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1.
《哈尔滨商业大学学报(自然科学版)》2017,(3)
糖尿病患者常伴有思维、记忆等认知功能的障碍,而与记忆功能密切相关的海马组织也会发生结构和功能的病理性变化.海马神经元的生理状态受到多条信号通路的调控,其损伤也影响信号通路中关键蛋白的表达水平.对于糖尿病患者,海马组织中此类蛋白表达的异常程度,极大反映了患者认知功能发生障碍的可能性.就糖尿病认知功能障碍海马组织中的上述关键蛋白展开讨论,为糖尿病认知障碍寻找脑内检测标志物奠定理论基础. 相似文献
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就外周阿片受体的分布和阿片类物质的外周镇痛作用及机制的相关研究进展进行综述.阿片类物质的镇痛作用通过中枢和外周两种机制,研究表明:阿片类物质的外周镇痛作用是通过外周阿片受体起作用的.初级感觉神经元内及其外周末梢上存在着各类阿片受体,在炎症及神经损伤的情况下,阿片受体合成增加并转运到神经末梢或者受损部位,增加传导痛觉冲动... 相似文献
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以大鼠胰腺β细胞和INS-1β细胞系为研究对象,采用显微荧光测钙技术,研究了胞外ATP对胞内Ca^2+信号的影响,初步探讨了其作用机制.实验表明:胞外ATP能够分别使大鼠胰腺β细胞和INS-1细胞内的游离Ca^2+浓度显著升高,但2种细胞的钙信号来源不同.在大鼠胰腺β细胞中,胞外ATP主要通过动员胞内钙库释放而引起胞浆内Ca^2+浓度显著增高;而在INS-1细胞内,胞外ATP主要通过引起胞外Ca^2+内流而引起胞浆内Ca^2+浓度增加. 相似文献
4.
孙秉贵 《科技导报(北京)》2021,39(20):56-68
细胞外淀粉样蛋白(Aβ)沉积和细胞内神经纤维缠结是阿尔茨海默病的典型病理特征。淀粉样蛋白和tau蛋白(神经纤维缠结的主要组成成分)在脑中的异常聚集会导致神经元活性异常,进而引起神经环路结构及功能紊乱,最终造成阿尔茨海默病患者认知功能障碍。概述了Aβ及tau蛋白的生成及调控,阐述了Aβ及tau蛋白异常聚集在神经元及神经环路活动中的作用和机制,综述了ApoE、炎症反应及成体神经发生异常在AD神经元及神经环路活动障碍中的作用。 相似文献
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《科技导报(北京)》2009,27(3)
中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所惠利健课题组(http://www.sibcb.ac.cn/PI.asp?id=124)现招聘博士后1名。惠利健课题组以小鼠遗传为主要手段研究肝脏疾病的分子病理机制。应聘博士后人员将主要从事基于RNAi和小分子化合物筛选的肝癌耐药性研究以及发现新的可 相似文献
6.
为了研究NaNO3对人肺A549细胞以及大鼠海马神经元细胞的毒性作用,用不同浓度NaNO3(10、30、100、300和1 000μmol/L)分别对大鼠原代培养海马神经元和A549细胞进行24h暴露处理,考察了不同处理组细胞中即早基因c-fos和c-jun以及凋亡基因p53,bax和bcl-2mRNA的表达变化情况。结果显示,NaNO3处理可诱导A549细胞c-fos和c-jun基因表达的增加,bax/bcl-2mRNA比值也呈上升趋势;同时,不同浓度NaNO3可明显上调大鼠海马神经元bax/bcl-2mRNA比值,而对p53mRNA表达无明显影响。由此推断,NaNO3可能会通过刺激即早基因和其下游凋亡调控基因的表达引起肺和脑的损伤效应。 相似文献
7.
《江汉大学学报(自然科学版)》2017,(3):241-246
综述小胶质细胞参与阿片类物质成瘾行为的细胞和分子机制,以及神经免疫抑制剂防治阿片成瘾的研究进展。阿片类物质成瘾是严重的医学和社会问题。目前针对阿片成瘾的研究主要集中在神经元,戒毒药物也主要针对阿片受体,然而其效果有限。神经元不是神经通路的唯一组分,神经小胶质细胞占中枢神经系统细胞总数的10%~15%,然而其作用和功能一度被忽视。阿片能激活Toll样受体4(TLR4),活化小胶质细胞,分泌大量炎症因子,从而调节奖赏信号通路,增加神经元兴奋性,参与成瘾行为的形成和表现。研究调节性神经免疫因子以及它们所造成神经炎症反应,将为理解阿片所造成的大脑功能改变和成瘾行为提供新的思路。 相似文献
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将40只健康的SD大鼠,随机分为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)实验组和对照组,T2DM实验组利用STZ链脲佐菌素(STZ)小剂量分次给药进行T2DM造模,然后喂食高脂、高糖和高蛋白饲料8周.采用Morris水迷宫法评估T2DM组大鼠和对照组大鼠的认知功能,研究其与双侧海马~1H-MRS(NAA、 Cho、 Cr、mI代谢物曲线下面积及其代谢物的比值)之间的相关性,并采用HE染色检测海马组织中是否有淀粉样蛋白沉积.结果发现T2DM实验组大鼠的学习潜伏期较对照组延长,与左侧海马NAA值减低呈负相关,记忆潜伏期较对照组缩短,与左侧海马NAA值减低呈正相关,~1H-MRS中的双侧海马NAA值较对照组均减低,以左侧为著,差异均有统计学意义(P0.05).HE染色可见T2DM实验组大鼠脑组织有明显的淀粉样物质沉着,对照组大鼠海马组织中的淀粉样物质沉积不明显.研究表明T2DM引起大鼠海马组织学变化及代谢异常并损害认知功能,~1H-MRS可以为诊断T2DM脑损伤和评估认知功能提供简便有效的影像学方法与策略. 相似文献