还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其可能的作用机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(SO)、缺血模型组(IR)和还原型谷胱甘肽治疗组(RG),缺血2h再灌注24h后,评价神经功能状态,测定脑梗塞体积及脑组织病理学变化,用紫外分光光度计检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与SO组相比较,IR组和RG组的GSH-PX和SOD活性降低,而MDA含量升高。GSH可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积(P<0.05);可以降低脑组织MDA含量,提高脑组织GSH-PX、SOD活力(P<0.05)。结论:GSH对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

促红细胞生成素对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:探讨外源性促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的改善作用.方法:将45只7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血组(各组n=15),假手术组仅分离颈总动脉,不予缺氧缺血,EPO治疗组在造缺氧缺血性脑损伤(HIBD)模型后立即按质量分数5 000 IU/kg腹腔注射EPO 1...     

灯盏花素对缺血性记忆障碍和血脑屏障的保护作用

采用行为观察和生化检测相结合的方法,研究了灯盏花素对小鼠缺血性记忆障碍和血脑屏障的保护作用．结果表明：前脑重复缺血再灌注使小鼠的学习记忆能力显著下降（P〈0．01）,同时伴随脑内髓过氧化物酶（MPO）活性上升（P〈0.01）、脑组织伊文思蓝（EB）及水含量升高（P〈0.01）．灯盏花素治疗可提高缺血小鼠的学习记忆能力,并使脑组织EB含量下降（P〈0.05和P〈0.01）、水含量减少（P〈0.05）,使血脑屏障损伤程度有所减轻;同时,伴随MPO活性的下降（P〈0.05和P〈0.01）,炎症反应减弱．提示灯盏花素能减轻缺血再灌注引起的脑损伤,改善小鼠的学习记忆能力．该作用可能与灯盏花素提高脑组织抗血脑屏障损伤和抗炎症反应能力有关．     

EPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤NSE表达的影响

目的:观察促红细胞生成素(EPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后神经元特异性烯醇化酶表达的影响.方法:7日龄SD大鼠随机分成假手术对照组、EPO治疗组、缺氧缺血(HIBD)组.造模后在不同时间点检测脑质量损伤百分比、皮层脑组织HE染色、免疫组化观察皮层神经元特异性烯醇化酶(NSE)的表达.结果:与假手术对照组相比较,HI...     

脑栓通颗粒对实验性脑缺血的保护作用

目的研究脑栓通颗粒对实验性脑缺血的保护作用。方法采用小鼠断头后张口喘气的方法,观察脑栓通颗粒对小鼠耐缺氧的影响;常压耐缺氧法考察脑栓通颗粒的抗缺氧作用;采用尾静脉注射伊文思蓝溶液,测定脑内的伊文思蓝含量,观察脑栓通颗粒对小鼠血脑通透性的影响;采用结扎大鼠双侧颈总动脉的方法,考察脑栓通颗粒对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响。结果脑栓通颗粒能明显延长小鼠断头后喘气时间,对延长小鼠常压耐缺氧下存活时间的效果不明显;脑栓通颗粒中剂量组和高剂量组能明显增加小鼠脑内的伊文思蓝含量,增强血脑通透性;脑栓通颗粒能明显减轻缺血再灌注后大鼠的脑组织含水量,改善水肿状态。结论脑栓通颗粒对实验性脑缺血有保护作用。     

间充质干细胞移植改善脑室周围白质软化损伤作用的研究

摘要:目的 探讨间充质干细胞移植侧脑室后对缺血缺氧所致的脑室周围白质软化病理损伤的改善作用及相关机制。 方法 7 日龄 SD 大鼠构建脑白质损伤模型,72 只鼠随机分成三组:空白组、模型组和移植组。 右侧颈总动脉结扎后缺氧处理 2. 5 h。 造模 24 h 之后,采用脑立体定位注射法将间充质干细胞注入移植组侧脑室。 并于 7 d 和14 d 后探究实验动物学习记忆功能变化、病理损伤、细胞凋亡及干细胞增殖水平变化。 结果 间充质干细胞能显著抑制颈总动脉结扎所致的细胞损伤及凋亡,促进损伤部位干细胞增殖,髓鞘形成增加,学习记忆功能得到改善。结论 间充质干细胞移植后能在损伤部位能促进神经干细胞的增殖和分化,进而对缺血缺氧所致的脑室周围白质软化病理损伤产生修复作用。     

岩白菜素清除小鼠脑组织自由基及抗脂质过氧化作用

目的:研究岩白菜素对小鼠脑组织缺血再灌注的保护作用。方法:通过测定小鼠正常脑组织和缺血再灌注脑组织分别与岩白菜素作用后生成脂质过氧化产物及通过比色法测定岩白菜素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子自由基的清除作用,评价岩白菜素对脑的保护作用。结果:岩白菜素能有效地抑制缺血后脑组织发生的脂质过氧化反应,对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子自由基也有明显的清除作用。结论:岩白菜素对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

三七丹参与慢性缺氧小鼠POD及酪氨酸酶活性

慢性缺氧引起小鼠心、脑和血液等组织过氧化物酶与心脑酪氨酸酶活性增加，引起血液酪氨酸酶活性减少，三七与丹参提高组织酪氨酸活性并降低脑组织和血液ＰＯＤ活性。缺氧时三七对血液ＰＯＤ和脑组织酪酶氨酶的作用被显著增强，丹参则表现为对脑ＰＯＤ及对心血酪氨酸酶活性的作用被显著增强。     

三七丹参与慢性缺氧小鼠 POD 及酪氨酸酶活性

慢性缺氧引起小鼠心、脑和血液等组织过氧化物酶（ＰＯＤ）与心脑酪氨酸酶活性增加，引起血液酪氨酸酶活性减少．三七与丹参提高组织酪氨酸酶活性并降低脑组织和血液ＰＯＤ活性．缺氧时三七对血液ＰＯＤ和脑组织酪氨酸酶的作用被显著增强，丹参则表现为对脑ＰＯＤ及对心血酪氨酸酶活性的作用被显著增强．     

TPO对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用

目的:观察外源性促血小板生成素(TPO)对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤后脑功能的保护作用.方法:7日龄SD大鼠随机分成对照组(C组)、TPO治疗组、缺氧缺血(HIBD)组.于10、14、21日龄检测脑质量损伤百分比、皮层脑组织HE染色、免疫组化观察皮层神经元巢蛋白(Nestin)的表达;14、21、28、35日龄检测脑干诱发电位(BAEP).结果:与对照组相比较,HIBD组大鼠可见损伤侧的脑皮质组织学分层消失、结构紊乱,切片中出现大量条索状空洞,高倍镜下核异常深染、核固缩;TPO治疗组能明显改善大鼠脑组织形态变化;TPO治疗组在各取样时间点的脑质量损伤百分比均分别小于HIBD组(P0.05).HIBD组大鼠造模3 d后可见少量Nestin蛋白阳性表达出现在神经细胞胞浆、轴突和树突内,造模后第7天Nestin的阳性表达达到高峰;在相同时间点TPO治疗组Nestin的阳性表达与HIBD组趋势相似.BAEP检测发现,TPO治疗组各日龄绝大部分的波峰潜伏期(PL)与对照组相比无明显差异(除21日龄的Ⅲ波,28日龄的Ⅱ-Ⅲ波,35日龄的Ⅱ-Ⅳ波外);从14日龄起TPO治疗组绝大部分的PL与HIBD组相比显著缩短(P0.05,除14日龄的Ⅴ波尚未能测出外);14日龄起,HIBD组大鼠各波峰间潜伏期(IPL)均明显长于对照组(P0.05),TPO治疗组大鼠的大部分IPL相比HIBD组明显缩短(P0.05,14日龄的各个IPL,28日龄的Ⅲ-Ⅴ除外).结论:外源性TPO能够在HIBD发生早期起到神经保护的作用,减轻缺氧缺血导致的脑功能损伤.     

间歇性低氧训练应用于提高男子1500米跑有氧能力的理论分析

在查阅大量文献的基础上,结合1500米跑过程中能量代谢的特点,对间歇性低氧训练影响有氧能力研究的相关文献资料进行系统的综述分析:间歇性低氧训练能够有效增强男子1500米跑运动员有氧代谢能力,促进运动员1500米跑专项运动成绩的提高.     

缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液对Hep G2细胞缺氧耐受性的影响

目的:探讨缺氧预适应小鼠脑匀浆提取液(HP)对Hep G2细胞缺氧耐受性的影响.方法:用4种浓度的HP作用于缺氧(2%O2)培养HepG2细胞,以同浓度正常小鼠脑匀浆提取液(NP)作对照,检测了在缺氧培养后,Hep G2细胞的MTT值、早期凋亡率(Annexin V-FITC/PI双染流式细胞仪检测)、晚期凋亡率(Hoechst33258染色荧光显微镜检测).结果:低浓度HP对Hep G2细胞有保护作用,而高浓度HP对Hep G2细胞有损伤作用.结论:HP的作用有浓度依赖性和时间依赖性.     

低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和抗氧化能力的影响

为阐明低氧胁迫对日本沼虾呼吸代谢和氧化代谢的影响,并初步探讨其作用机制及日本沼虾的抗氧化响应机制,将日本沼虾暴露于低氧((2±0.2)mg/L,8 h)而后恢复常氧水平((7±0.2)mg/L,2.5 h).结果显示:与对照组(保持常氧水平)相比,随着低氧暴露时间延长,日本沼虾肝胰腺和肌肉组织细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活力显著下降(p0.05),延胡索酸还原酶(FRD)和乳酸脱氢酶(LDH)活力显著上升(p0.05);总抗氧化能力(T-AOC)和过氧化氢酶(CAT)活力显著上升(p0.05),超氧化物歧化酶(SOD)活力显著下降(p0.05).恢复常氧阶段,CCO,SDH,FRD,LDH,CAT和SOD活力逐渐恢复到正常水平,T-AOC在恢复常氧1 h时显著降低(p0.05),而后恢复到正常水平.低氧胁迫使得有氧代谢减弱,无氧代谢增强,以维持机体能量需求;T-AOC和CAT活力增加而SOD活力降低,是日本沼虾适应低氧环境所采取的一种抗氧化策略.     

缺氧后小鼠脑匀浆提取液对儿童MSCs分化为神经细胞的影响

目的:观察缺氧后不同时段小鼠脑匀浆提取液对儿童骨髓间充质干细胞(MSCs)分化为神经元样细胞的影响,为筛选MSCs的最佳移植时间提供依据.方法:制作缺氧小鼠模型;并制取缺氧不同时间段脑匀浆提取液;诱导儿童MSCs;比较MSCs分化为神经元样细胞的阳性率.结果:缺氧后1、4,7、10、13 d小鼠脑匀浆提取液均可将MSCs诱导成神经元样细胞,经免疫学鉴定NES染色强阳性;但各组阳性率不同,以缺氧10 d后阳性率(21.02±3.38)%最高,与其他各组比较有统计学差异(P<0.05).结论:缺氧后小鼠脑匀浆提取液可诱导儿童MSCs分化为神经元样细胞,缺氧后10 d的分化率最高.     

妊娠肝内胆汁淤积症患儿宫内缺氧机理

目的：探讨妊娠肝内胆汁淤积症患儿宫内缺氧机理。方法：应用Medline系统检索资料，并综合评述。结果：妊娠肝内胆汁淤积症患儿宫内缺氧与胎盘病理变化；胆汁酸；羊水胎粪污染；甾体激素代谢障碍等有关。结论：ICP引起胎儿宫内窘迫及死胎的原因及机理仍有待进一步研究。     

脑认知功能的理论框架与方法学基础

在回顾80年代以前的一些重大理论并将之归纳为５个理论要点的基础上,综述了近年出现的新理论、新技术和新事实,说明脑认知功能研究正在发生重大历史转折。分析了各研究层次上的新进展和重大难题,包括分子神经生物学、细胞生理学、脑功能系统和网络研究、脑成像技术、心理学研究、认知理论和计算研究。提出以脑能量效率为量纲,沟通不同层次、不同学科的研究工作,并设想了这类跨学科研究的途径和方法,希望通过跨学科研究能形成脑认知功能的新理论。     

葡萄糖醛酸轭合反应及其在药物代谢转化中的作用

 综述了葡萄糖醛酸轭合反应在药物代谢转化中的作用研究进展。论述了催化药物葡萄糖醛酸轭合反应的葡萄糖醛酸转移酶(UDP-Glucuronosyltransferases, UGTs)的分布、分类及其底物多样性,药物葡萄糖醛酸轭合反应的产物类型,药物葡萄糖醛酸轭合反应的毒理药理效应等;阐述了药物代谢中的去葡萄糖醛酸轭合反应的风险和意义,脑部葡萄糖醛酸转移酶的分布活性及功能,葡萄糖醛酸轭合产物的分析方法,葡萄糖醛酸轭合反应过程的个体差异、种间差异等。研究表明,葡萄糖醛酸轭合反应是重要的药物清除与代谢反应,与药物代谢、药效、毒副作用及癌症的发生等关系密切。