纳豆激酶的合成机制

目的：探讨NK（纳豆溶酶）合成机制，以提高NK产量，方法：通过液体发酵的方法比较不同氮源对NK合成的影响，并研究大豆提取物对NK合成的诱导作用，结果：NK一个胞外酶，大豆蛋白胨是NK合成的最佳氮源，大豆沉淀蛋白所得上清液对NK合成有诱导作用。结论：大豆蛋白分解后所得的小分子物质对NK的合成有诱导作用，NK是一个诱导酶。     

高效液相色谱法测定制剂中生长抑素的含量

介绍了一种用高效液相色谱法测定制剂中生长抑素含量的新方法,该法测定准确,操作简便,重现性好.     

重组碱性成纤维细胞生长因子对β-演粉样蛋白诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用

目的探索不同剂量重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的海马神经细胞凋亡的抑制作用及治疗老年性痴呆(AD)的可能机制.方法分离培养新生大鼠海马组织神经细胞,用Aβ25-35诱导分化成熟的海马神经细胞凋亡,采用Hoechst33258染色法、Annexin-V法、脱氧核糖核酸琼脂糖凝胶电泳、蛋白质杂交技术研究加入Aβ25-35培养的以及Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化.结果Aβ25-35可诱导海马神经细胞核脱氧核糖核酸发生降解,出现胞浆浓缩、凋亡小体形成等;而Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞则能缓解这种形态学上的变化,细胞凋亡率减少,Bcl-2的表达量上调而Bax表达量下调.结论bFGF能抑制Aβ25-35对神经细胞的毒性作用,其机制可能是通过调控Bcl-2、Bax的表达来实现的.     

2—乙基—3—羟基—6—苯硫基—4（1H）—吡啶酮对动物实验急性肝损伤的保护作用

目的：研究2－乙基－3－羟基－6－苯硫基－4（1H）－吡啶酮（HPP）对四氯化碳(CCl4),硫代乙酰胺（TAA）及D－氨基半乳糖（D－GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响。方法：用CCl4,TAA,D-GalN引发动物急性肝损伤（D－GalN)引发的小鼠急性肝损伤的影响。方法：用CCl4,TAA,D-GalN引发动物急性肝损伤,HPP通过口服红药,测定动物血清中谷丙转氨酶（GPT）,谷草转氨酶（GOT）,谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px) ,超氧化物歧化酶（SOD）的活性,用硫代巴比妥酸法测定肝组织中丙二醛（MDA）含量。结果：HPP1.6mg.kg^-1,6.4mg.kg^-1显著抑制运物血清中GPT,GOT活性的升高,显著抑制GSH－Px,SOD活性的降低且能降低肝组织中脂质过氧化产物MDA含量的升高,同时HPP对CCl4所致大鼠急性肝损伤也有一定的抑制作用,实验表明HPP对正常小鼠血清及肝脏GPT活力无明显影响,结论：HPP对动物急性肝损伤有明显的抑制作用。     

2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1H)-吡啶酮对自由基的清除和抑制作用

研究2-乙基-3-羟基-6-苯硫基-4(1n)-吡啶酮(HPP)对羟自由基和超氧阴离子自由基的影响．用荧光分光光度计测定Fenton反应产生的羟自由基的清除率和生成抑制率，用比色法测定黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系和大鼠腹腔多型核白细胞呼吸爆发产生的超氧阴离子自由基的清除率．HPP对Fenton反应产生的自由基有显的清除和抑制作用，且活性比羟自由基的特异性清除剂甘露醇强，对化学反应和大鼠腹腔多型核白细胞呼吸爆发产生的超氧阴离子自由基也有明显的清除作用，且活性较维生素E稍强．可见HPP是一种良好的氧自由基清除剂。     

岩白菜素清除小鼠脑组织自由基及抗脂质过氧化作用

目的:研究岩白菜素对小鼠脑组织缺血再灌注的保护作用。方法:通过测定小鼠正常脑组织和缺血再灌注脑组织分别与岩白菜素作用后生成脂质过氧化产物及通过比色法测定岩白菜素对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子自由基的清除作用,评价岩白菜素对脑的保护作用。结果:岩白菜素能有效地抑制缺血后脑组织发生的脂质过氧化反应,对黄嘌呤-黄嘌呤氧化酶体系产生的超氧阴离子自由基也有明显的清除作用。结论:岩白菜素对小鼠脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用。     

HPP对Cl_4致大鼠肝脏灌流损伤的影响

对离体大鼠肝脏进行灌流，用ＣＣｌ４造成肝细胞损伤，观察了２－乙基－３－羟基－６－苯硫基－４（１Ｈ）－吡啶酮（ＨＰＰ）对 ＣＣｌ４诱发的大鼠肝脏灌流损伤的影响，结果表明 ＨＰＰ对 ＣＣｌ４引发的肝细胞损伤导致丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）、天门冬氨酸转氨酶（ＡＳＴ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）的升高有明显的抑制作用．提示 ＨＰＰ对离体大鼠肝脏的损伤有抑制作用．     

HPP对Cl4致大鼠肝脏灌流损伤的影响

对离体大鼠肝脏进行灌流，用CCl4造成肝细胞损伤，观察了2－乙基－3－羟基－6－苯硫基－4（1H）－吡啶酮（HPP）对CCl4诱发的大鼠肝脏灌流损伤的影响，结果表明HPP对CCl4引发的肝细胞损伤导致丙氨酸转氨酶（ALT）、天门冬氨酸转氨酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高有明显的抑制作用。提示HPP对离体大鼠肝脏的损伤有抑制作用。     

重组碱性成纤维细胞生长因子对β-淀粉样蛋白诱导新生大鼠海马神经细胞凋亡的抑制作用

目的：探索不同剂量重组碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对β-淀粉样蛋白(Aβ25-35)诱导的海马神经细胞凋亡的抑制作用及治疗老年性痴呆(AD)的可能机制。方法：分离培养新生大鼠海马组织神经细胞，用Aβ25-35诱导分化成熟的海马神经细胞凋亡，采用Hoechst33258染色法、Annexin-V法、脱氧核糖核酸琼脂糖凝胶电泳、蛋白质杂交技术研究加入Aβ25-35培养的以及Aβ25-35和bFGF、共培养的海马神经细胞的形态和分子生物学改变及凋亡相关基因Bcl-2、Bax表达的变化。结果：Aβ25-35可诱导海马神经细胞核脱氧核糖核酸发生降解，出现胞浆浓缩、凋亡小体形成等；而Aβ25-35和bFGF共培养的海马神经细胞则能缓解这种形态学上的变化，细胞凋亡率减少，Bcl-2的表达量上调而Bax表达量下调。结论：bFGF能抑制Aβ25-35对神经细胞的毒性作用，其机制可能是通过调控Bcl-2、Bax的表达来实现的。     

胆木和裸花紫珠多糖的分子量测定

目的:分离纯化出胆木和裸花紫珠药材中的水溶性多糖成分,并测定其分子量和分子量分布.方法:采用水提醇沉法分离纯化出胆木和裸花紫珠水溶性多糖,采用高效液相凝胶色谱法联合CAD检测器,以葡聚糖作为标准溶液,运用Chromeleon 7 Extension Pack GPC Templates软件作图分析,根据葡聚糖对照品标准曲线和方程测定胆木和裸花紫珠水溶性多糖的分子量和分子量分布.结果:本方法分到的水溶性胆木多糖数均分子量Mn为230 777,重均分子量Mw为261 646,分子量分散系数为1.13,分布带较窄;裸花紫珠水溶性多糖数均分子量Mn为167 885,重均分子量Mw为747 309,分子量分散系数为4.45,分布带较宽.结论:该法测定大分子物质的分子量和分子量分布准确可靠,适用于多种无紫外吸收的大分子物质的分子量测定.