熊去氧胆酸对人胃腺癌细胞系MGc80—3生长和形态结构的…

研究了中药熊胆的主要成份之一熊去氧胆酸对ＭＧｃ８０－３细胞生长和形态结构的影响。结果表明，熊去所氧胆酸对ＭＧｃ－８０－３细胞的增殖活动有明显的抑制作用，使其群体倍增时间延长及分裂分指数下降，并使其细胞形态与超微结构发生一系列的变化。     

天然抗氧化剂Isoverbascoside对人胃腺癌细胞生长和超微结构的影响

ＭＧｃ８０－３细胞经２０μｍｏｌ／Ｌ抗氧化剂ｌｓｏｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅ处理后，细胞生长曲线与分裂指数显著下降，倍增时间延长，生长抑制率达５７．８％．电镜观察结果表明：ｌｓｏｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅ处理的细胞，核质比例下降，核形规则，核仁体积缩小，数量减少，核内异染色质减少；线粒体形态结构典型；细胞表面微绒毛减少等显著变化．说明天然抗氧化剂Ｉｓｏｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅ改变了ＭＧｃ８Ｏ－３细胞的恶性表型特征，具有明显的诱导分化作用．     

天然抗氧化剂Isoverbascoside对人胃腺癌细胞生长和超微…

ＭＧｃ８０－３细胞经２０μｍｏｌ／Ｌ抗氧化剂Ｉｓｏｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅ处理后，细胞生长曲线与分裂指数显下降，倍增时间延长，生长抑制率达５７．８％，电镜观察结果表明，Ｉｓｏｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅ处理的细胞，核质比例下降，核形规则，核仁体积缩小，数量减少，核内异染色质减少，线粒体形态结构典型，细胞表面微绒毛减少等显变化，说明天然抗氧化剂Ｉｓｏｖｅｒｂａｓｃｏｓｉｄｅ改变了ＭＧｃ８０－３细胞的     

熊去氧胆酸和维甲酸对人成骨肉瘤细胞MG-63细胞周期与分化的影响

以癌细胞诱导分化物维甲酸为平行对照．应用中药有效成份熊去氧胆酸处理人成骨肉瘤Mp63细胞．观察比较熊去氧胆酸及其与维甲酸的组合对Mp63细胞形态、细胞周期及分化的影响．实验结果显示．经熊去氧胆酸、维甲酸及其组合联合处理之后．MG63细胞体积增大．核质比例减少．形态趋于规则．细胞周期发生G0/G1期阻滞．G0/G1期细胞比例显增加．而S期和G2／M期细胞比例则明显下降．细胞终末分化标志物Ⅰ型胶原表达明显增强，骨结节形成数目增多．且结节结构更为典型．其中，熊去氧胆酸和维甲酸联合组对Mp63细胞周期的阻滞及细胞终末分化指标Ⅰ型胶原的表达、骨结节形成的诱导均强于单独处理组．结果表明．熊去氧胆酸具有与维甲酸相近似的诱导人成骨肉瘤Mp63细胞分化的作用．并且两组合具有协同诱导成骨肉瘤细胞分化的效果．     

亚硒酸钠和硫杂脯氨酸组合对人胃癌细胞的诱导分化作用

以亚硒酸钠和硫杂脯氨酸为诱导剂组合，处理人胃腺癌ＭＧｃ８０－３细胞．通过细胞生长曲线和分裂指数的测定、光镜细胞化学和酶标法检测碱性磷酸酶活性，以及免疫胶体金技术标记ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白等方法，证实诱导剂组合能有效地抑制ＭＧｃ８０－３细胞恶性生长，改变碱性磷酸酶活性和分布，引起ｃ－ｅｒｂＢ－２癌基因蛋白表达的变化，具有一定的诱导分化作用．     

视黄酸对胃癌细胞NM—IF系统变化的影响

选择性抽提整装扫描与透射电镜观察显示,人胃腺癌ＭＧｃ８０－３细胞核骨架纤维和中间纤维数量较少、分布不均匀,核纤层为厚薄不一结构,与两类纤维联系不密切．经１０－６ｍｏｌ／ＬＲＡ处理后,细胞核骨架纤维和中间纤维数量增多、结构层次丰富,分布均匀并相互交织成规则网络,两类纤维通过薄层均一的核纤层发生密切联系,形成贯穿整个细胞核质区域的完整体系．表明经ＲＡ诱导处理后ＭＧｃ８０－３细胞的核骨架－中间纤维系统产生了与正常细胞相似的恢复性改变．这种变化是癌细胞恶性表型逆转的重要形态特征和功能表现．     

HMBA和亚硒酸钠对人胃腺癌细胞的诱导分化

用５×１０（－３）ｍｏｌ／Ｌ环六亚甲基双乙酰胺和３×１０（－６）ｍｏｌ／Ｌ亚硒酸钠诱导剂组合处理人胃腺癌ＭＧｃ８０－３细胞，结果细胞的群体增殖和ＤＮＡ合成均受到显著抑制，生长抑制率最高达７２．８％，ＤＮＡ合成的抑制率达８４．１％，液门测定的ＣＰＭ值也较诱导处理之前降低了５．２６倍；同时，ＭＧＣ８０－３细胞的表型由典型恶性特征向相应正常细胞类似的形态结构特征转变，细胞对裸鼠的致瘤性也明显降低（Ｐ值＜０．０５）·表明ＨＭＢＡ和亚硒酸钠的组合能够有效地诱导人胃腺癌细胞的分化，而且这种诱导分化作用比单独使用其中一种诱导物所产生的效果更显著．     

二色桌片参酶解液的抗胃癌细胞MGc80—3作用

用二色桌片参［Ｍｅｎｓａｍａｒｉａｉｎｔｅｒｃｅｄｅｎｓ（Ｌａｍｐａｒｔ）］酶解液处理培养的人胃腺癌细胞ＭＧｃ８０－３后有如下效应：对其生长的抑制率可达３２．７５％，经处理后细胞铺展更好，透光性较好，细胞表面较光滑，微绒毛少，核膜规则而光滑，核仁明显．在软琼脂中的集落形成率由０．０１６７％下降为０．００４５％．Ｃｏｎ－Ａ介导的细胞凝集率在１００μｇ／ｍＬ浓度中下降４０．２个百分点，在２００μｇ／ｍＬ中下降３５．４个百分点；对裸小鼠致瘤的瘤重下降３３．０７％．结果表明二色桌片参酶解液对该胃癌细胞的生长有一定的抑制作用，对其恶性表型有一定的逆转作用．     

熊去氧胆酸和维甲酸对人成骨肉瘤细胞MG-63细胞周期与分化的影响

以癌细胞诱导分化物维甲酸为平行对照,应用中药有效成份熊去氧胆酸处理人成骨肉瘤MG-63细胞,观察比较熊去氧胆酸及其与维甲酸的组合对MG-63细胞形态、细胞周期及分化的影响.实验结果显示,经熊去氧胆酸、维甲酸及其组合联合处理之后,MG-63细胞体积增大,核质比例减少,形态趋于规则.细胞周期发生G0/G1期阻滞,G0/G1期细胞比例显著增加,而S期和G2/M期细胞比例则明显下降.细胞终末分化标志物I型胶原表达明显增强,骨结节形成数目增多,且结节结构更为典型.其中,熊去氧胆酸和维甲酸联合组对MG-63细胞周期的阻滞及细胞终末分化指标I型胶原的表达、骨结节形成的诱导均强于单独处理组.结果表明,熊去氧胆酸具有与维甲酸相近似的诱导人成骨肉瘤MG-63细胞分化的作用,并且两者组合具有协同诱导成骨肉瘤细胞分化的效果.     

姜黄素诱导人胃腺癌MGC80-3细胞凋亡研究

以５、１０和２０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素处理ＭＧＣ８０－３７２ｈ,细胞存活率随药物浓度及处理时间依赖性下降,并呈现典型的凋亡细胞形态,以０、１０、２０及３０μｍｏｌ／Ｌ姜黄素处理细胞２４ｈ后,２０μｍｏｌ／Ｌ,以上的处理组ＤＮＡ琼脂糖电泳显示均有典型的凋亡梯形条带,同样条件处理后分别对断裂及未断裂ＤＮＡ作定量测定,计算细胞凋亡率分别为７．３％,３９．２％,５０．５％和６４．３％,表明姜黄素具有诱导ＭＧＣ     

双丁酰环腺苷酸对人胃腺癌体外培养细胞DNA合成的影响

应用~3H-TdR光镜和电镜放射自显影观察表明,MGc80-3 细胞标记指数达31.51％,标记银粒集中于分裂间期的S期细胞核中,细胞核呈重标记状态,绝大多数标记银粒分布于细胞核常染色质区域,少数见于核孔附近的常染色质或核孔附近的细胞质中,核仁未见标记,显示细胞内 DNA合成十分活跃。但经 dBcAMP诱导后,标记指数则降至 4.35％,细胞核呈弱标记状态,电镜放射自显影则未在细胞核内见到标记银粒,表明其DNA合成受到明显抑制。这种变化是由于dBcAMP诱导胃癌细胞内cAMP水平提高而实现的,认为DNA合成抑制是导致MGc80-3细胞走向分化的一个重要原因,对于癌变细胞恶性表型逆转具有重要作用。     

人胃腺癌细胞系恶性表型逆转过程中细胞骨架变化的初步研究

应用显示细胞骨架的光镜和电镜方法观察表明,MGc80-3细胞质内微管很少,中间纤维数量稀少、构型改变,质膜内缘有较丰富的微丝层,具有恶性细胞典型的、不发达的细胞骨架特征.但经dBcAMP诱导后,细胞质内微管和中间纤维数量增多,分布排列有规则,质膜内缘微丝大量减少,细胞骨架组成、构型、数量与分布均产生与正常细胞大体相似的恢复性改变.这种变化是由于dBeAMP诱导胃癌细胞内cAMP水平的提高而实现的.细胞骨架正常构型和功能的恢复,对于逆转细胞形态结构的改变、细胞增殖的调控和细胞表面特性的改变均具有重要影响,是癌变细胞恶性表型逆转的一种重要的形态和功能表现.     

视网膜母细胞瘤基因产物磷酸化水平与细胞生长状态的关系

随着无血清培养细胞时间的延长，红胞合成Ｒｂ蛋白量和磷酸化水平逐渐降低，当细胞生长停止时，Ｒｂ蛋白处于低磷外化状态．正丁酸钠可诱导ＨＬ６０终端分化为单核－巨噬细胞；视黄酸、二甲基亚砜使ＨＬ６０分化为粒细胞．尽管分化途径不同．但是终端分化的细胞都只能合成低磷酸化的Ｒｂ蛋白．结果表明当细胞处于生长停滞状态，细胞都只能合成低磷酸化的Ｒｂ蛋白．     

纳米银与富里酸对AL细胞增殖及产生RNS/ROS的影响

利用ALamar Blue法和RNS/ROS荧光特异性探针,探讨不同浓度纳米银(nAg,0.1~5μg·mL~(-1))、银离子(Ag+,0.01~0.5μg·mL~(-1))及纳米银与富里酸(FA,10μg·mL~(-1))协同作用对人鼠杂交瘤(AL)细胞增殖及活性氮/活性氧自由基产生的影响及在这一过程中的作用.结果显示:在低浓度(小于等于1μg·mL~(-1))情况下,nAg对AL细胞的毒性作用主要来自于nAg释放的银离子(Ag~+),Ag~+通过诱导胞内RNS的产生,进而产生增殖抑制作用;在高浓度(5μg·mL~(-1))情况下,nAg对AL细胞的毒性主要来自于Ag~+诱导的RNS和nAg本身诱导的ROS二者共同的作用.模拟水环境中存在的FA(10μg·mL~(-1))能够显著降低nAg和Ag~+对AL细胞增殖的抑制作用,并且能显著降低nAg和Ag~+引起的A_L细胞内RNS和ROS的升高作用.     

琐琐葡萄多糖对PC12细胞损伤的神经保护作用

 体外培养PC12细胞,采用20μmol/L β淀粉样蛋白25-35(Aβ25-35)作用24h诱导细胞损伤,建立阿尔茨海默病(AD)细胞模型,研究琐琐葡萄多糖(VTP)对PC12细胞损伤的神经保护作用。设立对照组、模型组和VTP保护组(20,40,80μg/mL),CCK-8法检测各组细胞的存活率,乳酸脱氢酶(LDH)法检测细胞膜通透性及完整性,化学比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量,流式细胞术检测细胞凋亡率。结果显示,20,40,80μg/mL VTP可提高PC12细胞存活率,减少LDH渗漏,增加SOD活力,减少MDA含量,降低细胞凋亡率,与模型组比较有显著差异(P<0.01)。由此推论,VTP对Aβ25-35诱导的PC12细胞凋亡和氧化损伤具有明显的保护作用。     

心肌宁冲剂体外抗柯萨奇B_3病毒的试验研究

本试验采用细胞培养方法,检测心肌宁药物对感染CB_3病毒的心肌细胞和Vero细胞的保护作用。结果表明该药可明显阻止CB_3病毒吸附细胞表面、进入细胞及产生直接的灭活作用;明显降低培养细胞的病变程度,对Vero细胞和心肌细胞具有明显的保护作用,其保护率分别为87.4％和90.2％,对感染的心肌细胞,心肌宁明显减弱病毒的毒力,其作用呈良好的量效关系。     

白藜芦醇对卵巢癌细胞株SKOV-3细胞周期的影响及诱导其凋亡的机制研究

目的探讨白藜芦醇对人卵巢癌SKOV-3细胞的细胞周期及诱导其凋亡机制的影响;探讨白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的机制.方法设置不同浓度的白藜芦醇实验组(20,40,80)μmol/L及细胞对照组,PI(碘化丙啶)单染后应用流式检测分析其凋亡细胞在细胞周期中不同阶段所占百分率;应用Annexin-v/PI双标记法染色后流式检测并通过散点图分析白藜芦醇诱导对人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡情况;免疫组织化学法检测白藜芦醇对SKOV-3细胞中凋亡相关蛋白Caspase-3的表达影响.结果 PI(碘化丙啶)单染后流式检测结果提示:白藜芦醇可以将卵巢癌SKOV-3细胞周期阻滞于S期;三色散点图提示白藜芦醇可诱导SKOV-3细胞早期凋亡的增加,此作用与白藜芦醇浓度呈正相关性;白藜芦醇可使人卵巢癌SKOV-3细胞中的Caspase-3表达增加.结论白藜芦醇可阻断SKOV-3细胞周期并诱导其早期凋亡;白藜芦醇诱导人卵巢癌SKOV-3细胞凋亡的发生可能与Caspase通路的激活有关.