海马结构中DG对CA3的信号传递作用

利用海马结构中的细胞通道模型,数值研究海马中CA3-DG网络的传递特性.首先分析外界刺激对锥体神经元放电节律的影响,放电节律经历周期峰放电,倍周期分岔通向混沌,激变周期3放电进而演化混沌,最后周期簇爆发的完整放电模式变化过程.然后通过突触连接模型,构造CA3-DG神经系统模型,分析了网络中各种神经元突触后电流总和的计算公式,突触后电流对神经元放电节律的影响以及簇爆发的产生机理,网络结构的强大编码能力揭示了CA3结构在海马信息传递中的特性.模型分析包含突触传递的时滞影响,模型结果与海马发放的实验现象相符合.     

多电极阵列上神经元自发放电序列的时间编码

根据多电极阵列上培养的海马神经元不同自发放电模式,研究神经元发放序列的时间编码规律。采用锋电位间隔(ISI)时域图、锋电位间隔直方图(ISIH)、联合锋电位间隔分布图(JISI)对3种典型自发放电模式(爆发、持续单发、爆发与单发交替)进行时间编码分析.结果表明3种放电模式编码规律在ISI时域图中呈现分层结构,分别是两层,一层和近似三层;编码在ISIH中符合指数分布、正态分布、χ~2分布;在线性尺度JISI图中信号编码分别表现为"L"型、集聚型和伴随散点的"L"型,而对数尺度的JISI编码规律则按照三簇、一簇和四簇分布.可见ISI随时间变化能反映自发放电模式时间编码整体趋势;不同放电模式的ISIH编码规律可用数学分布函数描述;JISI可从时空角度体现放电模式的特定时间编码.     

广义线性模型在神经电生理信号分析中的应用

大脑在完成思维等功能活动时,脑中的神经细胞会产生表征不同生理状态的电活动,大脑不同功能区也会呈现不同的放电特征,例如,参与学习记忆等认知活动的海马脑区以产生尖波涟漪事件为典型特征。本研究利用多通道电生理技术记录到神经元胞外电信号,通过海马区节律性场电位进行了3种常见生理状态(清醒、快速眼动睡眠和非快速眼动睡眠阶段)的划分,并介绍了利用海马区尖波涟漪事件研究海马区和皮层区的放电特征的方法。最后,利用5折交叉验证的广义线性模型预测神经信号的方法,以特定时间窗内神经元群体放电个数矩阵为自变量,该时间窗或其他时间窗内的单个神经元放电个数向量或尖波涟漪事件是否出现为因变量,进行预测,与解耦不同生理意义下的神经活动结果进行对比。本研究将有助于分析及解码不同生理状态下大脑功能区的神经信号特征,尤其是对研究学习记忆功能及其相关脑区之间的相互作用提供方法学依据。     

磁通神经元模型的放电行为分析

神经系统由大量神经元组成,改进后的磁通神经元模型用来描述考虑电磁感应的神经元电活动的动力学行为.通过改变参数或选取适当的外加刺激电流以及电磁辐射下,检测到神经元电活动的多种放电模式.此外,对引入磁通量的神经元模型进行了动力学分析,如Hopf分岔分析;通过相图和分岔图讨论了神经元的放电行为.结果表明,该模型可呈现多种放电模式(静息态、尖锋放电、簇放电)以及不同模式之间的转换.     

神经网络受损对神经元放电模式及同步行为影响的研究

以Hindmarsh-Rose(HR)神经元模型为节点构建一个环状耦合的神经网络,考察网络受损后对其放电模式及同步行为的影响.研究发现,当神经网络正常时,神经元具有较好的接收和输出信息的性能,合适的耦合强度可以调节体系的放电模式和同步行为.而当网络中出现一定程度的损伤时(包括部分神经元或突触连接受损),均会导致神经元的接收或输出信息的性能减弱,从而引起体系中神经元放电模式和放电频率发生改变,体系的同步程度降低.上述研究结果表明神经网络受损将影响神经元的放电活动,并导致网络的异常同步行为,从而为揭示神经性疾病的形成机理提供一定的理论解释.     

云南蜂胶和山东蜂胶醇提物对小鼠学习记忆的影响

为探讨云南和山东蜂胶醇提物对小鼠学习记忆功能的影响,研究采用被动回避、Morris水迷宫任务和焦油紫染色法,测量小鼠被动回避的潜伏期、穿越水迷宫平台区域的次数和大脑海马区神经元数量。结果显示:两种蜂胶醇提物的高剂量组被动回避的潜伏期均大于对照组(P<0.05),其穿越水迷宫目标平台次数均显著高于对照组(P<0.05),组间差异不显著(P>0.05);两种蜂胶醇提物对海马区神经元数量均无影响。结论:蜂胶醇提物能提高小鼠的学习记忆能力,但可能与海马神经元发生无关。     

电场作用下海马锥体神经元等效应建模

为解决电磁刺激治疗癫痫神经疾病的有效性和安全性等问题,建立了容易引起癫痫发作的海马CA3区锥体神经元在外电场刺激下的等效应模型,并通过Matlab 数值仿真,分别研究了其在直流和交流外电场作用下的动力学特性。仿真结果表明,神经元的放电频率受到直流电场强度的调制,特别对电场的方向比较敏感。当电场为负向时,电场强度的变化对神经元的动力学特性影响明显,当电场为正向时,影响不明显;在交流电场刺激下,神经元的动力学特性改变具有外部电场频率依赖性,不同频率刺激下神经元会出现周期簇放电、同步放电、周期峰放电和混沌放电等状态。据此可指导医生制定更为有效安全的神经疾病电磁刺激治理方案。     

电磁场耦合忆阻神经网络的放电模式及同步行为研究

神经元电活动依赖于外界刺激及其感应电流,而细胞内部离子穿越细胞膜会诱发时变磁场。此外,每个细胞膜表面都被视为具有复杂电荷分布的带电体,会产生感应电场。因此,在传统的神经元模型中引入电磁场变量并研究电磁场耦合对神经网络集体动力学行为的影响具有实际意义。本文提出一种考虑电场和磁场的神经网络模型,其中采用磁控忆阻器模拟细胞内的电磁感应效应,描述磁通量和膜电位之间耦合。通过数值仿真研究电磁感应对神经网络的放电模式转换以及网络同步行为的影响,发现电场和磁场感应可以诱导神经元电活动模式发生转变,还发现突触连接的增强更能促进神经网络同步行为。本文考虑电磁场对神经元的作用,研究结果可望为认识神经系统的信号编码和传播机制提供新的见解。     

神经元簇状放电锋电位数的研究

利用水蛭心脏细胞的神经元膜电位的动力学方程,讨论外界刺激电流对簇状放电中锋电位数目的影响,发现外界刺激电流和非失活钾离子通道激活电位具有相同的作用,神经元的活动状态随着外界刺激电流的变化,可以在簇状放电、持续放电和无放电三种状态之间转换.神经元簇状放电时,刺激电流导致神经元膜电位的去极化程度越高,在一次簇状放电过程中产生的锋电位数也越多.     

黑质注射鱼藤酮对大鼠行为和丘脑VL核自发放电的影响

研究中脑黑质注射鱼藤酮对大鼠行为和丘脑VL核神经元电活动的影响.运用网格、斜板和开阔试验检测大鼠行为改变；微电极记录丘脑VL核神经元自发电活动.鱼藤酮脑内注射28 d后，大鼠在网格上的移动潜伏期明显增长，沿斜板下滑次数显著增多，自主活动减少，而静止性蹲坐时间显著增多；丘脑VL核神经元自发放电频数显著降低，电频谱峰向低频区聚集，Ⅰ型簇状放电型式减少，更多的表现为规律型放电或Ⅱ型簇状放电.结果表明黑质注射鱼藤酮能诱发大鼠出现肌僵直、行动迟缓、震颤等类帕金森病征状，丘脑VL核神经元自发放电活动相应减弱，放电型式有所改变.     

电磁辐射下神经元放电模式及其环状耦合同步研究

鉴于外部磁场会对神经元放电活动产生影响,讨论了具有磁场作用的四变量ML(Morris and Lecar)神经元模型,利用快慢动力学揭示了其簇放电类型及分岔过程,并分析了随磁通反馈系数变化时系统放电行为. 同时以三个环状耦合神经元模型为例,通过定义同步判断标准——互相关系数和快慢变量的极大同步差,发现耦合神经元在磁场作用下,很小的耦合强度就可使系统从混沌状态转迁到周期放电模式并能诱导神经元完成从互不相关到簇放电同步再到峰放电同步的转迁. 且在合适的双参数范围内,适当耦合强度下系统更容易实现同步,有助于理解在适当耦合连接方式下电磁辐射对神经网络集群放电活动的影响及其同步机理.     

虫草素改善脑缺血小鼠学习记忆及对海马神经元数量的影响

采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血模型,观察造模后和造模前腹腔注射100 mg/kg虫草素对小鼠Y迷宫行为训练的影响,以及检测海马各区神经元数量的变化.结果表明,造模前给予虫草素能明显提高小鼠的正确反应率(P<0.05),减少达标所需训练次数(P<0.05),显著增加海马CA1区和CA3区锥体神经元数量(P<0.01).造模后给予虫草素显著减少小鼠达标所需训练次数(P<0.05);同时,海马CA3区神经元数量显著增加(P<0.01).由此可见,虫草素能改善脑缺血小鼠的学习能力,预防作用比治疗作用更为显著,可能与虫草素促进海马神经元的修复有关.     

针刺下大鼠脊髓背根神经元放电的时间结构

神经元放电的时间结构包含了大量的编码信息.为了研究针刺作用下神经元放电的时间结构,通过不同手法针刺刺激大鼠足三里穴在脊髓背根处获取神经放电序列,运用fano因子和分散分析等方法对神经充放电序列进行分形分析.结果表明:部分神经元放电序列的fano因子随统计时间窗的增加而增加,具有长时程相关性.部分神经元序列的fano因子在小时间窗处出现明显的峰值,具有短时程相关性.放电特征分析显示该峰值是由于簇放电所致.这些结果说明针刺能引起脊髓背根神经元放电时间结构的变化,针刺效应是长时程效应和短时程效应相结合的产物.这些结果为针刺注重时间效应提供了合理解释,也为量化针刺手法提供了参考.     

电磁辐射下神经元放电模式及其环状耦合同步转迁

鉴于外部磁场会对神经元放电活动产生影响,本文讨论了具有磁场作用的四变量ML(Morris and Lecar)神经元模型,利用快慢动力学揭示了其簇放电类型及分岔过程,并分析了随磁通反馈系数变化时系统放电行为。同时以三个环状耦合神经元模型为例,通过定义同步判断标准——互相关系数和快慢变量的极大同步差,发现耦合神经元在磁场作用下,很小的耦合强度就可使系统从混沌状态转迁到周期放电模式并能诱导神经元完成从互不相关到簇放电同步再到峰放电同步的转迁。且在合适的双参数范围内,适当耦合强度下系统更容易实现同步,有助于理解在适当耦合连接方式下电磁辐射对神经网络集群放电活动的影响及其同步机理。     

应激诱导小鼠杏仁核theta波段下调介导焦虑反应

慢性应激能引发诸多情绪行为的改变,诱导产生广义焦虑症、抑郁症、双极紊乱等情绪障碍性疾病。慢性应激首先引起焦虑情绪处理相关核团前额叶-杏仁核-腹侧海马区神经活动的功能性的改变,然后导致这些核团的结构发生改变。慢性应激造成杏仁核基底外侧核的锥体神经元的树突脊数量增多,谷氨酸能神经元的兴奋性投射增强,γ-氨基丁酸能神经元的抑制性投射减弱,导致焦虑样行为症状。由于慢性应激对于这些参与情绪调控的关键核团的神经活动的功能改变尚不明确,所以我们建立小鼠慢性应激的模型,分别在对照鼠和模型鼠的杏仁核基底外侧核及海马CA3区记录局部场电位,分离局部场电位的alpha、beta、delta、theta、gamma波段,分析其局部场电位各个波段的绝对功率和相对功率的差异。结果显示:慢性应激造成小鼠杏仁核基底外侧核的局部场电位在5个脑电波段的绝对功率均具有上调趋势,其中delta波段上调显著;进一步分析局部场电位的相对功率发现,慢性应激造成delta波段的相对功率显著上调,而theta波段的相对功率显著下调。     

Ghostburster模型鞍结分岔点附近放电模式的转迁控制

在不同的电流刺激下,ghostburster模型表现出周期放电、混沌簇放电、周期簇放电等多种放电模式.其中,周期放电和混沌簇放电之间的转迁是通过极限环的鞍结分岔实现的.应用washout滤波器实现了ghostburster模型鞍结分岔点周围放电模式的转迁;并通过快慢系统分解方法分析了放电模式转迁的内在机制.研究发现快子系统固定点的鞍结分岔和快子系统从周期一极限环转换到周期二极限环的临界点在树突产生不完全放电过程中起到关键作用.Washout滤波器的加入改变了树突膜电位极大值的分岔点的位置,从而改变了ghostburster模型的放电模式.     

虫草素改善脑缺血小鼠学习记忆及保护海马神经元的作用研究

采用双侧颈动脉夹闭建立脑缺血模型,分别观察造模后和造模前腹腔注射100 mg?kg-1虫草素对小鼠Y迷宫行为训练的影响以及检测海马各区神经元数量的变化.结果表明,造模前给予虫草素能明显提高小鼠的正确反应率（p0.05）,减少达标所需训练次数（p0.05）,并显著增加海马CA1区和CA3区锥体神经元数量（p0.01）.造模后给予虫草素对小鼠的正确反应率没有显著影响（p0.05）,但显著减少达标所需训练次数（p0.05）;同时,海马CA3区神经元数量显著增加（p0.01）,而CA1区没有显著变化（p0.05）.由此可见,虫草素能改善脑缺血小鼠的学习能力,预防作用似乎比治疗作用更为显著,其相关机制可能与虫草素促进海马神经元的修复有关.     

尾部静脉注射5-HTP对慢性应激抑郁模型大鼠海马CA1区神经元放电频率的影响

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠在尾部静脉注射5-羟色胺酸(5-HTP)后引起的海马CA1区神经元放电的变化.方法给予对照组大鼠及抑郁模型组大鼠尾部静脉注射5-HTP后,用玻璃微电极记录两组海马CA1区神经元的放电变化情况,并对其进行收录及结果分析.结果模型组的兴奋神经元放电频率增加的百分率明显高于正常对照组(P0.05).结论增加大鼠脑内5-HT的含量有助于加强抑郁模型大鼠海马区5-羟色胺酸神经元的兴奋性,改善抑郁症状.     

延时FitzHugh-Nagumo神经网络的时空编码

为更接近真实神经系统,考虑具有延时的FitzHugh—Nagumo神经元组成的神经元网络,发现其并不是单个发放而是簇状发放,有利于模式的时间分割．给定一个输入模式,它是几种模式的叠加,网络能够以一部分神经元同步簇放电的形式一个接一个地分割出每一种模式．如果输入的模式是缺损的,系统能够按记忆的模式恢复,即网络具有联想记忆功能．