持续呼气末二氧化碳分压与动脉二氧化碳分压相互的关系

为探讨呼气末二氧化碳分压(PetCO2)与动脉二氧化碳分压(PaCO2)的相关性及其影响因素。选择成年颅内手术患者20例,全麻维持采用异丙酚60~100μg/kg。min复合异氟醚吸入,加卡肌宁6~9μg/kg。min微电脑泵输注,呼吸机控制呼吸,呼吸频率12次/分,氧流量1.5~2.0L/min。开颅后调节潮气量,使PetCO2分别为25mmHg(T1)、30mmHg(T2)、38mmHg(T3),并维持30min后采取动脉血,测定血气及生化各指标。在抽取动脉血标本时,需要保持脉搏血氧饱和度SpO2在99%~100%,各时相间心率与动脉血压之差±15%。得出3组间pH、PaCO2和总二氧化碳(TCO2)差异显著,而PaCO2与PetCO2之差(Pa-etCO2),HCO3-,BE以及Na+、K+值无组间差异,这表明颅内手术控制性过度通气时,PetCO2是反映PaCO2变化的可靠指标。     

肝包虫资源库的标本采集及管理

探讨(规范化)包虫资源库的建库条件,标本的采集、保存和质量控制以及资源库的信息化管理。详细记录每例需手术的包虫住院病人的临床资料;手术时采集包虫组织(包括包虫外囊、内囊和周围组织)以及包虫患者的血清标本,分别按要求处理后-80℃冰箱保存。经病理检查后剩余的组织制作蜡块保存;并结合作者单位实际情况,开发一套包虫库的管理机制。2004年7月至2008年1月收集病人142例,每例病人取新鲜组织标本、血清标本、蜡块组织共计1782份,每份标本包括详细的临床、随访资料。随机抽样检测质量良好,并已实现信息化管理。包虫资源库的建立是开展相关研究的重要的基础性工作,科学的操作流程及管理方法可确保包虫资源库质量。     

MMP-2、TIMP-2在小鼠原发性肝泡球蚴病中的表达及意义

为初步研究基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及其抑制剂(TIMP-2)在小鼠原发性肝泡球蚴病血清中的表达及意义。将60只12周龄健康雌性昆明小鼠分为空白组(20只)和肝泡状棘球蚴组(40只)。建模100d后分别提取2组小鼠血清,用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测2组小鼠血清中MMP-2和TIMP-2的浓度。结果显示:肝泡状棘球蚴组小鼠血清MMP-2、TIMP-2浓度均高于空白组(P<0.05),且MMP-2与TIMP的比例明显高于空白组。由此可知,小鼠血清MMP-2浓度的升高及MMP-2与TIMP-2比例的失衡可能和肝脏泡球蚴组织的侵润生长存在相关性。     

肝包虫囊壁及周围肝组织中CTGF与TGF-β1的表达

目的:探讨CTGF与TGF-β1在形成肝包虫囊肿周围纤维囊壁中的作用及其临床意义。方法:应用免疫组化技术检测结缔组织生长因子(CTGF)与转化生长因子-β1(TGF-β1)在45例肝包虫囊肿周围纤维囊壁及周围肝组织中的表达。结果:CTGF、TGF-β1在肝包虫囊肿周围纤维囊壁中呈现特异性分层表达,CTGF、TGF-β1的阳性率在外囊中的表达率分别为55.56%、42.22%。靠近肝实质侧的外膜中CTGF、TGF-β1的阳性细胞表达率分别为80.00%、88.89%。在2层中表达的差异均有显著意义(P<0.05,P<0.05)。结论:肝包虫周围纤维性囊壁可分为内层和外层,且各自形成机制不同;CTGF、TGF-β1与肝实质侧纤维囊壁的形成有密切关系。     

胆囊息肉样病变自然病程及自然病程变化影响因素分析

为研究新疆地区胆囊息肉样病变(PLG)自然病程变化及分析自然病程变化的影响因素,为PLG的适时、合理干预提供科学依据。分析我院1997年7月～2012年7月经腹部超声检查并且未经手术治疗的138例PLG患者资料(排除可疑胆囊癌患者),追踪长期随诊患者息肉的大小和数量的变化情况。结果显示,随访138例患者,中位随访时间24个月,其中56例继续生长,16例单发变为多发,6例减小或消失(4例消失、2例减小),76例无明显变化。将PLG息肉继续生长组与PLG息肉无生长组比较,两组在单因素对比中性别、体质指数、吸烟,高脂饮食、不规律饮食、荤食为主及喜食刺激性食物对比中有统计学意义(P<0.05)。将其进行多因素Logistic回归,发现体质指数>24.0与高脂饮食(按贡献的大小)是胆囊息肉继续增长的危险因素。结果显示,男性、体质指数>24.0、吸烟、高脂饮食、不规律饮食、喜食荤食及刺激性食物可能是PLG息肉生长的促进因素。在B超检查排除可疑胆囊癌及无明显临床症状的女性、体质指数正常、非高脂饮食、规律饮食、素食为主及饮食较清淡的患者可不经临床处理而进行长期观察。     

胆瘘对肝包虫囊肿囊内环境影响的研究

为探讨胆瘘对包虫囊肿囊内环境的影响,选取Ⅰ型未发生胆瘘肝包虫囊肿10例,Ⅲ型胆瘘肝包虫囊肿10例,应用精密p H值测定仪检测肝包虫囊肿囊液p H值的变化;采用穿刺测压法检测肝包虫囊肿囊内压力的变化;应用冰点渗透压测定仪检测肝包虫囊肿囊液渗透压的变化;采用苏木素-伊红染色,观察不同分型包虫囊肿内囊生发层的病理改变。结果显示:Ⅰ型肝包虫囊肿囊液p H值平均为7.42,Ⅲ型肝包虫囊肿囊液p H值平均为7.23,其均呈碱性,二者间差异有统计学意义(P0.01);Ⅰ型肝包虫囊肿囊内压力平均14.98 cm,Ⅲ型包虫囊肿囊内压力平均7.62 cm,二者间差异有统计学意义(P0.01);Ⅰ型肝包虫囊肿囊液渗透压平均263.6 m Osm,Ⅲ型包虫囊肿其囊液渗透压平均274.1 m Osm,二者间差异有统计学意义(P0.01);Ⅰ型与Ⅲ型肝包虫囊肿内囊生发层镜下改变差异有统计学意义(P0.01)。由此可知,胆瘘是导致肝包虫囊肿内环境变化的重要原因之一。     

囊型肝包虫囊周肝细胞病理形态学观察

观察囊型肝包虫囊周肝细胞的病理形态学变化（肝细胞萎缩、坏死、凋亡）,初步探讨囊型肝包虫病肝细胞“消失”机制。对30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织通过光镜观察肝细胞的病理形态学变化,透射电镜观察6例肝包虫囊肿周围肝细胞超微结构改变,运用TUNEL法测定肝细胞凋亡并采用免疫组化技术检测30例肝包虫囊肿周围肝组织及10例正常肝组织中Bcl-2及Bax蛋白的表达。结果显示TUNEL法测定囊周肝细胞凋亡发生极少（0．12％）与正常肝（0．16％）比较无显著差异,囊周肝组织Bcl-2及Bax蛋臼呈低表达,分别为6．6％和13．3％,病理学观察囊周肝细胞明显萎缩,肝细胞坏死。因此,肝细胞萎缩、坏死、凋亡共同参与囊型肝包虫囊周肝细胞“消失”,肝细胞萎缩、坏死可能是引起肝细胞“消失”的主要机制,肝细胞凋亡可能不是引起肝细胞“消失”的主要机制。