超声激活血卟啉对K562肿瘤作用的研究

研究了超声激活血卟啉对人体肿瘤细胞Ｋ５６２的作用,以及声参量和血卟啉浓度对瘤细胞杀伤率的影响。结果表明,声参量和血卟啉浓度与瘤细胞杀伤率呈正相关。     

超声激活血卟啉对SW-480癌细胞的杀伤作用

采用1．1MHz,0．9W／cm^2低强度超声,结合血卟啉对体外培养的人肿瘤细胞SW—480进行声照处理,通过噻唑蓝(MTT)法、PI,HO双荧光染色等方法,根据癌细胞形态结构和功能的变化,探讨超声激活血卟啉对肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明：血卟啉对癌细胞无明显的损伤,超声加血卟啉处理30s是引起SW—480细胞受损的敏感位点,90s为杀伤癌细胞的优选时间段;杀伤作用呈癌细胞显微结构逐步破坏的变化,并随声照时间的延长而加剧;声照时间在30s至90s区间细胞具有明显凋亡特征,提示超声激活血卟啉杀伤癌细胞机制中可能存在诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

超声激活血卟啉对在体艾氏腹水瘤杀伤效应的研究初报

利用超声激活血卟啉，研究对在体艾氏腹水瘤癌细胞的杀伤作用．实验分别选择不同的超声时间及取材时间．结果表明，单纯超声及血卟啉加超声组对肿瘤细胞均有杀伤作用．强度为0．9W／cm^2，声照3min，6h取材，为艾氏腹水瘤的杀伤效应最佳参数．     

超声波激活血卟啉抗肿瘤效应机理研究

研究了活性净化剂组氨酸和甘露醇对超声波激活血卟啉杀伤人体黑色素瘤细胞LiBr的抑制作用，探讨了声动力学方法抗肿瘤效应的机理，实验结果表明，加强氨酸时，单纯超声对瘤细胞LiBr杀伤率部分被抑制，而超声加血卟啉抗肿瘤效应则几乎全被抑制。甘露醇对超声和超声加血卟啉对细胞杀伤效应均无影响，这说明单线态氧是杀伤肿瘤细胞的主要因素。     

复频聚焦超声不同声参量对激活血卟啉杀伤离体肿瘤组织的影响

利用复频聚焦超声激活血卟啉杀伤肿瘤,对不同声参量(血卟啉浓度、超声辐照时间、超声强度)进行了对比选择性试验.结果表明,血卟啉浓度为100～200μg/mL,超声辐照时间约为120s时,超声辐照强度增加.复频超声作用的效果不是单频的代数和,而是单频和的1.3～2倍.     

血卟啉单甲醚介导的声动力对U937细胞增殖影响

研究了聚焦超声激活血卟啉单甲醚对人髓系白血病细胞株U937细胞的增殖抑制作用.通过MTT法检测了频率为1.1MHz的聚焦超声激活血卟啉单甲醚作用于U937肿瘤细胞的存活率.MTT实验结果显示:声照辐射60s、强度为2~7 W/cm2的超声对U937细胞的抑制作用呈强度依赖性;单纯血卟啉单甲醚组与对照组相比无显著性差异(P0.05);同等条件下,2 W/cm2超声结合10ng/L血卟啉单甲醚组对U937肿瘤细胞有明显的协同杀伤作用,与对照组相比有极显著性差异(P0.01).这些结果表明,超声联合血卟啉单甲醚声动力能够特异性抑制U937细胞生长,血卟啉单甲醚有望成为一种新型声敏剂应用于白血病的声动力治疗.     

复频超声声化学激活血卟啉抗肿瘤效率的研究

用1，3-二苯基异苯并呋喃(DPBF)检测了超声激活血卟啉的效率，作了单、复频超声激活效率的对比。实验结果表明，复频超声对激活效率有一定的增强效果，400kHz 1．2MHz(强度分别为1．0W／cm^2，5．0W／cm^2)比400kHz 800kHz(强度都为1．0W／cm^2)复频激活血卟啉HPD的增强效果要高些，在辐照时间为0～100s，血卟啉浓度为50μg／mL时，前者最多是单频作用效果之和的1．5倍，而后者最多是单频作用效果之和的1．3倍。这一结果对声动力学疗法应用于临床具有重要的意义。指出了进一步提高复频超声激活血卟啉效率的途径。     

低强度超声激活血卟啉对S180细胞的杀伤作用

为探讨低强度超声激活血卟啉对在体S180肉瘤细胞的杀伤作用，对荷瘤小鼠采用声动力疗法处理，分别从癌组织生长状况、显微结构及超微结构等方面进行研究。结果表明：超声激活血卟啉对肿瘤生长的抑制作用明显大于其他实验组，癌细胞在处理后的不同时间段，其显微结构及超微结构均表现出不同程度的损伤。     

超声激活血卟啉杀伤癌细胞的扫描电镜观察

利用频率为2MHz,强度为0．9W／cm^2的超声(Ultrasound,US)激活血卟啉(Hematoporphyrin deriVatives,HpD)对在体的腹水型艾氏腹水瘤细胞(Ehrlich Ascites Tumor,EAT)和S180(Sarcomal80,S180)细胞进行抑癌作用研究。通过扫描电子显微镜观察处理后细胞形态的变化,结果表明：超声激活血卟琳对艾氏腹水瘤细胞和S180细胞均有明显的杀伤效果,且通过对损伤不同形态的比较,得出S180细胞膜较艾氏腹水瘤细胞膜对于声动力疗法(Sonodynamic Therapy,SDT)更为敏感。     

超声激活血卟啉对S180瘤细胞杀伤作用的观察

光敏剂血卟啉具有在肿瘤组织易聚集的特性,受激发时发生光敏反应,产生具有细胞毒性的单线态氧,它对癌细胞的显微结构具有一定的破坏作用,本文报道采用超声激活血卟啉的方法,探讨超声激活血卟啉对S180瘤细胞形态结构的影响,为超声化学激活血卟啉抗癌研究提供形态学依据。     

MTT检测超声激活血卟啉对SW-480细胞的杀伤作用

采用1.1、1.6、2.3MHz频率聚焦超声结合血卟啉的方式对体外培养的人结肠癌细胞SW 480进行照射,其介质分别为NaCl溶液、RPMI1640、完全培养基,用MTT法测试了SDT对肿瘤细胞的杀伤效果.结果表明,SW 480细胞在声照强度为1.5W/cm2,频率2.3MHz条件下,介质为NaCl溶液、RPMI1640和完全培养基中都存在超声激活血卟啉增强杀伤肿瘤细胞的效果,且在RPMI1640和完全培养基中这种效果和处理后细胞孵育的时间有一定的相关性.     

重组人促红细胞生成素对K562／A02多药耐药和K562药物敏 …

用ＭＴＴ法测定了重组人促红细胞生成素（ｒｈｕ－ＥＰＯ）对Ｋ５６２／Ａ０２多药耐药细胞系细胞和Ｋ５６２药物敏感细胞增殖的影响。研究发现,Ｋ５６２／Ａ０２与浓度为０．０７８、０．１５６Ｕ／ｍＬ的促红素分别孵育时,其增殖活力比无ｒｈｕ－ＥＰＯ因子组低（Ｐ〈０．０１）;而Ｋ５６２与上述同样浓度的ｒｈｕ－ＥＰＯ孵育条件下,其增殖活力与无因子组比较差异无显著性意义（Ｐ〉０．０２）。以上结果表明,ｒｈｕ－ＥＰＯ     

病毒载体滴度对基因转移效率的影响研究

用改良的经典方法测定包装ＬａｃＺ基因的腺病毒和逆转录病毒载体的病毒滴度，以及用新建的简便方法测定逆转录病毒载体的病毒滴度．应用此两种病毒载体介导ＬａｃＺ基因分别导入１５种人或小鼠靶细胞，并以不同滴度的病毒上清液转染靶细胞Ｋ５６２，探讨病毒滴度对基因转移效率的影响．实验结果表明，病毒滴度与转染效率呈正相关，逆转录病毒滴度由１０６ＣＦＵ／ｍＬ降至１０４ＣＦＵ／ｍＬ时，用其转染Ｋ５６２细胞的转染效率由９０％降至２０％；ＣＡ启动子腺病毒滴度由０．４×１０９ＣＦＵ／ｍＬ降至０．２×１０７ＣＦＵ／ｍＬ时，对Ｋ５６２细胞的转染率由１００％降至３５％．同时表明，腺病毒滴度高，其转染率亦远比逆转录病毒高     

超声激活血卟啉诱导艾氏腹水瘤细胞凋亡的细胞学研究

采用频率为1.34 MHz、声强为1w/cm2的超声结合血卟啉对EAT细胞凋亡模式进行了研究,探讨了声动力学疗法抗肿瘤的分子机制.超声激活血卟啉作用于EAT细胞后,不同时间点取材,通过扫描电镜观察EAT细胞的形态学变化;通过HO荧光染色观察凋亡细胞的形态学特征;利用免疫细胞化学方法检测caspase-8蛋白的活性变化.结果表明,超声激活血卟啉可诱导EAT细胞凋亡的发生,并且随时间的延迟凋亡现象愈加明显;免疫细胞化学方法表明超声处理后caspaSe-8蛋白表达活性显著增强,且于1h活化程度达到最高.研究表明,超声激活血卟啉可诱导EAT细胞凋亡,其作用的分子机制可能涉及Caspase-8依赖的膜受体凋亡信号调节通路.     

聚焦超声激活血卟啉对在体S180肿瘤细胞的抑制作用研究

目的 研究频率为2.2MHz的聚焦超声结合血卟啉对在体S180肿瘤组织的杀伤作用.方法 计算不同处理后对肿瘤组织的生长抑制作用,并通过透射电镜观察处理后不同时间段取材S180实体瘤超微结构的变化.结果 单纯血卟啉对在体S180肿瘤细胞几乎没有生长抑制作用;单纯超声对S180肿瘤组织有一定的生长抑制作用,且随着超声强度的增加,抑制效应逐渐显著,而超声结合血卟啉所产生的协同效应对S180肿瘤细胞的生长抑制作用明显高于单纯超声组,电镜下观察到超声激活血卟啉可以破坏肿瘤细胞的超微结构,尤其是对肿瘤细胞膜和膜性细胞器的通透性和结构的损伤,并且随着取材时间的延长,损伤效应进一步加强.结论 超声结合血卟啉能有效地抑制S180肿瘤的生长作用.     

重组人促红细胞生成素对K562/A02多药耐药和K562药物敏感细胞增殖的影响

用ＭＴＴ法测定了重组人促红细胞生成素（ｒｈｕ－ＥＰＯ）对Ｋ５６２／Ａ０２多药耐药细胞系细胞和Ｋ５６２药物敏感细胞增殖的影响。研究发现,Ｋ５６２／Ａ０２与浓度为００７８、０１５６Ｕ／ｍＬ的促红素分别孵育时,其增殖活力比无ｒｈｕ－ＥＰＯ因子组低（Ｐ＜００１）;而Ｋ５６２与上述同样浓度的ｒｈｕ－ＥＰＯ孵育条件下,其增殖活力与无因子组比较差异无显著性意义（Ｐ＞０２０）。以上结果表明,ｒｈｕ－ＥＰＯ可能有抑制Ｋ５６２／Ａ０２细胞增殖的作用,而对Ｋ５６２细胞增殖无影响,提示ｒｈｕ－ＥＰＯ可能对多药耐药白血病的治疗有一些效果     

反义基因逆转肿瘤细胞多药耐药性和诱导细胞凋亡的研究

探讨克服肿瘤细胞多药耐药（ＭＤＲ１）性的方法,提高化疗效果。本文采用多药耐药反义基因（ＭＤＲ１－ＲＳＰＳ－ＯＤＮ）逆转Ｋ５６２／ＡＤＭ肿瘤细胞的ＭＤＲ１,诱导肿瘤细胞凋亡,发现ＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ诱导Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞株细胞产生大量ＤＮＡ断片,ＦＡＣＳ检测发现几乎全部ＭＲＤ＋Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞发生凋亡。其结果表明ＤＭＤＲ１－ＡＳＰＳ－ＯＤＮ能有效、特异地抑制ＭＤＲ１基因表达,逆转肿瘤细胞的ＭＤＲ１,促进阿霉素诱导ＭＤＲ＋１Ｋ５６２／ＡＤＭ细胞凋亡,为其临床应用提供理论依据     

海洋生物提取物“KEMH”研究：对57例体外培养不同人癌细胞…

报导一种海洋生物提取物“ＫＥＭＨ”对５７例体外培养的不同人癌细胞杀伤作用的实验。结果表明：“ＫＥＭＨ”对体外培养的人癌细胞有很强的杀伤作用，癌细胞对“ＫＥＭＨ”的敏感度总有效率达５５．４％。本文以１０例以上者按不同癌细胞对“ＫＥＭＨ”的敏感度进行分组统计，指出“ＫＥＭＨ”对肺癌细胞的杀伤率最高，与９４％；对乳癌细胞为６８％；对胃癌细胞为５３．１％。与对照组比较，Ｐ值差异性显著。与常规较有效的抗癌药     

超声结合原卟啉Ⅸ对艾氏腹水瘤细胞的杀伤作用

通过台盼蓝拒染法,以细胞存活率为指标用扫描电镜观察超声激活原卟啉Ⅸ(Protoporphyrin Ⅸ,PP Ⅸ)对艾氏腹水肿瘤(Ehrlich ascites tumor,EAT)细胞的杀伤作用;采用硫代巴比妥酸法检测超声激活PP Ⅸ对EAT细胞膜脂质过氧化水平的影响,研究超声激活Ⅸ对EAT细胞的杀伤效应.结果显示,超声结合PP Ⅸ杀伤EAT细胞与超声强度、处理时间及PP Ⅸ药物浓度呈正相关,超声结合PP Ⅸ对EAT细胞的损伤显著高于单纯超声组,而单纯PP Ⅸ表现出无明显的细胞毒作用;超声激活PP Ⅸ后膜的脂质过氧化水平显著增加.实验表明超声激活PP Ⅸ对EAT细胞具有明显的协同杀伤效应,推测可能是超声激活PP Ⅸ增加了膜脂质过氧化量,从而使细胞受损,并且质膜可能是超声激活PP Ⅸ杀伤EAT细胞的主要靶点之一.     

硒酸酯多糖和亚硒酸钠抗白血病效应的实验研究

应用ＭＴＴ比色分析法和细胞克隆形成法比较研究了有机硒化物——硒酸酯多糖（Ｋａｐｐａ－ｓｅｌｅｎｏｃａｒｒａｇｅｅｎａｎ，ＫＳＣ）和无机硒化物——亚硒酸钠（Ｎａ２ＳｅＯ３）对白血病Ｋ５６２细胞的作用．结果表明：ＫＳＣ和Ｎａ２ＳｅＯ３体外在实验浓度范围内均对Ｋ５６２细胞的增殖具有显著的抑制作用，并有剂量反应关系（ｐ＜０．００１）；Ｋ５６２细胞中具有自我更新能力的细胞群体（克隆形成细胞）对硒的抑制作用更敏感；ＫＳＣ的抗白血病效应明显高于含同样硒量的Ｎａ２ＳｅＯ３，ＫＳＣ的作用约为Ｎａ２ＳｅＯ３的５倍．本研究证明药理剂量的硒可显著抑制白血病细胞的增殖，有机硒比无机硒具有更高的抗白血病活性