藏荆芥挥发油对小鼠耐缺氧与抗疲劳作用的研究

研究了藏荆芥（Nepeta angustifolia）挥发油对小鼠的耐缺氧、抗疲劳作用。实验采用常压耐缺氧法测定小鼠存活时间;采用断头缺氧法测定小鼠张口喘气停止时间;采用游泳实验测定小鼠力竭游泳时间及肝糖原、肌糖原含量。实验结果发现,藏荆芥挥发油能显著延长小鼠常压耐缺氧存活时间和断头后张口喘气时间,明显延长力竭游泳时间,增加肝糖原和肌糖原含量,并表现出一定的剂量依赖关系。藏荆芥挥发油具有良好的耐缺氧、抗疲劳作用。     

马鹿茸血口服液对小鼠耐缺氧作用的影响

研究马鹿茸血口服液对小鼠耐缺氧、作用的影响。耐缺氧实验采用常压耐缺氧、亚硝酸钠中毒、急性脑缺血性缺氧三项指标进行评价。与对照组比较马鹿茸血口服液组小鼠常压耐缺氧存活时间、亚硝酸钠中毒存活时间、急性脑缺血性缺氧张口喘气时间均显著延长（P〈0.05）。马鹿茸血口服液对小鼠耐缺氧能力具有显著增强作用。     

环磷腺苷葡胺对小鼠耐缺氧和不完全脑缺血的保护作用

目的:探讨环磷腺苷葡胺注射液对小鼠常压耐缺氧和不完全脑缺血的作用。方法:采用常压耐缺氧法,测定小鼠耐缺氧存活时间;采用结扎双侧颈总动脉法建立小鼠不完全脑缺血模型,测定小鼠不完全脑缺血损伤的存活时间。结果:环磷腺苷葡胺注射液可使小鼠耐缺氧存活时间明显延长,可使脑缺血损伤存活时间明显延长,与对照组相比(P〈0.01)。结论:环磷腺苷葡胺注射液能延长小鼠耐缺氧和不完全脑缺血的存活时间,具有改善耐缺氧和脑缺血的作用。     

杞圆桂花膏抗疲劳耐缺氧功能学实验研究

目的:评价保健食品杞圆桂花膏抗疲劳、耐缺氧的相关功能学,为杞圆桂花膏的进一步开发提供科学依据.方法:采用小鼠游泳实验观察杞圆桂花膏的抗疲劳作用,并测定血清乳酸、尿素及肝糖原的含量；建立小鼠常压耐缺氧及小鼠急性脑缺血缺氧实验模型,观察杞圆桂花膏的耐缺氧作用.结果:杞圆桂花膏能明显延长小鼠负重游泳时间,提高游泳疲劳小鼠肝糖原的含量,增加糖原储备,降低血乳酸和尿素含量,缓解体力疲劳；同时,杞圆桂花膏分别延长小鼠常压耐缺氧的死亡时间和小鼠断头所致的喘气时间,增加张口次数,对抗缺血缺氧.结论:杞圆桂花膏具有一定的抗疲劳、耐缺氧作用.     

一口钟液保护实验性心肌缺血及耐缺氧作用的研究

目的探讨一口钟液对实验性心肌缺血的保护作用.方法采用小鼠常压耐缺氧试验和垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血性试验.结果一口钟液能明显提高小鼠耐缺氧能力,能预防垂体后叶素诱发大鼠急性心肌缺血性心电图的变化.结论一口钟液对实验性心肌缺血有明显的保护作用.     

番茄红素提高缺氧耐受力功能检测

目的:检测番茄红素作为保健食品的功效。方法:该试验以SPF级昆明种小白鼠为试验对象,以亚麻籽油为溶剂,将番茄红素配制成溶液,设计了低、中、高三个剂量组。按照小鼠体重给予三个试验组的剂量分别为0．33g／kgBW、0．67g／kgBW、0．1g／kgBW。同时设计空白和溶剂两个对照组,连续经口灌胃小白鼠受试物30天后开始检测结果。实验结果显示:1．受试样品低、中、高剂量组常压耐缺氧时间与对照组比较,无无著性差异(P>0．05);2．与对照组比较,低剂量组能明显延长亚硝酸钠中毒后小鼠的存活时间(P<0．05);3．低、中、高剂量组均能明显延长急性脑缺血性缺氧组小鼠喘气时间(P<0．05)。结论:综合以上各项试验结果,可认为番茄红素有提高缺氧耐受力功能的作用。     

芒柄花素保护前脑缺血再灌注损伤中的血脑屏障并抑制神经炎症

目的:观察黄芪在脑缺血再灌注损伤模型中异黄酮成分"芒柄花素"对前脑缺血再灌注损伤大鼠血脑屏障(BBB)的作用及抗神经炎症的效果.方法:大脑中动脉阻塞建立大鼠脑缺血模型,伊文思蓝渗透实验计算BBB通透性,原位明胶酶谱检测基质金属蛋白酶(MMPs)活性以及荧光定量PCR检测炎症因子mRNA表达.结果:芒柄花素可显著改善脑缺血再灌大鼠的神经功能缺损和BBB通透性,降低MMP-9的表达、脑内MMPs活性并减少诱导型一氧化氮合酶(i NOS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素(IL-1β)等炎症因子的mRNA在缺血脑片上的表达.结论:芒柄花素具有降低脑缺血再灌注损伤中的BBB通透性和抑制神经炎症的作用.     

CHX抗栓注射液对小鼠脑缺氧保护作用研究

目的通过CHX抗栓注射液对小鼠断头存活时间和常压耐缺氧能力的影响,观察该药对小鼠脑组织急性缺氧的保护作用.方法给小鼠腹腔注射CHX抗栓注射液每天2.5 nmg/kg,5 mg/kg,7.5 mg/kg,连续7d,实验采用小白鼠断头法和小鼠常压缺氧模型.结果不同浓度的CHX抗栓注射液,均可明显延长小白鼠断头存活时间和常压缺氧存活时间,与对照组相比,差异非常显著.结论 CHX抗栓注射对小白鼠脑缺氧具有保护作用.     

苦荞黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

将Wistar大鼠随机分为5组，分别为假手术组（Sham）、缺血再灌注组（I／R）、苦荞黄酮小剂量组、苦荞黄酮大剂量和芦丁组．手术前30min腹腔注射给药，采用线栓法结扎大鼠双侧颈总动脉，制备脑缺血再灌注损伤模型，缺血30min，再灌注90min．然后断头取脑，测定脑匀浆中各种丙二醛（MDA）、乳酸脱氢酶（LDH）、一氧化氮（NO）和超氧化物歧化酶（SOD）．I／R组，脑组织中MDA、LDH、NO较sham组明显增高，而SOD较Sham组降低．苦荞黄酮大小剂量和芦丁均能降低脑组织中MDA、LDH、NO含量，但对SOD活力影响均不明显．结果说明苦养黄酮可能通过抗自由基和减轻NO介导的神经毒性来发挥对脑缺血再灌注损伤的保护作用，为进一步开发和利用苦养奠定了理论基础．     

CHX抗栓注射液对实验性大鼠脑缺血的保护作用

目的：研究CHX抗栓注射液对实验性大鼠急性不完全性脑缺血的保护作用．方法：采用结扎双侧颈总动脉法，造成大鼠急性不完全性脑缺血模型．观测药物对脑含水量、毛细血管通透性和脑指数的影响．结果：不同质量分数(5mg／kg，10mg／kg)的CHX抗栓注射液可明显降低治疗组大鼠的脑含水量、毛细血管通透性和脑指数．结论：CHX抗栓注射液对大鼠急性不完全性脑缺血有一定的保护作用．     

人硫氧还蛋白对脑缺血作用的CT灌注与SOD相关性的实验研究

目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注 hTRX治疗组(I/R hTRX组,10只),I/R hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组(假手术组,n=6)、观察1组(脑缺血组,n=24)、观察2组(脑缺血再灌注组,n=36).采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0~63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现:再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.     

大脑中动脉阻塞模型大鼠不同脑区脑c-fos和HSP70基因的调节

采用 DNA-RNA分子杂交技术研究了大脑中动脉阻塞模型大鼠不同脑区即刻早期反应基因 c-fos和热休克蛋白基因 HSP70的表达。实验结果表明 ,局灶性脑缺血可诱导 c-fos和 HSP70的表达 ;因不同脑区对缺血的敏感度不同 ,c-fos和 HSP70的表达程度及表达时间亦不尽相同 ,c-fos主要在海马和皮层中表达 ,而 HSP70则主要出现在皮层和文体区。结果提示 :c-fos的表达与各脑区的损伤程度有关 ,是脑损伤的早期反应指标之一 ;HSP70则是一种与缺血耐受性有关的保护性蛋白。     

灯盏花素葡萄糖注射液的药效学研究

目的验证灯盏花素葡萄糖注射液的临床前药效学作用;方法选择不同的药理学指标对灯盏花素葡萄糖注射液的药效学作用进行评价;结果灯盏花素葡萄糖注射液对实验性大鼠急性脑缺血具有显著的保护作用,可使大鼠血液中纤维蛋白溶解酶活性明显增加,对大鼠血液血栓形成具有明显的抑制作用,可使小鼠血液凝血时间显著性延长,对小鼠肠系膜微循环具有明显的改善作用,具有明显抑制血小板聚集的功能,亦可显著性降低家兔脑血管阻力,改善脑循环;结论试验结果证明了灯盏花素葡萄糖注射液具有良好的活血化瘀作用,对改善脑血循环、增加脑血流量、降低脑血管阻力、急性脑缺血改善、增加血液纤溶酶活性、防治血液血栓形成等功效显著;讨论研究结果与文献相关报道基本一致,为其临床广泛应用提供了有力的科学依据.     

五灵脂对小鼠和大鼠脑缺血的保护作用

研究了五灵脂对结扎双侧颈总动脉造成小鼠和大鼠急性不完全脑缺血的保护作用。结果表明五灵脂水煎液能够显延攻不完全性脑缺血小鼠的存活时间,降低大鼠的脑含水量,脑指数,并且能够降低脑缺血组织丙二醛（ＭＤＡ）含量,提高超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。说明五灵脂具有一定的抗脑缺血作用。     

白藜芦醇诱导VEGF表达促进缺血再灌注小鼠新生血管形成

研究白藜芦醇能否诱导小鼠缺血,再灌注后缺血区域新生血管形成及其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的相关性,用90只雄性BALB/c小鼠随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及假手术组,采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,免疫组化法测定微血管密度,Western blot检测VEGF蛋白表达.结果白藜芦醇处理组与单纯缺血对照组微血管计数存在差异,并且有统计学意义(P<0. 05),白藜芦醇处理组在各时间点VEGF蛋白表达水平均较高(P<0.05).说明白藜芦醇可以诱导脑缺血后VEGF早期表达,促进缺血区域新生血管形成,发挥脑保护作用.     

滇黄精对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元的作用

目的:探讨滇黄精对脑缺血/再灌注损伤的防治作用及其机理。方法:大鼠随机分为正常对照组、脑缺血/再灌注损伤模型组、滇黄精治疗组和复方丹参治疗组。夹闭双侧颈总动脉,建立脑缺血/再灌注损伤大鼠模型。测定血浆丙二醛(MDA)浓度、脑组织水含量,脑组织海马CA1区神经元记数。结果:滇黄精能减轻双侧颈总动脉结扎所致大鼠脑缺血/再灌注损伤的程度,降低大鼠血浆MDA的生成和血浆总钙含量,减轻脑水肿的程度;滇黄精治疗组海马CA1区正常神经元数目明显高于缺血组。结论:滇黄精可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制与降低氧自由基水平有关。     

蔓菁多糖抗高原缺氧作用研究

为探讨蔓菁多糖对小鼠抗高原缺氧的作用,将小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组(诺迪康胶囊)及蔓菁多糖低、中、高剂量组(各组按照0.5、1.0、2.0 g/kg.bw.d剂量灌胃给药),采用低压氧舱模拟高原急性低压缺氧动物模型,观察小鼠海马区脑神经形态,测定小鼠脑组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结果显示,蔓菁多糖高剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织和血清中MDA含量(P0.05),提高SOD活性(P0.05).表明蔓菁多糖对小鼠高原急性缺氧脑损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化活性有关.     

逐瘀通脉胶囊对大鼠慢性低灌注诱发脑缺血损伤的影响

摘要:目的 观察逐瘀通脉胶囊对大鼠慢性低灌注诱发脑缺血损伤的影响。方法 参考文献方法,永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性低灌注性脑缺血损伤模型。造模后选取状态较好,手术创口愈合较好的动物分6组:模型组、维脑路通片组(100 mg/kg)、步长脑心通胶囊组(800 mg/kg)、逐瘀通脉胶囊组(200、100、50 mg/kg),并设立假手术组。给药14 d后,利用Morris水迷宫进行空间探索实验,对各组动物学习记忆能力进行检测。实验结束后取脑测定脑湿质量、干质量、脑系数及脑组织含水量。结果 与模型组比较,逐瘀通脉胶囊(200 mg/kg)组动物在有效区停留时间和游经距离显著增加(P<0.05),经过平台次数显著增加(P<0.05),脑湿质量、脑含水量、脑系数均显著下降(P<0.05),显示其对慢性低灌注脑缺血大鼠空间探索能力的下降有明显改善作用,并能减轻大鼠脑水肿。结论 逐瘀通脉胶囊对慢性低灌注脑缺血所致学习记忆能力减弱有一定的改善作用。     

补肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织中信号传导转接蛋白MyD88的影响

观察补肾醒脑方对缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠脑组织中My D88信号传导通路影响,探讨该方对缺血性脑损伤大鼠靶向性防治机理。成年雄性Wistar大鼠造模成功后随即等分为假手术组(A组)、模型组(B组)、吡拉西坦组(C组)、补肾醒脑方组(D组),每组12只灌胃给药。第3 d、7 d检查大鼠神经功能缺损情况,1周后检测大鼠脑组织中My D88的含量。D组神经功能缺损改善较B组改善明显(P0.05);D组脑组织中My D88表达减少程度虽与C组比较差异不显著(P0.05),但与B组比较差异显著(P0.05)。补肾醒脑方能有效改善缺血再灌注造成损伤的血管性痴呆大鼠的神经损伤的症状,降低大鼠模型脑组织中信号传导转接蛋白My D88,抑制炎性反应保护大脑组织。