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1.
目的研究红花山楂橘皮茶对于小鼠脂肪肝的作用效果。方法以红花山楂橘皮茶作为研究药物,将小鼠随机分为高剂量组(n=12,8g/kg灌胃,2次/d,共14d),低剂量组(n=12,4g/kg灌胃,2次/d,共14 d),阴性对照组,模型组,进行了对乙硫氨酸致小鼠脂肪肝作用影响的实验研究。结果红花山楂橘皮茶能降低小鼠肝脏中脂质的含量,并能降低脂肪肝的发生率,模型组血清及肝组织中总胆固醇(TC)甘油三酯(TG)高于阴性对照组(P0.05),红花山楂橘皮茶高剂量组血清及肝组织TC、TG低于模型组(P0.05)。结论红花山楂橘皮茶能降低小鼠肝组织中的TC含量,预防小鼠的脂肪肝发生。  相似文献   

2.
目的 研究复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝的治疗作用及其作用机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分 为空白对照组、模型对照组、复方山楂煎剂(低剂量14. 85 g生药/kg、中剂量29.7 g生药/kg、高剂量59.4 g生药/ kg)组,脂必妥对照组,除空白对照组外其余各组采用高脂饲料喂养大鼠8周,造模后空白对照组、模型对照组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给予相应药物,治疗6周。实验结束后,检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧 化酶(SOD)、谷丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的甘油三酯(TG)和肝体比,并采用HE染色 观察肝组织脂肪变性程度,采用免疫组化法检测肝组织中肝细胞生长因子(HGF)及结缔组织生长因子(CTGF)的 表达。结果 复方山楂煎剂可显著降低脂肪肝模型大鼠肝体比、血清MDA、ALT以及肝脏TG含量(P<0.05或P< 0.01)和结缔组织生长因子(CTGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。复方山楂煎剂中剂量组、高剂量组可显著降低脂肪肝模型大鼠血清AST含量(P<0. 05或P<0. 01)、显著提高脂肪肝模型大鼠血清SOD的活性 (P<0. 05或P<0.01)和显著降低肝细胞生长因子(HGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P <0.05)。复方山楂 煎剂可显著降低高脂饮食诱发的肝细胞脂肪变性程度。结论复方山楂煎剂可有效地用于非酒精性脂肪肝的治疗。  相似文献   

3.
高糖饮食及高脂饮食建立非酒精性脂肪肝大鼠模型的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
苏琳  刘玉兰 《实验动物科学》2009,26(3):14-17,23
目的探讨高脂饮食及高糖饮食在建立非酒精性脂肪肝大鼠模型上的异同。方法分别给予雄性SD大鼠正常饮食、高糖饮食、高脂饮食,于48、、12周处死,光镜下观察肝脏病理变化,检测肝重指数、ALT、AST、CHO、TG、稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)指标。结果高糖饮食及高脂饮食大鼠的肝脏均出现脂肪浸润,并且随着时间的延长程度逐渐加重,以高脂组为明显。高脂组在12周时肝脏出现炎性细胞浸润,并且转氨酶升高,说明进入非酒精性脂肪性肝炎(NASH)阶段。高脂组血脂以CHO升高为主,高糖组血脂以TG升高为主。高脂组在4、8周HOMA-IR均高于高糖组,与病理变化相平行,12周时低于高糖组,提示尚有其他因素参与单纯性脂肪肝向肝炎的转变。结论高糖饮食及高脂饮食均能成功诱导大鼠出现非酒精性脂肪肝,在肝脏病理、各生化指标及HOMA-IR指数上有各自的特点。  相似文献   

4.
非诺贝特对非酒精性脂肪肝大鼠肝损伤作用的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
摘要: 目的观察非诺贝特对大鼠非酒精性脂肪肝模型的影响。方法采用灌胃高糖高脂乳剂建立大鼠非酒精性 脂肪肝模型,观察非诺贝特对模型大鼠血脂、肝脂等指标的影响。结果非诺贝特0. 05 g / kg 剂量组能显著增加大 鼠肝系数,降低脂肪肝模型大鼠血清和肝组织甘油三酯( triglyceride,TG) ,增加血清总胆固醇( total cholesterol, TCH) 、低密度脂蛋白( low-density lipoprotein,LDL) ,降低血清高密度脂蛋白( high density lipoprotein,HDL) ( P < 0. 05 和P < 0. 01) ,加重肝细胞的损伤。结论非诺贝特具有降脂作用( TG) ,同时却加重脂肪肝模型大鼠肝脏损伤。  相似文献   

5.
山楂叶总黄酮防治大鼠胰岛素抵抗及脂肪肝的实验研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
观察山楂叶总黄酮(FHB)对胰岛素抵抗大鼠高血脂、氧化损伤及脂肪肝的防治作用,并对山楂叶总黄酮增强胰岛素敏感性和防治脂肪肝的作用机理进行初步探讨.高糖高脂饲料建立胰岛素抵抗大鼠模型,分为正常组、模型组、FHB组和阳性药物对照文迪雅组.12周末观察FHB对血清血糖、血脂、血清胰岛素含量、脂质过氧化和肝功能等的影响.结果表明,FHB组和模型组比较可以显著降低胰岛素抵抗大鼠血清FFA和TG水平,提高HDL-C水平;降低ALT和AST活性,降低肝指数,防止肝脏组织脂肪性病变,同时,明显提高总抗氧化能力和肝脏组织中SOD活性,降低MDA含量.由此得出结论,FHB对胰岛素抵抗大鼠高血脂和氧化损伤起到了良好的防治作用,能够改善病鼠胰岛素抵抗状态,增强其胰岛素敏感性,并具有良好的防治脂肪肝作用.  相似文献   

6.
目的研究长期应用rhCNTF对谷氨酸钠(MSG)肥胖大鼠血脂的影响。方法建立MSG肥胖大鼠模型。3月龄时将肥胖动物随机分5组:分别皮下注射rhCNTF300μg·kg-1·d-1(高剂量组)、100μg·kg-1·d-1(中剂量组)、30μg·kg-1·d-1(低剂量组);西布曲明灌胃8 mg·kg-1·d-1(阳性对照组);模型组和对照组均给予生理盐水1 mL·kg-1·d-1,连续给药33 d。末次给药后24 h,同时动物禁食过夜后,在水合氯醛麻醉下测体重、身长,计算LI;断头后取腹部脂肪称重计算脂肪系数;腹主动脉取血离心后测血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白、血糖和血清胰岛素水平。结果(1)造模:正常大鼠189.40±38.72 g,谷氨酸钠肥胖大鼠平均体重(246.72±36.67)g,(P<0.001);LI(Lee’s指数)分别为289.27±9.05和304.42±9.64(P<0.001),说明造模成功。(2)药物实验结果高、中剂量给药组LI、脂肪系数、血总胆固醇、甘油三酯、血糖明显下降,高剂量组胰岛素水平也有所下降,达到统计学要求的显著性。结论rhCNTF30~300μg·kg-1·d-1皮下注射连续用药33 d,对谷氨酸钠肥胖大鼠具有明显的降脂作用,可能对Ⅱ型糖尿病肥胖有效。  相似文献   

7.
目的 探讨五味子复合提取物对高脂血症大鼠血脂水平的调节作用及作用机制.方法 将32只Wistar雄性大鼠适应性喂养1周后,随机分为空白对照组、模型组、低高剂量五味子复合提取物组,每组8只.除空白对照组外,其余3组均采用高脂饲料喂养诱导高脂血症大鼠模型.低、高剂量五味子复合提取物组大鼠分别灌胃给予100、200 mg/kg五味子复合提取物,空白对照组和模型组灌胃给予等体积的蒸馏水,共给药8周.检测各组大鼠血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,肝脏TC、TG水平.苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠肝脏病理学变化,RT-PCR和Western blotting法检测各组大鼠肝脏组织中PPARα、LXRα、CYP7A1、SREBP2和HMGCR的表达水平.结果 与空白对照组比较,模型组大鼠体质量、肝脏指数、血清TC、TG、LDL-C水平均明显增加(P<0.01)、HDL-C水平明显降低(P<0.01),肝中TC、TG水平明显增加(P<0.01或P<0.05),肝脏组织中产生脂质沉积,PPARα、LXRα、CYP7A1表达水平明显降低(P<0.01),SREBP2、HMGCR表达水平明显升高(P<0.01).与模型组比较,低、高剂量五味子复合提取物组大鼠的体质量、肝指数、血清中TC、TG、LDL-C水平均明显降低(P<0.05或P<0.01),HDL-C水平明显升高(P<0.05),肝组织中TC、TG水平明显降低(P<0.01或P<0.05),肝脏脂质沉积减轻,PPARα、LXRα、CYP7A1表达水平明显增加(P<0.01或P<0.05),SREBP2、HMGCR表达水平明显降低(P<0.01或P<0.05).与低剂量五味子复合提取物组比较,高剂量五味子复合提取物组血清中TC、TG、LDL-C水平明显降低(P<0.05),HDL-C水平明显升高(P<0.05),肝中TC水平明显降低(P<0.05),PPARαmRNA表达明显增加(P<0.05),SREBP2、HMGCR mRNA表达明显降低(P<0.05).结论 五味子复合提取物对高脂血症大鼠的血脂具有一定的调节作用,其机制可能与其调节PPARα/LXRα/CYP7A1和SREBP2/HMGCR信号通路的表达有关.  相似文献   

8.
目的研究荷叶生物碱对小鼠非酒精性脂肪肝肝脏甘油三酯(TG)及胆固醇(代)的影响。方法以复方高脂饮食结合5%四氯化碳腹腔注射建立非酒精性脂肪肝小鼠模型,造模第14d,将36只模型鼠随机分为模型组,阳性对照组(易善复150mg/kg),荷叶生物碱治疗组(100mg/kg)。另随机选取12只同周龄小鼠为正常对照组。分别观察荷叶生物碱对非酒精性脂肪肝小鼠的脂肪变性及肝脏TC、TG含量的影响。结果荷叶生物碱治疗42d后,小鼠肝组织脂肪变性程度改善(P〈0.05),肝脏TC、TG含量降低(P〈0.05)。结论荷叶生物碱具有治疗小鼠非酒精性脂肪肝的作用,其作用机制与降低肝脏TC、TC水平有关。  相似文献   

9.
目的:建立小鼠高脂血症及脂肪肝模型,观察高脂血症性脂肪肝程度和时间的动态关系.方法:采用昆明种小鼠60只,随机分为对照组(n1=30),高脂组(n2=30),对照组喂普通饲料,高脂组喂高脂饲料,分别检测2~4周小鼠血清TG、TC、HDL-C、LDL-C、和肝组织TG、TC含量变化;并观察肝指数,根据肝脏病理切片HE染色和冰冻切片苏丹Ⅲ染色分析肝脏脂变情况.结果:在喂高脂饲料2周后,小鼠血清TC、HDL-C、LDL-C、TC/HDL-c出现明显升高,肝脏TG、TC含量也显著高于对照组,随后的3~4周血脂及肝脂水平保持稳定上升;肝指数持续增大,有肝细胞脂肪变性,肝脏组织细胞脂变程度随喂高脂饲料时间的延长逐渐加重.结论:高脂饲料喂养的小鼠4周内可形成不同脂变程度的脂肪肝,为抗脂肪肝药物的研究提供了实验依据.  相似文献   

10.
为探究商洛杜仲叶多糖对高血脂模型小鼠脂质代谢的影响,以昆明种小鼠为实验动物,随机分成6组:空白对照组,模型对照组,阳性对照组及低剂量(50mg/kg BW)、中剂量(100mg/kg BW)和高剂量(150mg/kg BW)杜仲叶多糖组,每组15只。空白对照组给予基础饲料,后5组喂以高脂饲料,将小鼠灌胃杜仲叶多糖4周后,分别测定各组小鼠血清和肝脏组织中脂质水平。结果表明:杜仲叶多糖能够明显降低小鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、脂蛋白a(Lp-a)和载脂蛋白B(Apo-B)水平、动脉硬化指数(AI)和冠心指数(R-CHR),肝脏组织中TC、TG含量亦有明显降低。同时,血清中高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和载脂蛋白A(Apo-A)水平明显升高。在高脂膳食条件下,杜仲叶多糖能够起到降低血清中血脂水平和肝脏中脂质代谢的作用,具有良好的降血脂作用,其中以中剂量组降血脂效果最好。  相似文献   

11.
目的 建立富含牛奶制品黄油饮食诱导小鼠高脂模型,观察和分析其高脂血症的特征。方法 选择同窝雄性C57BL/6小鼠20 只,随机分成2组,每组各10 只。一组小鼠喂养普通饲粮(不含黄油),设为对照组,另一组小鼠喂养添加黄油的高脂饲粮,设为高脂组。实验期为120 d,动态检测小鼠体质量、血脂及体脂的变化,观察肝脏组织病理学变化。结果 1)造模120 d,与对照组小鼠相比,高脂组小鼠体质量及血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)量明显增加(P<0.001),而血清总甘油三酯(TG)量无明显差异;(2)与对照组小鼠相比,高脂组小鼠腹部脂肪及肝脏质量系数显著增加(P<0.001);(3)高脂组小鼠肝脏出现严重的脂肪变性及炎性细胞浸润。结论 含有黄油饲料喂养形成的小鼠高脂模型出现血中总胆固醇明显改变,而总甘油三酯无明显变化的特征,提示牛奶制品黄油在饮食诱导的单纯高胆固醇血症动物模型中起着重要的作用。  相似文献   

12.
摘要: 目的 探讨高脂饮食对雌雄大鼠体质量、血脂的影响,并探寻高脂饮食对雌雄大鼠形成高脂血症差异的影 响,为提高动物模型的复制效率提供实验依据。方法 随机将 SD 大鼠按性别及喂养饲料分为 4 组,普食组及高脂 组分别给予基础饲料及高脂饲料 12 周。观察高脂饲料对不同性别大鼠体质量、摄食量、血清胆固醇、甘油三酯、游 离脂肪酸、转氨酶等参数的影响,进而评价性别对高脂饮食诱导大鼠高脂血症模型的影响。结果 高脂饲料喂养 12 周后,雄性大鼠体质量及摄食量略高于普食组,而雌性大鼠体质量及摄食量略低于普食组,高脂饲料的喂养使雄 性大鼠与雌性大鼠之间的体质量差异进一步扩大; 雌性大鼠血清中 TC、TG、FFA、HDL-C、LDL-C 的含量均明显升 高,雄性大鼠血清 TC、FFA、HDL-C、LDL-C 的含量也明显升高,但 TG 并无显著变化; 高脂饮食的饲喂使雌鼠血液中 TC、TG、FFA、LDL-C 的含量明显高于雄鼠; 高脂饲料喂养 12 周后雌雄大鼠血液中 AST、ALT 的含量出现一定升高, 但依然在较为安全的可控范围内。结论 高脂饲料喂养 12 周均能诱发雄性及雌性大鼠的脂代谢异常,但雄性大 鼠与雌性大鼠在体质量、血脂异常类型方面均存在显著的性别差异。雄性大鼠表现为体质量增加合并典型的高胆 固醇血症( Ⅱa 型) ,而雌性大鼠主要表现为体质量减低合并混合型高脂血症( Ⅱb 型) 。这种性别差异在高脂血症 的动物模型及药物治疗研究中应被重视。  相似文献   

13.
目的分析高猪油日粮及高蔗糖日粮分别诱发胰岛素抵抗大鼠的血液生化指标差异,为此类模型的建立及实验研究提供参考。方法雄性SD大鼠随机分为3组,对照组给予普通日粮,高脂组给予高猪油含量的日粮,高糖组给予高蔗糖含量的日粮。喂养6周,每两周测定空腹血糖、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)、总胆固醇(TCH)、胰岛素,根据胰岛素敏感性指数(ISI)=ln1/(FPG×FINS)评定大鼠的胰岛素敏感性。结果 6周后,高脂、高糖组ISI显著低于对照组(P〈0.05);猪油组血清胰岛素显著高于对照组(P〈0.05)、血清HDL-c显著低于对照组(P〈0.05);高蔗糖组血糖、胰岛素均上升,但与对照组无统计学差异;而各组间血清总胆固醇、甘油三酯及体重无明显差异(P〉0.05)。结论高脂、高糖日粮均可诱发IR大鼠模型,高脂模型具有血清胰岛素显著升高、HDL-c显著降低的特点而高糖模型伴有较高的血糖、胰岛素。  相似文献   

14.
〖JP2〗研究重组蛋白SAK-HV口服给药对高脂模型大鼠血脂水平及氧化应激指标的影响,并对其降低胆固醇机制进行初步探讨.高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠10周建立高脂模型,将成模大鼠按体质量随机分为:模型组、溶剂对照(碳酸氢钠)组、给药(SAK-HV)组及阳性对照(他汀)组.口服给药6周,分别检测血清中甘油三酯和总胆固醇含量、肝脏脂肪沉积情况、小肠〖WTBX〗Npc1l1及肝脏Abcg5/Abcg8〖WTBZ〗的mRNA及蛋白表达水平、主动脉ROS含量、血清SOD活性及MDA含量.检测结果显示,与模型组大鼠相比,SAK-HV组大鼠血清总胆固醇和甘油三酯显著降低;肝脏脂肪沉积减少,小肠中NPC1L1的表达显著低下降,同时肝脏ABCG5/ABCG8〖WTBZ〗的表达显著升高;大鼠主动脉ROS含量显著降低,血清SOD活性显著升高,而血清MDA含量显著降低.结果表明SAK-HV口服给药可通过抑制小肠对胆固醇的吸收,〖JP〗增强肝脏对胆固醇的外排作用降低血脂,同时它可降低机体氧化应激水平,因此有望成为治疗高脂血症的候补药物.  相似文献   

15.
目的探讨铁椆根调节高糖高脂大鼠肝功能的作用.方法将大鼠随机分为A、B、C、D、E、F组各8只.A组仅饲喂基础饲料,连续6周;其余5组则饲喂高糖高脂饲料3周建立高糖高脂大鼠模型,其后B组采血检验,C组继续饲喂高糖高脂饲料3周,D、E、F组则分别饲喂含铁椆根水煮液437、583、875g/kg的高糖高脂饲料3周.6周后以摘眼球取血法采血检测各组肝功能各项指标.结果高糖高脂模型大鼠肝功能主要指标与A组比较均有显著差异;饲喂铁桐根3周后,D、E、F组肝功能明显改善,与C组有显著差异(P〈001).结论铁椆根能有效减轻肝损伤,改善肝功能.  相似文献   

16.
以不同含量的D-葡萄糖(0%,7%,14%,21%,28%和35%)饲料饲喂白鲟稚鱼8周.7%以上各组的能量贮留和体脂含量均显著高于0%实验组,但机体的蛋白组成及贮留却不受此处理影响.饲料中D-葡萄糖含量的增加,导致稚鲟的血糖、血浆三酰甘油脂以及4种主要肝脂肪合成酶活性的提高.28%和35%两组的肝脂肪合成酶活性比0%和7%两组要大2—3倍.肝体指数、肝重及肝糖元水平均随饲料中D-葡萄糖含量的提高而逐渐增加,饲喂葡萄糖饲料各组的肝糖元水平均显著高于0%组2倍以上.  相似文献   

17.
将240只1日龄樱桃谷肉鸭随机分成4组,每组3个重复,每个重复20只,公母各半。对照组(Ⅰ)喂给基础日粮,试验组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ)分别在基础日粮中添加0.03%,0.05%,0.1%壳聚糖,试验期7周。试验结果表明:在肉鸭日粮中添加0.03%~0.1%的壳聚糖可有效提高其生长性能,显著提高肉鸭的平均日增重和饲料转化率,其中以0.05%添加量较好。 HI 抗体水平随壳聚糖添加量的增加而增加,其中以0.1%添加量较好。  相似文献   

18.
运用药理生理学方法,观察了大豆膳食纤维对高血脂成年SD大鼠的体重增长、腹腔脂肪的积累、血清胆固醇和血糖水平的影响。与对照组比较,在实验的第14天,高膳食纤维实验组体重增长率为对照组的-22.78%,腹腔脂肪重量变化率为-59.57%,血清甘油三酯水平变化率为-30.11%,血清胆固醇水平变化率为14.24%,血糖水平变化率为10.39%。结果表明,大豆膳食纤维对控制成年大鼠的体重增长,减少腹腔脂肪的积累,降低高胆固醇和高脂肪摄入后血清甘油三酯和胆固醇含量,以及降低血糖水平具有明显的作用。  相似文献   

19.
通过观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠血脂及血管内皮活性因子的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组).对照组给予正常饮食;模型组给予高脂饮食;治疗组在高脂饮食基础上分别给予血脂康,...  相似文献   

20.
部分水解瓜尔豆胶(partially hydrolyzed guar gum,PHGG)是一种有益于代谢平衡的可溶性膳食纤维,但其对糖脂代谢紊乱的调节效果及其潜在机制尚不明确。利用高脂高糖饮食诱导小鼠16周,使其产生明显的脂代谢紊乱和胰岛素抵抗,进一步通过检测小鼠糖耐量、血清生化指标、脂肪形态、肠道短链脂肪酸及相关mRNA的表达,考察PHGG对模型小鼠的糖脂代谢稳态及肠道环境的调节作用。结果表明:长期高脂高糖饮食条件下,PHGG组小鼠比模型组小鼠的体质量增长率减缓,空腹血糖降低,葡萄糖耐量和胰岛素耐量显著提升;血清中的甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和游离脂肪酸可分别降低21.56%、32.67%、25.66%和22.91%,明显抑制了脂肪积累。PHGG将肠道胰高血糖素样肽-1的分泌提升并恢复到67.76pmol/L,盲肠中的丁酸含量比模型组提升了7.14倍。定量PCR显示,PHGG干预后小鼠短链脂肪酸受体GPR43的蛋白表达水平比模型组提升了63.30%。本研究表明,PHGG通过调节短链脂肪酸影响脂联素、胰岛素的分泌,进而改善高脂高糖饮食引起的糖脂代谢紊乱,可以应用于辅助糖脂代谢调控的功能性食品开发中。  相似文献   

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