二氧化硫对小鼠骨髓细胞微核的诱发及沙棘油的防护作用

研究了大气中二氧化硫 (SO2 )污染物的遗传毒理效应。采用 SO2 吸入染毒法 ,模拟 SO2 大气污染 ,从整体水平直接对短期与长期 SO2 吸入诱发小鼠骨髓嗜多染红细胞 (PCE)形成微核 (MN)的效应及沙棘油的防护作用进行了研究。结果表明 :(1)短期与长期 SO2 吸入均可引起小鼠骨髓 PCE细胞微核率和微核细胞率显著升高 ,且有明确的剂量 -效应关系 ;(2 )随着吸入的 SO2 浓度的增高 ,不仅单微核细胞率 ,而且双微核细胞率均显著升高 ;(3) SO2对阳性致突变剂乌拉坦诱发微核的作用有显著抑制效应 ;(4 )沙棘油对 SO2 诱发 PCE微核的效应有防护作用。从此可以结论 :SO2 空气污染物是哺乳类细胞染色体断裂剂和基因毒性因子、SO2 与阳性致突变剂的联合作用是复杂的 ,某些天然物质对 SO2 的毒效应有防护作用     

汽车自动变速器实物仿真试验台的设计

设计了一种针对大众01系列自动变速器的实物仿真试验台,包括试验台负载的设计和微控制系统的设计,负载装置模拟了汽车行驶时的真实工况,较好地完成了自动变速器的各种性能试验,同时,以试验台为基础开发了用于教学和学生考试的软件。     

太原市二氧化硫污染状况及评价

通过对太原市不同季节、不同监测位点大气二氧化硫(SO2)浓度的监测，分析了太原市SO2污染状况，指出在太原市对SO2排放企业的治理和管理工作势在必行。     

A~2/O工艺处理后焦化废水对玉米根尖细胞遗传稳定性的影响及其氧化损伤效应

用不同体积浓度生化出水对玉米进行水培试验,测定了处理后的玉米根尖细胞微核率、玉米幼苗抗氧化酶活性、活性氧水平以及氧化产物含量,目的在于探讨生化出水的生态风险性,并为其生物监控指标的确定提供一定的理论依据.结果表明,生化出水处理后,玉米根尖细胞微核率显著上升,玉米幼苗叶片中H2O2、PCO和MDA的含量明显增加,POD和CAT的活性升高,而SOD的活性却降低.这一结果提示,经过处理后的焦化废水其中污染物含量大幅降低,但其生态风险依然存在,这可能与植物体内自由基水平的升高有关.     

基于ABAQUS的汽车驱动桥壳改进设计

运用Pro/E软件建立驱动桥壳的三维模型,然后导入ABAQUS软件进行有限元分析(FEA),利用ABAQUS软件分析结果改进设计驱动桥壳。实际使用表明,改进设计的驱动桥壳未出现桥壳开裂现象,达到了优化设计的目的。     

一种实时多任务软件可靠性验证方法

针对软件可靠性增长模型难以满足实时多任务软件可靠性验证的可信性要求,提出了一种基于任务模块软件统计测试的实时多任务软件可靠性验证方法.该方法利用实时多任务软件的结构和运行特点,建立了一个可靠性模型并给出了模型参数的求解方法;通过该模型把待验证的软件系统可靠性指标分配到各个任务模块,然后用统计测试的方法对任务模块的可靠性指标进行验证,以达到对整个软件系统可靠性指标验证的目的.实验证明该方法的有效性和灵活性.     

车辆主动悬架舒适性的自抗扰控制

针对现有车辆主动悬架控制方法受模型精度影响较大的不足,提出汽车半车模型主动悬架的自抗扰控制方法,设计了主动悬架的自抗扰控制器。为验证自抗扰控制器的有效性,进行了随机路面输入试验,对比分析了自抗扰控制主动悬架、被动悬架以及LQG控制主动悬架的性能。相对于主动悬架常用控制方法,自抗扰控制器设计不需精确数学模型,干扰的抑制也不需扰动模型,控制方法简单。仿真试验结果表明,在所设计的控制器作用下,质心垂向加速度和前、后悬架动挠度均方根值分别下降39.2%,12.7%和14.9%;自抗扰控制器实现对主动悬架的控制,改善了车辆乘坐舒适性,且性能优于LQG控制。     

NO_2吸入暴露对大鼠心肌线粒体融合蛋白Mfn1和Mfn2表达的影响

建立Wistar大鼠NO2动式吸入染毒模型,考察了不同浓度NO2慢性和急性暴露条件下大鼠心肌细胞线粒体融合蛋白1(Mfn1,mitofusin 1)和线粒体融合蛋白2(Mfn2,mitofusin 2)蛋白表达的变化。结果表明,长期低浓度NO2暴露致使Mfn1和Mfn2蛋白表达水平显著抑制,提示大鼠心肌细胞线粒体融合能力明显下降,且线粒体受到一定程度损伤;而急性高浓度NO2暴露却导致Mfn1和Mfn2蛋白表达水平浓度依赖性上调,提示由于功能代偿作用,大鼠心肌细胞线粒体融合功能得以增强以适应环境刺激。     

大气可吸入颗粒物(PM_(10))暴露诱导大鼠神经功能损伤的突触机制研究

为了探讨可吸入颗粒物(PM10)对神经功能损伤的突触机制,研究通过建立大鼠气管注入染毒模型,考察了不同浓度PM10暴露对突触素(SYP)、突触后致密物(PSD-95)、NMDA受体2B亚型(NR2B)、磷酸化胞外信号调节激酶(p-ERK)和环磷腺苷效应元件结合蛋白(p-Creb)表达水平的影响,并对突触超微结构进行观察。结果表明,PM10暴露增加SYP、PSD-95和NR2B的表达,上调p-ERK和p-Creb的表达水平,并呈现一定的剂量-效应关系,大鼠海马区突触超微结构的变化与上述结果相吻合,这意味着PM10暴露可能通过改变突触可塑性引起神经功能损伤。