首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到20条相似文献,搜索用时 171 毫秒
1.
肝纤维化的治疗进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
简要介绍了肝纤维化的发病机制,对肝纤维化的治疗进展进行了综述,其中包括去除病因、保护肝细胞、抑制HSC的活化或ECM的合成及分泌、针对细胞因子的治疗、促进ECM降解、促进HSC凋亡、基因治疗、中医中药治疗。  相似文献   

2.
丹参酚酸B盐对人肝星状细胞内肌细胞增强因子2的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
张文炜  毛子旭  徐列明 《自然科学进展》2008,18(5):2008573-2008578
以分离和培养的人肝星状细胞(H—HSC)为研究对象,观察H—HSC是否表达肌细胞增强因子2(MEF2)且与转化生长因子B1(TGF—β1)之间的关系,进一步探讨丹参酚酸B盐(SA—B)抗肝纤维化的作用机制,分离H—HSC后,用TGF—β1刺激培养的H—HSC,通过免疫印迹分析及分别转染含有MEF2启动子和Ⅰ型胶原启动子的luciferase报道基因质粒入H—HSC,检测荧光素酶活性,观察经SA—B干预后MEF2,α-平滑肌肌动蛋白(α—SMA)及Ⅰ型胶原表达的变化.结果显示H—HSC能够表达MEF2,且随H—HSC的活化而增加;经TGF—β1刺激的H—HSC内α—SMA的表达、Ⅰ型胶原启动子的活性和Ⅰ型胶原蛋白的生成均明显增强,同时MEF2启动子的活性和MEF2A和MEF2C的蛋白表达也明显增强;SA—B对以上这些物质的表达均有明显的抑制作用.上述结果说明MEF2参与了肝纤维化的形成,SA—B抑制H—HSC活化的作用与其抑制TGF-B1在H—HSC内的信号传导与抑制转录因子MEF2A和MEF2C的表达有关.  相似文献   

3.
肝纤维化是多种慢性肝病进展至肝硬化的中间过程,特征为以胶原蛋白为主的细胞外基质合成与降解失衡,是多条细胞信号转导通路和一系列细胞信号分子网络共同控制的结果。Wnt信号通路包括经典通路和非经典通路,参与调控细胞的分化,癌变,凋亡,机体免疫及应激等生理病理过程。最近有研究表明Wnt信号通路与肝星状细胞的活化及肝纤维化的发生相关。本文就Wnt通路的组成分子,信号转导路径,在肝纤维化发展中的作用做简要综述。  相似文献   

4.
两种新型倍半萜类化合物诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡   总被引:1,自引:0,他引:1  
研究两种从盘花垂头菊中分离出的高含氧甜没药烯型倍半萜(HOBS)化合物对肿瘤细胞的影响.结果显示HOBS能够诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡.单细胞电泳实验证明HOBS能够以剂量依赖的方式诱导SMMC-7721细胞损伤,流式细胞技术显示HOBS能够以剂量依赖的方式诱导SMMC-7721细胞凋亡,凋亡率达到38.9%,Ci(Ca^2+)的测定显示HOBS能够诱导,Ci(Ca^2+)升高,所有的结果证明HOBS能够诱导人肝癌细胞SMMC-7721凋亡.提示这两种化合物有抗人肝癌细胞的SMMC-7721活性,为抗肿瘤药物的设计提供了新的思路.  相似文献   

5.
米非司酮对JAR细胞凋亡的诱导作用   总被引:2,自引:0,他引:2  
米非司酮是一类抗孕激素和抗糖皮质激素药物,在临床被广泛用于早孕的终止.发现米非司酮能抑制人滋养层瘤细胞(JAR)的生长.药物处理使细胞形态出现典型的凋亡特征.被处理细胞的DNA经琼脂糖电泳呈凋亡细胞特有的云梯状条带.原位凋亡检测也证实了凋亡细胞的存在.临床样品分析证明,米非司酮药物流产的人绒毛组织也发生了明显的细胞凋亡.说明米非司酮诱导流产的机制除了对子宫蜕膜的作用外,还可能与诱导滋养层细胞凋亡有关  相似文献   

6.
米非司酮是一类抗孕激素和抗糖皮质激素药物,在临床被广泛用于早孕的终止。发展米非司酮能抑制人滋养层瘤细胞(JAR)的生长。药物处理使细胞形态出现典型的凋亡特征。被处理细胞的DNA经琼脂糖民泳呈凋亡细胞特有的云梯状条带。原位凋亡检测也证实了凋亡细胞的存在,临床样品分析证明,米非司酮药物流产的人绒毛组织也发生了明显的细胞凋亡。说明米非司酮诱导流产的机制除了对子宫蜕膜的作用外,还可能与诱导滋养层细胞凋亡有  相似文献   

7.
以茶氯香酰胺脂质体(TClC-L)为研究对象,研究其对人肝癌细胞(SMMC7721)生长和迁移的影响,并且探索其作用的分子机制,为研发抗肝癌新药提供科学依据.应用MTT法检测TClC-L对SMMC7721细胞生长的影响;应用划痕法和细胞流式分别检测TClC-L对SMMC7721细胞迁移和死亡的影响;应用Hoechst 33258染色检测SMMC7721细胞凋亡形态学变化;应用Western blotting技术检测TClC-L对SMMC7721细胞生长、凋亡和迁移密切相关蛋白表达的影响和其可能作用的分子机制.结果显示,TClC-L对SMMC7721细胞生长有显著的抑制作用,显示出剂量和时间的依赖性关系; TClC-L能够显著地降低SMMC7721细胞的迁移能力,促进其凋亡; TClC-L显著上调抑制肝癌细胞生长和诱导癌细胞凋亡的相关蛋白因子Bax、Caspase-3、PARP和迁移抑制因子E-cadherin蛋白的表达水平,下调促进细胞生长和迁移以及抗凋亡的相关蛋白因子Bcl-2、HGF、cMet、NF-κB、MMP9、VEGFR2、c-Myc蛋白的表达水平. TClC-L抑制人肝癌细胞SMMC7721的生长和迁移作用的分子机制涉及到HGF/c-Met/VEGFR-NF-κB信号通路.  相似文献   

8.
细胞凋亡与NF-κB激活的信号传导研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
细胞凋亡是细胞受基因调控的主动死亡方式,对于生物体的正常发育及生理功能的维持具有重要意义。NF-κB是一类在动物细胞中广泛表达的转录因子,其主要生理功能之一是通过诱导凋亡抑制基因的转录,拮抗细胞凋亡的发生。NF-κB的活化调控是细胞生死抉择过程的关键机制之一。现已证明细胞凋亡及NF-κB活化的异常会导致多种人类疾病。本项目从凋亡的执行机制和调控机制两方面入手,对细胞凋亡的机理进行了研究。建立了基于爪蟾卵细胞提取物的非细胞凋亡诱导体系,并利用这一体系,发现爪蟾细胞凋亡特异核酸酶XAD及其特异性的抑制因子IXAD;首次证明磷酸肌酸和核质素在凋亡过程中的作用。克隆了3个新的凋亡诱导基因。在细胞凋亡的调节机制方面,克隆了7个分别作用于NF-κB活化信号通路不同步骤的新的调节基因,发现5个已知蛋白调节不同NF-κB活化途径的新功能。此外,在国际上较早开展了植物细胞凋亡的研究,首次报道体外培养植物细胞凋亡过程中有细胞色素C的释放。  相似文献   

9.
HL-60多药抗性细胞抗HT诱导凋亡机制的研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
用1mg·L-1三尖杉酯碱(Harringtoning,HT)处理人早幼粒急性白血病HL-60细胞2h,诱导细胞出现明显的凋亡(Apoptosis,Apo)形态学和生化特征,包括染色质凝集、Caspase-3(天冬氨酸特异的半胱氨酸蛋白水解酶-3)活化、DNA断裂等.来自HL-60的多药抗性细胞HR20和HT9抗HT诱导的凋亡,一般认为是P-糖蛋白(P-GP-170)对药物的外排作用引起细胞对凋亡的抗性.但用2mg·L-1 CsA(Cysclosporine A)逆转抗性细胞对药物的外排作用,1mg·L-1 HT作用48h仍不能诱导HR20和HT9细胞凋亡,说明HR20和HT9多药抗性细胞抗HT诱导凋亡的机制不仅仅在于细胞膜上的P-糖蛋白对药物的外排作用,可能还有凋亡相关因子或其他因素参与作用.Caspase-3是细胞凋亡通路中的一个中心环节,HR20和HT9抗HT诱导的Caspase-3活化,这可能是HR20和HT9不能凋亡的一个重要原因.  相似文献   

10.
中药诱导肝癌细胞凋亡的研究进展   总被引:8,自引:0,他引:8  
通过综述近几年来关于中药诱导肝癌细胞凋亡的文献,综合分析了人参皂甙、紫杉醇、氧化砷、苦参碱等多种抗肿瘤中药以及合剂对肝癌细胞凋亡的影响,认为中药诱导肝癌细胞凋亡主要是通过影响肝癌细胞周期,抑制癌发生相关基因的表达以及端粒酶活性来达到防癌和抗癌的目的.某些中药诱导肝癌细胞凋亡的途径有可能是偏向其中某一种,而某些中药诱导凋亡也很有可能是多种途径共同作用的结果.  相似文献   

11.
12.
To confirm the existence of hepatic stem cells (HSCs), fetal liver cells isolated from mice on embryonic day 13 (ED13) were long-term cultured in vitro. Growth of the cells was observed intensively and characteristics were identified by immunocytochemistry. The results showed that some of the cells grew as colonies, in which some cells expressed AFP, CD34 and Albumin. Then the cells were transplanted intravenously into irradiated syngeneic mice. At day 12 a number of small hyperplasia nodules were seen in the apparently enlarged spleens of recipient mice. Moreover, some nodules were positive for AFP and CD34 and consisted of various types of cells, suggesting the very existence of hepatic stem cells in the mouse fetal liver.  相似文献   

13.
左肝管定向穿刺胆管造影术   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:报告左肝管定向穿刺胆管造影术的方法。方法:本组70例行左肝管定向穿刺胆管造影术(其中22例肝门胆管癌),61例穿刺成功,成功率87.14%,手术证实无出血及胆漏并发症。结果:总成功率98.57%,全组无住院死亡病例。结论:左肝管定向穿刺胆管造影术可作为PTC的首选方法,能有效防止出血和胆漏,但不能完全替代传统的右侧径路PTC,左肝管定向穿刺PTC有助于肝门胆管癌的诊断和分型诊断,应作为首选方法。  相似文献   

14.
目的研究柴胡皂甙d对HL-60细胞生长的影响.方法分别用不同浓度的SSd作用于HL-60细胞株,于不同时间段分别计数其平均细胞数并绘制相应生长曲线计算平均抑制率.药物作用后24,36,48 h计算分裂指数.结果用药后HL-60细胞的细胞数、分裂指数均下降,下降幅度与剂量呈正相关.结论SSd能抑制HL-60细胞增殖,这种抑制作用呈时间和剂量依赖关系(P<0.05).  相似文献   

15.
Cultured HSCs were treated colchicine with different concentrations for 12 h, respectively. The effects of eolehicine on HSCs growth were measured by MTT assay. Effects of eolchicine on gene expression of HSCs were analysed by using a self-made oligonucleotide mieroarray. Colehieine inhibited HSCs growth in a dose-dependent manner. After 12 h of treatment with 6.25 mg/L of colehicine, the expression of tissue inhibitor of metalloprotenase-1 (TIMP-1) and the expression of interleukin-6 (IL-6) in HSCs were downregulated by 2.3 folds and 2.1 folds, respectively. These results suggest that colchieine's beneficial effects may, at least in part, owe to the inhibitory to the proliferation of HSCs and down regulation of the expression of both TIMP1 and IL-6 in HSCs.  相似文献   

16.
Construct hepatic analog by cell-matrix controlled assembly technology   总被引:1,自引:0,他引:1  
Living donor liver transplantation has been widely performed since 1989[1]. Unfortunately, the demand for donor livers far outstrips the supply. The severe short- age of donor livers continues to grow, thereby stimu- lating people to develop alternate eff…  相似文献   

17.
柴胡皂甙d(SSd)对K562细胞增殖的抑制作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的研究从柴胡中提取的单体成分柴胡皂甙d对K562细胞生长的影响.方法分别用不同质量浓度的SSd作用于K562细胞株,于不同时间段分别计数其平均细胞数,并绘制相应生长曲线,计算平均抑制率.药物作用后24,36,48 h,计算分裂指数.结果用药后K562细胞的细胞数、分裂指数均下降,下降幅度与剂量呈正相关.结论 SSd能抑制K562细胞增殖,这种抑制作用呈时间和剂量依赖关系(P<0.05).  相似文献   

18.
观察囊型肝包虫囊周肝细胞的病理形态学变化(肝细胞萎缩、坏死、凋亡),初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。对30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织通过光镜观察肝细胞的病理形态学变化,透射电镜观察6例肝包虫囊肿周围肝细胞超微结构改变,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡并采用免疫组化技术检测30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果显示TUNEL法测定囊周肝细胞凋亡发生极少(0.12%)与正常肝(0.16%)比较无显著差异,囊周肝组织Bcl-2及Bax蛋臼呈低表达,分别为6.6%和13.3%,病理学观察囊周肝细胞明显萎缩,肝细胞坏死。因此,肝细胞萎缩、坏死、凋亡共同参与囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”,肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞凋亡可能不是引起肝细胞“消失”的主要机制。  相似文献   

19.
摘要: 目的研究桃核承气汤对肝性脑病大鼠肠道菌群是否存在相关的影响。方法本实验对40 只SD 大鼠采用腹腔注射硫代乙酰胺( TAA) 和口腔灌胃该中药方剂汤的方法,观察大鼠的神经HE 分级和血氨的作用,以及对肠道菌群的影响。结果各剂量组不同程度地可降低大鼠HE 级别和血氨的浓度,空肠和回肠的细菌计数与模型组相比呈下降趋势且P < 0. 05,对空回肠菌群具有显著的回调作用。同时各剂量组的双歧杆菌和大肠杆菌也出现回调和B/E 值增高的现象。结论该方剂汤对肝性脑病大鼠的肠道菌群具有正向的影响作用,可增加胃肠道的定植抗力作用。  相似文献   

20.
用二甲苯致小鼠耳肿胀、急性腹腔炎症模型对PBR抑制小鼠急性炎症作用进行研究,采用右旋糖酐致大鼠足肿胀模型探讨其亚急性抗炎作用。结果发现,1.6 g·kg-1的PBR能有效抑制二甲苯致小鼠耳肿胀,并能显著抑制小鼠体内白细胞及中性粒细胞的渗出,与PBS组相比差异显著(P〈0.05)。不同浓度的PBR在给药1h后可不同程度地抑制右旋糖酐所致大鼠足跖肿胀,其中140 mg·kg-1的PBR在给药4h后抑制作用更明显,与PBS组相比差异极显著(P〈0.01)。这表明,PBR具有一定的抗急性和亚急性炎症作用,其机理很可能是抑制血管内白细胞和中性粒细胞的渗出。该研究为进一步研究开发PBR提供了实验依据。  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号