(10 ng)能显著抑制晚期相LTP,但对早期相LTP没有显著效应;Clenbuterol对晚期相LTP的抑制效应能被β2受体拮抗剂ICI 118551所逆转.这些结果提示,海马CA1区内β2受体的激活抑制晚期相LTP的维持.     

3GPP LTE接入网体系结构与空中接口协议

3GPPLTE（Long Term Evolution）项目是3G标准的演进，它改进并增强了3G的空中接入技术，采用OFDM，MIMO、全IP组网等先进的无线通信技术。本文介绍了LTE的演进目标，分析了LTE系统结构。     

姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及机制

目的:探讨姜黄素对IL-6损伤的大鼠海马神经元的功能性保护作用及其机制.方法:应用离体脑片记录技术,记录大鼠海马CA1区的兴奋性突触后电位(EPSP),给予Schaffer侧支高频电刺激(HFS)诱发长时程增强(LTP),观察不同药物处理组EPSP起始斜率的变化情况.结果:与对照组相比,IL-6和N-甲基D-天冬氨酸(NMDA)对大鼠海马脑片的LTP产生明显的抑制作用(P<0.05);而姜黄素可部分拮抗IL-6和NMDA对海马脑片LTP的抑制作用,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05);IL-6、姜黄素和NMDA对大鼠海马神经元的基础突触传递无影响.结论:姜黄素对海马神经元具有功能性保护作用,其机制可能是作用于神经元细胞膜上的NMDA受体,拮抗IL-6引起神经元功能异常.