X线激发纳米TiO2对胃癌细胞SGC-7901的杀伤作用

观察X线激发纳米二氧化钛(TiO2)后对体外培养的胃癌细胞SGC—7901在不同TiO2浓度下对细胞增殖的影响。探讨其可能的抑瘤机制。首先通过MTT法测定不同浓度TiO2对细胞增殖的影响。然后通过Western blot检测凋亡相关蛋白的表达变化。MTT结果显示,通过X线激发纳米TiO2后可对胃癌SGC—7901细胞的增殖产生明显的抑制作用,呈浓度相关性,当纳米TiO2浓度为0.25 mg/mL时抑制效果最明显(抑制率)。Western结果显示实验组与对照组相比凋亡相关蛋白Bax的表达显著上调。说明X线激发的纳米TiO2可抑制胃癌SGC—7901细胞的增殖,促进凋亡发生。     

PIK3CA基因突变及PTEN表达与西妥昔单抗疗效的关系

 对西妥昔单抗治疗的KRAS野生型结直肠癌患者进行疗效评估及随访,收集每例患者的癌组织标本及临床病理资料,检测每例患者BRAF、PIK3CA基因的突变情况,采用免疫组织化学染色检测PTEN在癌及癌旁组织中的表达情况.结果显示,KRAS、BRAF及PIK3CA基因均为野生型的患者对单抗治疗的反应率为62.5%(CR+PR),而存在BRAF及PIK3CA突变患者的反应率分别为0,28.6%,证实BRAF及PIK3CA的突变可显著影响西妥昔单抗(C225)的疗效.PTEN主要表达在细胞核内,在癌组织中表达降低或缺失,在正常组织中表达正常,并且PTEN的表达与C225的疗效密切相关,PTEN表达阳性及阴性患者的反应率(CR+PR)分别为42.9%,36.4%(P＜0.05).BRAF、PIK3CA的突变和PTEN的表达缺失可以显著影响C225的疗效.     

逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导重症急性胰腺炎模型多器官损害观察

探索逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis,SAP)模型及胰腺外多器官损害情况。采用12周龄SD大鼠35只,随机分为对照组和模型组,各3组。模型组逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导大鼠重症急性胰腺炎模型,对照组仅开腹后拨动十二指肠降部。观察造模后6 h、12 h胰腺和腺外器官病理和血清学指标、腹水及48 h内生存率。结果:SAP模型大鼠48 h内90%死亡,胰腺进行性水肿、坏死,大量腹水渗出,心、肺、肝、肾均有不同程度受损。SD大鼠逆行胰胆管注射牛磺胆酸钠诱导的动物模型,是研究重症急性胰腺炎胰腺坏死、水肿和多器官进损害的良好模型。     

KRAS、BRAF及PIK3CA基因突变与转移性结直肠癌的关系

 为了联合检测并分析KRAS、BRAF和PIK3CA突变与临床病理指标之间的关系,探讨基因突变在结直肠癌(CRC)发生、发展中的生物学意义,收集第四军医大学西京消化病医院及兰州军区兰州总医院2008—2009年入院治疗的150例结直肠癌患者的癌组织标本,提取DNA行PCR扩增后,采用焦磷酸测序法联合检测KRAS、BRAF及PIK3CA基因的突变率,统计分析基因突变与患者临床病理(包括患者的年龄、性别、肿瘤位置、Dukes'分期、TNM分期、组织病理学分型及转移)之间的关系。结果表明,在150例患者中,KRAS突变率为32%(48/150),BRAF突变率为8%(12/150),PIK3CA突变突变率为12%(18/150),其中9号外显子突变率为6%(9/150),20号外显子突变率为6%(9/150)。KRAS和PIK3CA的突变与患者的Dukes'分期关系密切,KRAS、BRAF和PIK3CA的突变与CRC患者的年龄、性别、肿瘤位置、组织病理学分型之间无明显的关系。