肾生方对氯化汞所致的急性肾功能衰竭大鼠模型的保护作用

采用皮下注射HgCl2(1.5mg/kg)的方法复制急性肾功能衰竭(ARF)动物模型。选取55只大鼠随机分为正常对照组、模型组(HgCl2组)、银杏叶提取物组(GBE)和肾生方高剂量组(6.88g生药/kg)、肾生方低剂量组(3.44g生药/kg)5组,灌胃给药;测量给药前和造模后24h、48h、72h、96h、120h大鼠的24h排尿量,测定造模120h大鼠血液生化指标,测定肾脏系数和作肾组织病理学检查,探讨肾生方对HgCl2所致ARF大鼠模型的保护作用。结果显示,肾生方高剂量组能够使ARF大鼠在经历多尿期后,较快进入恢复期;能够显著降低造模后120h大鼠血清尿素(BUN)、肌酐(Cr)、钾(K+)的含量,显著减轻肾脏系数,显著减轻肾小管病变程度。肾生方能够显著减轻HgCl2所致的大鼠ARF。     

粒细胞集落刺激因子对甘油诱导小鼠急性肾功能衰竭的保护作用

目的:探讨粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对甘油诱导的小鼠急性肾功能衰竭的保护作用。方法:将φ=50%的甘油注射于停止饮水18h的C57BL/6j小鼠后肢肌肉内(11 6mL/kg),诱导小鼠产生急性肾功能衰竭;于注射甘油3h后,实验组小鼠每天腹腔注射G-CSF10μg/kg,连续注射5d,对照组用等量的生理盐水进行注射,正常组不作任何处理;在注射甘油72h和168h后,分别检测小鼠血清的肌酐和尿素氮含量,观察小鼠肾脏组织的病理变化。结果:在注射甘油后第72h,实验组血清的肌酐和尿素氮分别为(37 2±2 17)μmol/L和(15 6±1 60)mmol/L,显著低于对照组(P<0 01),略高于正常组(P>0 05);肾组织切片,HE染色,显微镜检查发现肾近曲小管上皮细胞变性坏死病灶呈散在分布(++),明显较对照组(++++)轻。在第168h,实验组血清的肌酐和尿素氮分别为(32 3±3 46)μmol/L和(10 90±1 24)mmol/L,接近于正常(32 2±2 09)μmol/L和(12 25±1 11)mmol/L;肾组织切片,HE染色,显微镜检查发现肾组织病理改变(+)也接近正常。结论:G-CSF对甘油诱导的小鼠急性肾功能衰竭有保护作用。     

两种方法复制家兔急性肾衰模型的对比研究

目的：研究两种方法复制家兔急性肾功能衰竭（ARF）模型的成功率、稳定性及应用。方法：皮下注射1%HgCl2（1.5mL/kg.bw,H组）、肌肉注射50%甘油（10mL/kg.bw,G组）复制家兔ARF模型,测定24h和48h血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）水平和尿常规检查,观察比较各组模型复制的成功率、存活率及稳定性。结果：两组均能成功复制ARF模型;G组BUN、Cre较H组低;尿常规检查均可见蛋白尿和肾衰管型,但G组程度轻;G组的存活率及稳定性显著高于H组。结论：两种模型复制方法各有优缺点,应根据不同研究目的选择相应的模型。     

丹酚酸A通过抗炎抗氧化发挥对急性肾损伤大鼠的保护作用

为研究丹酚酸A(SAA)对缺血再灌注(I/R)所致急性肾损伤(AKI)大鼠的保护作用,采用健康雄性SD大鼠并随机分为空白对照、假手术、I/R模型、SAA 2.5 mg/kg、5 mg/kg及10 mg/kg组,通过夹闭双侧肾蒂60 min,再灌注24 h造模.24 h后检测血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和肾损伤分子-1(KIM-1)水平,观察肾组织形态学变化;进一步检测血清白介素-6(IL-6)、白介素-10(IL-10)和丙二醛(MDA)含量,及超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果显示,与I/R模型组相比,SAA明显降低Scr、BUN和尿KIM-1含量,减轻肾小管坏死程度;同时,SAA显著降低血清IL-6和MDA含量,升高血清IL-10含量以及增强血清SOD活性.SAA对I/R所致AKI大鼠具有保护作用,可能与其抗炎、抗氧化作用有关.     

瑞舒伐他汀对大鼠造影剂急性肾损伤的保护作用及机制

通过建立大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤模型,探讨瑞舒伐他汀对大鼠非离子低渗型造影剂急性肾损伤的保护作用及机制。将36只健康成年SD大鼠随机分组:正常对照组(NS组);造影剂对照组(CM组);瑞舒伐他汀干预组(RV组)。RV组于注射造影剂前12 h按10 mg/kg瑞舒伐他汀混悬液灌胃,NS组、CM组灌胃等量生理盐水。CM组、RV组以10m L/kg剂量行大鼠尾静脉注射造影剂(优维显370,370 mg I/m L),NS组注射等量的生理盐水,分别在造影24 h和72 h后取材。使用苏木精-伊红(HE)染色法,观察肾小管的病理形态学变化。测定血清胱抑素C(Cys-C)、血清肌酐(Scr)、尿α1-微球蛋白(α1-MG)、尿微量白蛋白(m ALB)、尿N-乙酰-B-D-葡萄糖酸苷酶(NAG)水平,以评估大鼠肾脏功能变化。测定血清超敏C反应蛋白(Hs-CRP)以及肾组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性,以评估炎症和氧化应激反应。结果表明:1与CM组大鼠相比给予瑞舒伐他汀治疗能明显减轻大鼠肾脏损伤程度;2 CM组和RV组大鼠血Scr、血Cys-C、尿NAG、尿α1-MG、尿m ALB均较NS组显著升高,给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠与CM组大鼠相比,上述各项指标均显著下降(p0.05);组内比较,CM组大鼠上述各项指标72 h较24 h上升显著(p0.05),其余各组无明显差异(p0.05);3 CM组和RV组大鼠血清Hs-CRP水平均较NS组明显升高,RV组较CM组血清Hs-CRP降低显著(p0.01);组内血清Hs-CRP比较,CM组大鼠随时间升高明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),给予瑞舒伐他汀治疗组大鼠则明显下降(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05);4CM组和RV组大鼠肾组织SOD活性均较NS组明显降低,RV组与CM组相比SOD活性显著升高(p0.01);组内比较,CM组大鼠肾组织SOD活性随时间降低明显(CM 24 h vs CM 72 h,p0.05),而RV组大鼠肾组织SOD活性随时间显著升高(RV 24 h vs RV 72 h,p0.05)。说明短期瑞舒伐他汀干预通过降低血浆细胞炎症因子水平、降低造影剂肾病大鼠肾脏氧化应激水平,减轻造影剂肾病大鼠肾脏的损伤程度,对造影剂肾病大鼠具有一定程度的保护作用。     

补中益气汤对阿霉素诱导的大鼠肾病的作用

以阿霉素肾病大鼠模型为研究对象,采用了血液生化学和组织病理学方法,分析了补中益气汤对阿霉素肾病的作用和可能的机制.Wistar雄性大鼠60只,随机分为对照组(n=10)、模型组(n=10)、激素组(n=10)和补中益气汤低剂量组(n=10)、中剂量组(n=10)和高剂量组(n=10).采用阿霉素二次尾静脉注射法(首次6 mg/kg,二次3 mg/kg)制作阿霉素肾病的大鼠模型.在阿霉素注射后7,21,42 d将大鼠置于代谢笼中分别收集24 h尿液,测定24 h尿蛋白.末次给药后,眼眶取血检测肾功能指标,包括肌肝SCR (se-rum creatine)和尿素氮BUN (blood urea nitrogen);处死大鼠并观察肾组织病理改变.结果表明:补中益气汤可以显著减少尿蛋白的排泄并缓解肾皮质上皮细胞的病理学改变.这提示补中益气汤对阿霉素大鼠能够通过改善尿蛋白的排泄,缓解肾脏病理改变,从而起到对肾脏的保护作用.     

老年人急性肾衰86例病因回顾性分析

目的:分析老年人急性肾功能衰竭(ARF)的常见原因。方法:通过对我院近5年86例老年人急性肾功能衰竭患者临床资料的回顾性研究,对引起ARF的病因进行分析。结果:老年人由肾实质性疾病所致的ARF较少,而血容量不足、感染创伤、大手术以及应用肾毒性药物是ARF发病的主要原因。结论:肾前性因素、感染及创伤的控制欠佳以及肾毒性药物的不当使用是老年人ARF的常见原因,及时纠正某些可逆因素可明显影响ARF患者的预后。     

逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎模型多器官损害观察

探索逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)模型及胰腺外多器官损害情况。采用12周龄SD大鼠35只,随机分为对照组和模型组,各3组。模型组逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,对照组仅开腹后拨动十二指肠降部。观察造模后6 h、12 h胰腺和腺外器官病理和血清学指标、腹水及48 h内生存率。结果:SAP模型大鼠48 h内90%死亡,胰腺进行性水肿、坏死,大量腹水渗出,心、肺、肝、肾均有不同程度受损。SD大鼠逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导的动物模型,是研究重症急性胰腺炎胰腺坏死、水肿和多器官进损害的良好模型。     

红藻氨酸致癫痫大鼠不同时点神经生长因子变化研究

摘要: 目的 探讨红藻氨酸( Kainic Acid,KA) 致癫痫大鼠癫痫发作过程中海马组织神经生长因子( nerve growth factor,NGF) 不同时间点表达量的变化。方法 腹腔注射 KA 建立大鼠癫痫模型。采用 TaqMan 探针实时定量 PCＲ ( Ｒeal-time quantitative PCＲ) 技术,检测注射 KA 后不同时点大鼠海马组织中 NGF 表达量的变化。结果 与 NGF 表达量与生理盐水对照组( NS) 相比,6 ～ 12 h NGF 表达量明显低于 NS 组( P ＜ 0. 05) 、48 ～ 72 h NGF 表达量开始升高并高于 NS 组,在 24、72 h 时其表达量显著高于 NS 组( P ＜ 0. 05) 。结论 NGF 对致癫大鼠的海马具有修复与保护作用。     

脐血间充质干细胞在大鼠损伤肝脏迁徙途径的实验

目的:建立慢病毒载体转染增强型绿色荧光蛋白基因至人脐血间充质干细胞的实验体系,观察绿色荧光蛋白标记的人脐血间充质干细胞在急性肝坏死大鼠模型肝脏局部的迁徙途径.方法:采集新鲜人脐血,梯度离心及低血清培养基体外分离、培养人脐血间充质干细胞,以慢病毒为载体转染绿色荧光蛋白基因至人脐血间充质干细胞.CCl4橄榄油溶液腹腔注射建立急性肝坏死大鼠模型,将2.0～5.0×106绿色荧光蛋白标记的人脐血间充质干细胞肝脏局部移植给模型鼠,24、48、72 h、1周、2周和4周分别处死模型鼠,冰冻切片,荧光显微镜下观察移植细胞在肝脏局部的迁徙途径.结果:转染细胞荧光显微镜下呈现均一绿色荧光影像.细胞移植24 h内可见荧光信号由进针孔迁徙至汇管区,移植治疗48 h时移植细胞定居于汇管区,48 h后荧光信号向坏死病灶区域迁徙,1周后在肝脏坏死局部区域可见稳定的荧光信号.结论:本实验构建的绿色荧光蛋白转染人脐血间充质干细胞示踪体系稳定表达绿色荧光蛋白.经动物实验证明人脐血间充质干细胞肝脏局部移植给肝坏死大鼠模型后在肝脏局部经历了"进针孔至汇管区","汇管区至病灶区"的二次迁徙模式.     

四种急性肾衰竭模型的制作与体会

介绍四种常用急性肾衰竭模型的操作方法、致病机制、病理改变与临床病程。肾动脉钳闭引起的肾脏缺血再灌注以及甘油、庆大霉素、氯化汞均可致实验动物急性肾衰竭,病理学上可见典型的急性肾小管坏死。不同模型其病因、病理改变与临床病程不尽相同,实际工作中可根据不同需要选用不同的模型。     

镉对中国林蛙肾组织结构的毒性效应

采用不同剂量的Cd^2＋溶液对中国林蛙（Rana chensinensis）成体隔日皮下注射染毒，光镜下观察肾组织的显微结构变化．结果表明，在以每次剂量为0．1mg／kg的Cd^2＋溶液注射20次后，肾小管上皮细胞未发生明显变化；以每次剂量为0．25mg／kgCd^2＋溶液注射20次后，以及剂量为0．5mg／kg、1mg／kg和2．5mg／kgCd^2＋溶液注射10次后，肾近曲小管上皮细胞出现不同程度的浊肿、水样变性和脂肪样变等现象；在每次剂量为6mg／kgCd^2＋溶液注射4～7次、每次剂量为12mg／kg Cd^2＋溶液注射2～4次时，近曲小管上皮出现糜烂，远曲小管上皮也有不同程度的变性，肾小球发生变形．说明两栖动物的镉染毒，随着镉剂量的增加和处理时间的延长，肾组织损伤程度加重．     

重组人KD/APP var对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎作用的研究

目的观察重组人Kunitz型蛋白酶抑制剂的变异体(KD/APP var)对实验性大鼠急性坏死性胰腺炎(acutenecrotizing pancreatitis,ANP)的治疗作用。方法采用牛磺胆酸钠逆行注入大鼠胰胆管内诱导ANP模型,观察重组人KD/APPvar大鼠血清淀粉酶(AMS)、脂肪酶(LPS)影响及胰腺组织病理变化。结果与模型组比较,重组人KD/APP var治疗组可明显降低急性胰腺炎大鼠淀粉酶、脂肪酶的活性,且使胰腺的病理变化减轻。结论重组人KD/APP var早期给药可显著减轻胰腺高分泌状态,对大鼠急性胰腺炎具有治疗作用。     

原发性肾病综合征合并急性肾衰竭43例临床病理分析

目的研究分析原发性肾病综合征合并急性肾衰竭的临床及病理特点,提高此类并发症的防治水平。方法自2004年6月至2006年6月在我科住院确诊的43例原发性肾病综合征（PNS）合并急性肾衰竭（ARF）病例（ARF组）和同期住院的肾功能正常的原发性肾病综合征43例（对照组）。对两组病人的临床表现及病理特点进行对比分析。结果ARF组病人血压（收缩压、舒张压）、血浆自蛋白浓度、血肌酐浓度、血尿素氮浓度与对照组比较有显著性差异（P〈0.05）。病理分析ARF组中、重度系膜增殖性肾小球肾炎发生率比对照组明显增高,（P〈0.01）;ARF组膜增生性肾小球肾炎多于对照组（P〈0.05）;肾间质改变较对照组显著增多（P〈0.01）。ARF组D-二聚体阳性率较对照组增多（P〈0.05）;血浆纤维蛋白定量也较对照组显著增高（P〈0.01）。结论PNS合并ARF病人肾小球病理改变较重多伴肾间质病变、高凝状态、血栓形成及血浆自蛋白浓度较低等。因此,对PNS合并ARF者宜尽早行肾穿刺活检术,以便明确其病理类型,根据病理特点选择有效的治疗方案,能大大改善病人的预后。     

鳜细菌性烂鳃病的鳃、肝、肾组织病理研究*

报道鳜由柱状屈挠杆菌引起的烂鳃病的病理研究结果,病鱼的组织病变右分为慢性和急性两种类型。鳃组织的病理变化,经过炎性水肿,细胞增生和坏死３个进程。慢性型以增生为主急性型的鳃组织病变,由于病程短,炎性水肿迅速转入坏死,增生不严重或者几乎不出现,以炎性水肿和坏死为主。     

血液稀释治疗急性缺血性肾功能衰竭的实验研究

将一例肾切除.另侧肾夹闭肾动、静脉和输尿管2小时造成急性缺血性肾功能衰竭的18只家兔随机平分三组。第Ⅰ组不加治疗,用作对照;第Ⅱ组用低分子右旋糖酐作等容量血液稀释;第Ⅲ组用GBK 液作二倍容量血液稀释。三组动物在同等条件下饲养,观察、比较其血尿素氮含量,无尿时间,尿量变化,存活时间和死后肾组织学改变。结果显示血液稀释有降低急性缺血性肾功能衰竭动物血中尿素氮,缩短动物无尿时间,提高动物存活率和减轻肾缺血造成的肾损害等作用。     

小儿急性肾功能衰竭死亡原因分析

目的 :分析小儿急性肾功能衰竭 (ARF)死亡原因。方法 :收集 ARF患儿的临床资料 6 5例 ,其中死亡 13例 ,用统计学方法对与 ARF死亡相关的因素进行分析 ,明确死亡原因。结果 :原发病危重、高危症状持续存在、血尿素氮异常升高、血清钾迅速增加、血清钠持续低值、内生肌酐清除率显著降低以及多种尿酶活性持续并行升高、血清 L PO异常升高、血 SOD持续下降者死亡率高。本组病例死亡率 2 0 % ,较国内外有关文献报告的七、八十年代死亡率为低。结论 :重视小儿 ARF病情特点、完善实验室检测方法 ,对指导治疗、降低死亡率意义重大。     

硫酸化茯苓多糖药理性质研究

探讨硫酸化茯苓多糖(SP)的急性毒性强弱、药代曲线及其对肾功能的影响.通过灌服不同剂量SP,计算SP的半数致死量(LD50)等;用分光光度法测定不同时间段家兔血浆中SP浓度;腺嘌呤复制CRF模型,观察SP对CRF大鼠肾功能的影响.给药后在测定的时间段内(0.33~8 h)SP在血浆中均有分布,1.5 h时达最大;用药30 d后,SP组的尿量、尿肌酐排出显著增加,尿蛋白排出则明显减少,血清Scr和BUN水平有明显的降低,TP和ALB明显增加.因此,SP属低毒类物质;药代出峰时间合适;对大鼠CRF有明显防治作用.