热轧带钢力学性能预测模型及其应用

为实现对热轧带钢的屈服强度、抗拉强度、断裂延伸率等力学性能的预测及控制,利用人工神经网络技术,分别建立了根据生产工艺参数预测力学性能的质量模型,以及根据力学性能要求对生产工艺参数进行优化的逆质量控制模型.利用质量预测模型,分析得出屈服强度随卷取温度的上升而下降的变化规律,进而可以对组织性能进行在线调整,实现在线应用.     

抗癌药物筛选中三种细胞毒性检测法的比较研究

检测抗癌药物对肿瘤细胞生长代谢的影响从而对药物的敏感性做出预测是评估化疗药物药效的一条新途径．四氮唑盐酶还原法(Microculture Tetrozolium,MTT)是目前最常用的一种检测方法．磺酰罗丹明B法(Sulfor Rodamine B,SRB)是近几年由美国癌症研究所(National Cancer Institute,NCI)发展起来的检测肿瘤细胞药敏性的一种新方法,目前在国内的应用也比较广泛．而CCK-8试剂(Cell Counting Kit-8)是日本株式会社同仁化学研究所新近研制的一种活细胞计数试剂盒．本实验对MTT、SRB及CCK-8三种测定药物细胞毒性的方法进行了比较研究．     

黄芪提取物对人皮肤表皮细胞抗衰老的研究

本文报道以人皮肤表皮细胞体外培养的方法,研究中药黄芪抗人体皮肤表皮细胞衰老的效应,发现黄芪提取物能促进体外培养人表皮细胞的分裂能力,并可显著延长表皮细胞的寿命。此外,本文还以人表皮细胞悬液和人红细胞膜为材料,检测其经γ-射线辐射后,丙二醛和脂褐素含量的变化,发现黄芪提取物具有明显抑制因辐射引起的脂质过氧化和脂褐素含量增加的作用。从而首次证明黄芪对人皮肤表皮细胞具有明显的抗衰老作用。     

黄芪提取物对人皮肤表皮细胞抗衰老的研究

本文报道以人皮肤表皮细胞体外培养的方法,研究中药黄芪抗人体皮肤表皮细胞衰老的效应,发现黄芪提取物能促进体外培养人表皮细胞的分裂能力,并可显著延长表皮细胞的寿命。此外,本文还以人表皮细胞悬液和人红细胞膜为材料,检测其经γ-射线辐射后,丙二醛和脂褐素含量的变化,发现黄芪提取物具有明显抑制因辐射引起的脂质过氧化和脂褐素含量增加的作用。从而首次证明黄芪对人皮肤表皮细胞具有明显的抗衰老作用。     

Presenilins条件性双基因敲除小鼠海马与皮层超微结构的增龄性变化

为研究Presenilins条件性双基因敲除对于小鼠海马与皮层超微结构的影响,选用3、6及12月龄Presenilins 1/Presenilins 2双敲除小鼠(dKO)和同窝对照小鼠(CON),运用透射电子显微镜技术,分别观察海马与皮层突触、细胞核、线粒体、溶酶体超微结构的改变.结果发现:3月龄dKO小鼠海马与皮层溶酶体已向次级溶酶体转化.6月龄dKO小鼠海马与皮层的突触后致密物厚度显著降低;皮层细胞核膜内陷,核不规则;海马与皮层线粒体出现肿胀、嵴变形或消失;出现高电子密度的次级溶酶体,并伴有脂褐素小体出现.12月龄dKO小鼠海马与皮层突触后致密物厚度显著减小,突触间隙宽度显著增加;海马与皮层核膜内陷,染色质固缩沿核膜分布;线粒体严重受损,嵴大部分溶解;出现较多次级溶酶体和脂褐素小体.Presenilins条件性双基因敲除对小鼠海马与皮层有增龄性的病理影响,这些病理改变将为相关的药物评价和对阿尔茨海默病的深入研究提供形态学依据.     

小鼠海马神经网络对情景体验进行实时编码的功能单元的发现与鉴别

为了在神经网络层次上研究大脑对情景记忆信息实时编码的原理,我们创制了96通道微电极阵列系统．利用该系统,在小鼠经历惊吓事件过程中,对其大脑海马区多达260个神经元的放电活动进行了同步观察和记录．我们发现,惊吓情景刺激促发了小鼠海马CAI区神经元的放电模式发生改变,且这种改变与惊吓事件的特性及发生环境密切相关．运用统计学中的模式判别法。这些神经元的放电活动在低维空间形成了明显的集群式编码模式．进一步运用“移动窗口扫描”法,我们不仅能观察到神经网络实时编码的动态变化过程,而且能追踪惊吓事件之后记忆痕迹在神经元网络上的再现轨迹及次数．我们的分析表明：大脑海马CA1区神经网络的编码能力来自于由一系列神经元簇组成的功能性编码单元,神经元簇中的各神经元个体通过协同放电,从而克服了单一神经元放电的随机可变性,使对外界信息的实时编码获得稳定的高信噪比．这些功能性编码单元集群的激活形式能转换为具有实时性的一串串二进制数码,这一转换使不同动物大脑对各种行为事件获得了简明而通用的分类与编码．     

基于S2细胞建立钙库调控钙离子通道特异分子的筛选模型

应用Flexstation胞质溶胶钙离子检测技术,研究利用果蝇S2细胞建立钙库调控钙离子通道SOC的特异分子的筛选模型.通过三种已知钙通道拮抗剂的检测,发现培养温度为24℃,细胞密度为2×106个/mL时,利用终浓度为2μmol/L的SOC通道激动剂TG可建立稳定的细胞筛选模型.     

Klotho基因在骨质疏松大鼠模型中的表达

研究了卵巢摘除致雌性大鼠骨质疏松过程中Klotho基因表达的变化,探讨雌激素缺失引起骨质疏松发生的可能分子机制.摘除卵巢并喂以特殊饲料致大鼠骨质疏松后,分别测定骨质疏松组和对照组大鼠血清中的钙浓度与碱性磷酸酶含量,X射线法检测两组大鼠股骨密度,实时荧光定量PCR评估两组大鼠肾脏组织中Klotho基因的表达量.结果显示,与对照组相比,卵巢摘除后大鼠血钙浓度降低,碱性磷酸酶含量升高,骨密度减少,同时肾脏组织中Klotho基因表达显著下调.提示Klotho基因的下调及其对相关信号传导通路的影响可能是雌激素缺失导致骨质疏松的分子机制之一.