MTT检测超声激活血卟啉对SW-480细胞的杀伤作用

采用1.1、1.6、2.3MHz频率聚焦超声结合血卟啉的方式对体外培养的人结肠癌细胞SW 480进行照射,其介质分别为NaCl溶液、RPMI1640、完全培养基,用MTT法测试了SDT对肿瘤细胞的杀伤效果.结果表明,SW 480细胞在声照强度为1.5W/cm2,频率2.3MHz条件下,介质为NaCl溶液、RPMI1640和完全培养基中都存在超声激活血卟啉增强杀伤肿瘤细胞的效果,且在RPMI1640和完全培养基中这种效果和处理后细胞孵育的时间有一定的相关性.     

超声激活血卟啉对在体艾氏腹水肉瘤的抑制

利用频率为2.0 MHz,强度为5.0 W/cm2的超声激活血卟啉对在体小鼠艾氏腹水瘤细胞 进行了抑癌作用研究.通过对一次和多次处理的肿瘤体积和重量变化趋势的研究,发现声动力疗法 对艾氏腹水瘤细胞增殖有显著抑制作用,且多次处理比一次处理效果更为明显.     

超声激活血卟啉对SW-480癌细胞的杀伤作用

采用1．1MHz,0．9W／cm^2低强度超声,结合血卟啉对体外培养的人肿瘤细胞SW—480进行声照处理,通过噻唑蓝(MTT)法、PI,HO双荧光染色等方法,根据癌细胞形态结构和功能的变化,探讨超声激活血卟啉对肿瘤细胞的杀伤作用。结果表明：血卟啉对癌细胞无明显的损伤,超声加血卟啉处理30s是引起SW—480细胞受损的敏感位点,90s为杀伤癌细胞的优选时间段;杀伤作用呈癌细胞显微结构逐步破坏的变化,并随声照时间的延长而加剧;声照时间在30s至90s区间细胞具有明显凋亡特征,提示超声激活血卟啉杀伤癌细胞机制中可能存在诱导肿瘤细胞凋亡的作用。     

聚焦超声激活血卟啉对在体S180肿瘤细胞的抑制作用研究

目的 研究频率为2.2MHz的聚焦超声结合血卟啉对在体S180肿瘤组织的杀伤作用.方法 计算不同处理后对肿瘤组织的生长抑制作用,并通过透射电镜观察处理后不同时间段取材S180实体瘤超微结构的变化.结果 单纯血卟啉对在体S180肿瘤细胞几乎没有生长抑制作用;单纯超声对S180肿瘤组织有一定的生长抑制作用,且随着超声强度的增加,抑制效应逐渐显著,而超声结合血卟啉所产生的协同效应对S180肿瘤细胞的生长抑制作用明显高于单纯超声组,电镜下观察到超声激活血卟啉可以破坏肿瘤细胞的超微结构,尤其是对肿瘤细胞膜和膜性细胞器的通透性和结构的损伤,并且随着取材时间的延长,损伤效应进一步加强.结论 超声结合血卟啉能有效地抑制S180肿瘤的生长作用.     

超声激活血卟啉对K_(562)肿瘤作用的研究

研究了超声激活血卟啉对人体肿瘤细胞Ｋ５６２的作用,以及声参量和血卟啉浓度对瘤细胞杀伤率的影响．结果表明,声参量和血卟啉浓度与瘤细胞杀伤率呈正相关．当频率为１．８ＭＨｚ,声强度为１．５Ｗ／ｃｍ２,作用时间为６０ｓ,血卟啉浓度为２００μｇ／ｍＬ时,超声激活血卟啉对Ｋ５６２肿瘤作用效果较佳,杀伤率达９８％,超声单独作用,杀伤率仅为４２％．单纯血卟啉无抗肿瘤效应．     

超声激活血卟啉对在体艾氏腹水瘤杀伤效应的研究初报

利用超声激活血卟啉，研究对在体艾氏腹水瘤癌细胞的杀伤作用．实验分别选择不同的超声时间及取材时间．结果表明，单纯超声及血卟啉加超声组对肿瘤细胞均有杀伤作用．强度为0．9W／cm^2，声照3min，6h取材，为艾氏腹水瘤的杀伤效应最佳参数．     

低强度超声激活血卟啉对S180细胞的杀伤作用

为探讨低强度超声激活血卟啉对在体S180肉瘤细胞的杀伤作用，对荷瘤小鼠采用声动力疗法处理，分别从癌组织生长状况、显微结构及超微结构等方面进行研究。结果表明：超声激活血卟啉对肿瘤生长的抑制作用明显大于其他实验组，癌细胞在处理后的不同时间段，其显微结构及超微结构均表现出不同程度的损伤。     

复频超声声化学激活血卟啉抗肿瘤效率的研究

用1，3-二苯基异苯并呋喃(DPBF)检测了超声激活血卟啉的效率，作了单、复频超声激活效率的对比。实验结果表明，复频超声对激活效率有一定的增强效果，400kHz 1．2MHz(强度分别为1．0W／cm^2，5．0W／cm^2)比400kHz 800kHz(强度都为1．0W／cm^2)复频激活血卟啉HPD的增强效果要高些，在辐照时间为0～100s，血卟啉浓度为50μg／mL时，前者最多是单频作用效果之和的1．5倍，而后者最多是单频作用效果之和的1．3倍。这一结果对声动力学疗法应用于临床具有重要的意义。指出了进一步提高复频超声激活血卟啉效率的途径。     

超声激活血卟啉对K562肿瘤作用的研究

研究了超声激活血卟啉对人体肿瘤细胞Ｋ５６２的作用,以及声参量和血卟啉浓度对瘤细胞杀伤率的影响。结果表明,声参量和血卟啉浓度与瘤细胞杀伤率呈正相关。     

松萝酸对3种肿瘤细胞增殖和凋亡的影响

为了探究松萝酸对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响,体外培养人白血病细胞U937、人骨肉瘤细胞MG-63、人黑色素瘤细胞A375,用不同浓度的松萝酸分别作用于3种细胞24 h和48 h,用MTT法检测3种肿瘤细胞的增殖情况. Hoechst 33342染色观察U937经松萝酸处理后细胞形态的变化,Western Blot检测U937中凋亡相关蛋白的表达情况.结果发现,松萝酸对U937、A375和MG-63细胞增殖均有抑制作用,且均呈现出时间和剂量依赖性. 3种肿瘤细胞中,松萝酸对U937增殖的抑制效果最好.通过Hoechst 33342染色发现,随着松萝酸浓度的升高,凋亡的U937细胞数逐渐增多. U937细胞经松萝酸处理后,Bax蛋白的表达量增高,Bcl-2蛋白和Caspase-3蛋白的表达量降低,Bax蛋白表达量与Bcl-2蛋白表达量的比值增加.由此认为,松萝酸诱导的U937细胞凋亡与Caspase依赖性线粒体途径有关.     

复频聚焦超声不同声参量对激活血卟啉杀伤离体肿瘤组织的影响

利用复频聚焦超声激活血卟啉杀伤肿瘤,对不同声参量(血卟啉浓度、超声辐照时间、超声强度)进行了对比选择性试验.结果表明,血卟啉浓度为100～200μg/mL,超声辐照时间约为120s时,超声辐照强度增加.复频超声作用的效果不是单频的代数和,而是单频和的1.3～2倍.     

超声激活血卟啉对S180肿瘤细胞膜脂的影响

通过应用TBA法、比色法和荧光偏振法研究腹水型S180细胞在超声激活血卟啉处理后膜脂质过氧化程度,游离脂肪酸含量和膜流动性,探讨声动力疗法对腹水瘤膜脂结构和功能的作用以及声动力抑癌作用的生物学机制.研究结果显示,单纯超声可使肿瘤细胞膜脂质过氧化,磷脂降解而降低膜流动性.超声结合血卟啉显著增强单纯超声的作用,单纯血卟啉无作用.声动力疗法处理后,膜流动性的下降与脂质过氧化和磷脂降解呈显著相关,且与磷脂降解关系更为密切.分析得出,声动力疗法能使肿瘤细胞膜脂质过氧化程度明显升高,磷脂降解加剧,显著降低膜流动性,从而影响细胞正常代谢,抑制肿瘤细胞的恶性增殖.     

超声激活血卟啉诱导艾氏腹水瘤细胞凋亡的细胞学研究

采用频率为1.34 MHz、声强为1w/cm2的超声结合血卟啉对EAT细胞凋亡模式进行了研究,探讨了声动力学疗法抗肿瘤的分子机制.超声激活血卟啉作用于EAT细胞后,不同时间点取材,通过扫描电镜观察EAT细胞的形态学变化;通过HO荧光染色观察凋亡细胞的形态学特征;利用免疫细胞化学方法检测caspase-8蛋白的活性变化.结果表明,超声激活血卟啉可诱导EAT细胞凋亡的发生,并且随时间的延迟凋亡现象愈加明显;免疫细胞化学方法表明超声处理后caspaSe-8蛋白表达活性显著增强,且于1h活化程度达到最高.研究表明,超声激活血卟啉可诱导EAT细胞凋亡,其作用的分子机制可能涉及Caspase-8依赖的膜受体凋亡信号调节通路.     

超声激活血卟啉杀伤癌细胞的扫描电镜观察

利用频率为2MHz,强度为0．9W／cm^2的超声(Ultrasound,US)激活血卟啉(Hematoporphyrin deriVatives,HpD)对在体的腹水型艾氏腹水瘤细胞(Ehrlich Ascites Tumor,EAT)和S180(Sarcomal80,S180)细胞进行抑癌作用研究。通过扫描电子显微镜观察处理后细胞形态的变化,结果表明：超声激活血卟琳对艾氏腹水瘤细胞和S180细胞均有明显的杀伤效果,且通过对损伤不同形态的比较,得出S180细胞膜较艾氏腹水瘤细胞膜对于声动力疗法(Sonodynamic Therapy,SDT)更为敏感。     

超声波激活血卟啉抗肿瘤效应机理研究

研究了活性净化剂组氨酸和甘露醇对超声波激活血卟啉杀伤人体黑色素瘤细胞LiBr的抑制作用，探讨了声动力学方法抗肿瘤效应的机理，实验结果表明，加强氨酸时，单纯超声对瘤细胞LiBr杀伤率部分被抑制，而超声加血卟啉抗肿瘤效应则几乎全被抑制。甘露醇对超声和超声加血卟啉对细胞杀伤效应均无影响，这说明单线态氧是杀伤肿瘤细胞的主要因素。     

噁二唑罗丹明荧光染料对Hela细胞和U937细胞染色效果研究

以合成的含噁二唑杂环的罗丹明荧光染料(Rh-M)对Hela和U937细胞进行了活体染色实验.荧光显微镜下观察该荧光染料可以在5 min内进入Hela细胞,染色后的细胞发光面积较大,强度较高,Rh-M浓度在10-20μmol/L,染色15 min效果最佳.激光扫描共聚焦显微镜(Confocal laser scanning microscope,CLSM)下,浓度在20μmol/L染色15 min的Hela细胞,可以清晰看出染料在细胞质中均匀分布.流式细胞术((flow cytometry,FCM)检测U937细胞,表明Rh-M与肿瘤细胞的亲和能力强,在100μmol/L内荧光亮度与荧光染料浓度呈现增加趋势.     

Chaetoglobosins E诱导乳腺癌MCF-7细胞凋亡作用机制研究

为探究Chaetoglobosins E(ChE)对肿瘤细胞增殖和凋亡的影响,体外培养人乳腺癌MCF-7细胞、人膀胱癌T-24细胞、人黑色素瘤C8161细胞、人白血病U937细胞,用不同浓度的ChE分别作用于4种细胞24 h或48 h,MTT法检测4种肿瘤细胞的增殖情况;为进一步研究其作用机制,Hoechst 3334...     

水杨酸-α-氨基膦酸酯衍生物的合成及抗肿瘤活性

采用微波辅助法,以α-氨基膦酸酯和水杨酸为原料,以CDI/DMAP为催化剂,合成了10个结构新颖的水杨酸-α-氨基膦酸酯衍生物,所有目标化合物的结构均经IR,~1H-NMR,~(13)C-NMR和HRMS确认.优化反应条件:微波功率700 W、反应3 h.利用MTT法测定了目标化合物的抗肿瘤活性,结果显示,目标化合物对用于测试的三种肿瘤细胞:人急性髓系白血病细胞(KGla)、人肝癌细胞(HepG2)、宫颈癌细胞(Hela)均有一定的抑制作用,其中2E、2F对Hela抑制作用较好.     

葡萄籽原花青素诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及自噬性死亡

目的:探讨原花青素对肝癌HepG2细胞的抑制作用及其可能的作用机制.方法:改良MTT法(WST-8法)及克隆形成抑制实验观察原花青素对肝癌HepG2细胞的生长抑制作用,碘化丙锭(PI)单染色检测细胞周期改变,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡水平,激光共聚焦显微镜观察和Western blot...     

龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响

研究龙葵多糖对荷瘤小鼠脾指数和胸腺指数的影响,从免疫学角度初步探讨龙葵多糖的抗肿瘤药效学作用.实验采用MTT法观察龙葵多糖对Hep G-2和SGC-7901两种人肿瘤细胞的生长抑制作用.测定S180小鼠瘤重,H22荷瘤小鼠生存时间以及胸腺指数、脾指数等.实验结果表明龙葵多糖对Hep G-2细胞和SGC-7901细胞的IC50分别为189.60μg/m L和186.56μg/m L.龙葵多糖能够显著降低S180荷瘤小鼠平均瘤重,与阴性对照组比较具有显著性差异(P0.01),龙葵多糖能明显延长H22荷瘤小鼠的生存时间(P0.05或P0.01),显著提高荷瘤小鼠的胸腺指数和脾指数(P0.05或P0.01).表明龙葵多糖的肿瘤作用是通过改善机体免疫力实现的,而不是通过细胞毒作用发挥的.