bFGF对大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌功能恢复的影响

目的：观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂ Ｆ Ｇ Ｆ） 对大鼠坐骨神经损伤后腓肠肌功能恢复的作用。方法：以钳夹损伤左侧坐骨神经大鼠为模型,治疗组肌肉注射ｂ Ｆ Ｇ Ｆ,对照组注射等渗盐水,隔日１ 次。术后２ 、３ 、４ 周分别对治疗组和对照组损伤侧及健侧腓肠肌进行肌诱发电位及肌收缩力检测,以健侧为１００ ％ ,求出损伤侧各指标的恢复率。结果：与对照组相比,治疗组腓肠肌诱发电位幅值恢复率明显加快（ Ｐ＜ ００５） ;腓肠肌单收缩力和强直收缩力的恢复率也显著加强（ Ｐ＜ ００５ 和 Ｐ＜ ００１） 。结论：ｂ Ｆ Ｇ Ｆ 能促进大鼠坐骨神经损伤后骨骼肌运动功能的恢复     

bFGF对大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用

利用大鼠坐骨神经钳夹损伤模型,观察了碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对大鼠脊髓前角运动神经元的保护作用。ＳＤ成年大鼠４０只,分成实验组和对照组,钳夹损伤大鼠坐骨神经。在实验组损伤侧受损的神经周围放入浸有ｂＦＧＦ的明胶海绵,对照组则用生理盐水浸泡海绵置于受损神经处。以大鼠右侧坐骨神经为正常自身空白对照。术后隔日一次向损伤侧腓肠肌肌注ｂＦＧＦ,对照组注射等量生理盐水。术后２、３、４、５周分别对每只大鼠进行心脏灌注固定,切取脊髓腰４～６节段,恒冷箱冷冻切片,Ｎｉｓｌ染色,观察脊髓前角运动元的形态,计算其数目,将损伤侧与正常侧比较,将ｂＦＧＦ治疗组与非治疗组作比较,统计学处理。结果：术后３、４、５周治疗组的损伤侧脊髓前角运动神经元存活率均大于对照组,且统计差异有显著性意义（Ｐ＜０．０５）。表明ｂＦＧＦ对坐骨神经钳夹损伤所导致的脊髓前角运动神经元胞体死亡有保护作用,也许可能成为运动神经元新的神经营养因子。     

bFGF促进大鼠坐骨神经损伤修复的电生理学

用大鼠坐骨神经钳夹损伤模型和电生理学方法研究碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）对周围神经损伤修复过程中的功能影响。分别对治疗组和对照组进行２、３、４和５周的观察，结果显示：治疗组受损神经的动作电位幅值及传导速度的恢复率较对照组明显加快，差异有显著性意义。表明ｂＦＧＦ能促进损伤的外周神经再生及功能恢复。     

碱性成纤维细胞生长因子在鼓膜刺激疗法中的应用

目的：为观察碱性成纤维细胞生长因子（ｂＦＧＦ）在鼓膜刺激闻法中的作用。方法：对慢性单纯性中耳炎所致的残余鼓膜穿孔及外伤性鼓膜穿孔，行非手术鼓膜刺激疗法，修补鼓膜共３２耳作临床分析总结，ｂＦＧＦ治疗组１７耳（残余性中耳炎１２耳，外伤性５耳）；且１５耳（残余性中耳炎１０耳，外伤性５耳）。按常规鼓膜刺激疗法，鼓室内放入蘸有ｂＦＧＦ的明胶海绵进行治疗观察。结果：ｂＦＧＦ组成功率为１００％（１２耳），对照组     

定量按摩对肌肉损伤修复作用的形态学和生物力学研究

采用不完全锐性切割的方法制作兔腓肠肌损伤模型,于损伤后的早、晚期,应用定量按摩器对其进行大小2种力度的定量按摩,观察各组动物的腓肠肌形态学变化,并对此肌的强度及伸长度进行生物力学分析,以探讨按摩力度及按摩时机对骨胳肌损伤后的修复作用．结果表明：晚期大强度按摩治疗组的恢复情况优于小强度按摩组;晚期按摩组均优于早期按摩组及自然恢复组．     

不同断面神经束组吻合对周围神经再生影响的实验研究

目的 观察不同断面神经束组吻合对大鼠坐骨神经再生的影响。方法 将32只大鼠随机分为4组,各组大鼠均切断双侧坐骨神经后立即在显微镜下左侧施行不同断面神经束组吻合,右侧施行同一断面神经束组吻合。分别于第,2,4,6,8周检测两侧坐骨神经运动诱发电位的潜伏期和波幅,有髓神经纤维数。结果 各指标经统计学处理,术后第2周,实验侧和对照侧之间差异无统计学意义。结论 不同断面神经束组吻合在神经恢复后期有加速神经再生作用,优于同一断面神经束组吻合。     

胰岛素样生长因子-2对大鼠坐骨神经横断性损伤后再生修复的影响

目的 探讨胰岛素样生长因子-2(IGF-2)对大鼠坐骨神经横断性损伤后再生修复的影响.方法 构建大鼠右侧坐骨神经横断损伤模型,并行手术修复损伤.将40只Wistar雄性成年大鼠随机分为空白组、生理盐水组、IGF-2组、地塞米松组,术后2、4、6、8、12周分别采用足印实验检测坐骨神经功能指数;术后12周进行大鼠手术侧肌肉湿质量比检测,截取缝合端坐骨神经,进行HE染色及组织形态学观察.结果 术后IGF-2组SFI值明显高于空白组和生理盐水组(P<0.05);术后2、4、6周,3个测定时间点IGF-2组SFI值低于地塞米松组(P<0.05),8、12周,两个测定时间点IGF-2组与地塞米松组SFI值差异无统计学意义(P>0.05).IGF-2组较空白组与生理盐水组肌湿质量比明显增高(P<0.05),IGF-2组与地塞米松组肌湿质量比差异无统计学意义(P>0.05).HE染色显示:IGF-2组较空白组及生理盐水组损伤修复后瘢痕组织少,神经鞘修复良好.结论 IGF-2对于大鼠坐骨神经横断性损伤后的再生与修复有一定的促进作用.     

六价铬对牛蛙心脏、骨骼肌和坐骨神经干生理功能的影响

【目的】从电生理学角度研究六价铬对牛蛙心脏、腓肠肌和坐骨神经干动作电位的影响,探讨六价铬的毒性作用机制。【方法】将不同浓度重铬酸钾溶液通过腹腔注射和离体心脏灌流法处理牛蛙心脏,测定六价铬对在体和离体心脏心率和收缩力的影响。用重铬酸钾溶液浸润好的纱布包裹腓肠肌,测定腓肠肌收缩力变化。采用细胞外电极引导法,测定六价铬对坐骨神经干动作电位传导速度的影响。【结果】结果显示：重铬酸钾对心率和收缩力具有抑制作用,机制分别与六价铬抑制T型钙通道活性和L型钙通道活性有关;然而1 mg/L铬对在体蛙心作用15 min至30 min后,心率增加,可能是“毒物兴奋效应”所致;0.001 mg/L至10 mg/L六价铬对腓肠肌收缩力具有浓度依赖性增强作用,表现为正性变力效应,可能是“毒物兴奋效应”的结果;100 mg/L六价铬抑制了腓肠肌收缩力,表现为负性变力效应,机制与六价铬对兰尼碱受体(Ryanodine receptor,RyR)的抑制作用有关;六价铬以质量浓度和时间依赖性降低了神经干动作电位传导速度,机制与六价铬对电压门控Na⁺通道产生的失活作用有关。【结论】六价铬对心肌、骨骼肌...     

抗bFGF血清对家兔实验性矽肺的影响

采用抗ｂＦＧＦ血清对家兔实验性矽肺进行治疗，结果：９０天的实验组矽结节比对照组明显减少，减小；对照组矽结节以成纤维细胞为主夹杂少量胶原纤维，而实验组仍停留在以巨噬细胞为主的细胞性矽结节阶段。     

雷公藤总萜片对大鼠神经肌肉组化影响的观察

本文针对雷公藤制剂引起副作用之一肌痛。对24只大鼠采用短期内大量用药，观察对肌肉组化及坐骨神经的影响，并设对照组。光镜下结果显示：用药组与对照组比较，肌肉组化及坐骨神经未见异常改变。     

跑台运动和饮食干预对不同肌纤维肌糖原的影响

以40只雄性SD大鼠为实验对象,定量跑台运动后,经含糖饮食处理,设置运动前组、运动后即刻组、运动后24 h低糖饮食组和运动后24 h正常饮食组,采右侧股四头肌红肌、白肌、腓肠肌和比目鱼肌,观察肌糖原含量.结果表明:运动前白肌纤维肌糖原高于红肌纤维.运动前后相比,4种不同肌纤维类型骨胳肌肌糖原含量出现先降后升的趋势,正常饮食组大鼠肌糖原出现超量恢复,而低糖饮食组较运动后即刻组肌糖原恢复具有显著性意义,呈低于运动前水平的变化趋势.可见,定量跑台运动和饮食干预能形成大鼠肌糖原的差异.     

米非司酮（RU486）对人子宫肌瘤组织超微结构的影响

子宫肌瘤经米非司酮治疗后，肿瘤体积变小。为解释此现象，我们研究肌瘤组织经米非司酮治疗后的超微结构。方法：将有子宫肌瘤症状的妇女２２人随意分成２组（对照组１２人，米非司酮组１０人）。患者年龄为３０～５０岁，平均为４２０９岁。米非司酮组患者在手术前一周，每天口服米非司酮２５ｍｇ。切除子宫后，立即取一块肌瘤组织用于制备电镜样品。结果：与对照组相比，米非司酮组的肌瘤组织有下列形态改变：（１）肌瘤细胞水肿，部分质膜破裂；（２）肌丝排列紊乱；（３）线粒体水肿，粗面内质网渠明显扩张；（４）胞核内陷，染色质浓缩并聚集于核膜；（５）血管腔变狭，部分内皮细胞突出上皮层或脱离上皮层。结论：上述形态改变提示，在米非司酮作用下，肌瘤组织处于缺氧状态，其原因可能与米非司酮的抗孕酮作用有关，因为孕酮可抑制子宫动脉及子宫肌层的肌细胞收缩。内皮损伤或缺氧将增强血管收缩物（内皮素－１）的释放，这将使肌瘤组织的血供应变得更差，并造成肌瘤细胞的变性和坏死。此外，有研究表明，米非司酮可降低子宫肌瘤组织生长因子（例如ＥＧＦ，ＩＧＦ，ＦＧＦ）的合成，因此引起的生长抑制也将有利于肌瘤体积的缩小     

Western-blot方法分析人甲状腺及其肿瘤组织中bFGFs

目的：研究人甲状腺瘤的发生分期ｂＦＧＦｓ（ｂａｓｃ Ｆａｂｒｏｂｌａｓｔ Ｇｒｏｗｔｈ Ｆａｃｔｏｒｓ）基因异常表达的关系。方法：采用Ｗｅｓｔｅｒｎ－ｂｌｏｔ方法对人甲状腺及其肿瘤组织来源的ｂＦＧＦｓ进行分析研究。结果：人正常甲状腺组织来源的ｂＦＧＦｓ分子量为１７ＫＤ和１８ＫＤ,而人甲状腺肿瘤组织来源的ｂＦＧＦｓ为１４ＫＤ、１７ＫＤ和１８ＫＤ。结论：１４ＫＤｂＦＧＦｓ的出现提示人甲状腺肿瘤的发生和发展可能与ｂＦＧＦｓ的基因异常表达有关。     

不同训练强度和训练量后大鼠骨骼肌HSP72的表达

为探讨不同训练强度和不同训练量后大鼠不同类型骨骼肌运动适应能力与热休克蛋白表达的变化．采用44只雄性2月龄大鼠随机分成5组：对照组（n=8）,中强度组（n=8）,大强度组（n=10）,中运动量组（n=8）和大运动量组（n=10）,在训练8周后处死取材并测定其血清肌酸激酶浓度及同侧比目鱼肌、红色腓肠肌和白色腓肠肌湿质量和HSP72蛋白含量．结果表明：（1）各训练组大鼠8周后血清肌酸激酶浓度显著高于对照组,尤以大强度组为高．（2）不同强度和负荷训练后都能导致大鼠骨骼肌湿质量出现一定的变化,但大负荷组相关指标出现显著异常．（3）大运动量组HSP72表达显著高于对照组、中等强度和大强度训练组．大强度和大运动量都能引起HSP72在腓肠肌的过高表达,尤以在红色腓肠肌中表达为高,这实际上是一种骨骼肌自我保护机制的表现．不同类型骨骼肌HSP72异常表达变化早于骨骼肌运动适应能力的变化,提示骨骼肌运动适应能力与其HSP72表达变化可能有关．     

嗅神经鞘细胞移植恢复大鼠损伤脊损的功能

为探讨嗅神经鞘细胞移植恢复大鼠损伤脊髓的功能，将成年大鼠分为脊髓半切洞损伤组（A组）和脊髓半切洞损伤－嗅神经鞘细胞移植组（B）组手术后应用联合行为评分（CBS）感觉诱发电位（SEP）和运动诱发电位（MEP）检查，测定脊髓功能恢复情况，结果2组CBS得分，A组＞B组，SEP和MEP潜峰时均A组＞B组，统计学分析均有显著性差异（P＜0．05），表明移植嗅神经鞘细胞能恢复损伤脊髓的功能。     

跑台运动训练对大鼠腓肠肌结构及最大收缩张力的影响

目的研究中等强度跑台运动训练对雄性SD大鼠腓肠肌结构及及最大收缩张力的影响。方法以60只雄性SD大鼠为实验对象,将其随机分为对照组和运动运动训练组。运动训练组大鼠进行连续4～6周中等强度的跑台运动运动训练,用张力传感器观察运动训练后腓肠肌等长收缩最大张力变化,用反转录聚合酶链式反应测量腓肠肌MHC mRNA含量,用免疫组化方法检测肌纤维中肌球蛋白的改变,镜下测量腓肠肌横截面积的大小。结果①连续4～6周跑台运动训练后,肌纤维MHCⅡx,MHCⅡb mRNA含量较安静对照组有显著性差异(P<0.05)和(P<0.01),而MHCⅡb和MHCⅠmRNA变化不明显。②运动训练后肌球蛋白转变为以Ⅰ型慢肌纤维为主,同时肌纤维横截面积增大。③方脉冲电刺激诱发6周运动训练组大鼠腓肠肌等长收缩最大张力较对照组显著增加(P<0.01)。结论中等强度运动训练可促进骨骼肌纤维的转型与骨骼肌重塑。     

大肠杆菌生产重组人bFGF的发酵条件

对含有具有氨苄抗性、Ｌａｃ启动子和编码人碱性成纤维细胞生长因子（ｈ－ｂＦＧＦ）基因质粒的大肠杆菌的发酵条件进行了研究。为了获得ｈ－ｂＦＧＦ高效表达的最佳条件，进行了摇瓶试验。在ＩＰＴＧ诱导作用下，ｈ－ｂＦＧＦ可以分泌到胞浆中，采用连续流加葡萄糖的高密度分批发酵工艺，经１１ｈ发酵可以获得菌体光密度值（ＯＤ值）达３８，产量达２００ｍｇ／Ｌ和ｈ－ｂＦＧＦ。经纯化后得到的高纯度ｈ－ｂＦＧＦ其理化及生物学特     

高压氧对递增负荷训练大鼠氧自由基与骨骼肌细胞凋亡的影响

目的：探讨高压氧对递增负荷训练大鼠骨骼肌氧自由基代谢与细胞凋亡的影响,及其对骨骼肌损伤的防治机理。方法：24只健康雄性大鼠,随机分为3组,安静对照组、递增负荷训练组、高压氧恢复组;检测各组大鼠骨骼肌MDA、SOD活性,HE染色与检测Caspase3蛋白表达。结果：与对照组相比,递增负荷训练组大鼠骨骼肌MDA值显著增加,SOD活性降低,细胞凋亡数量增多;经高压氧恢复后,与训练组相比MDA值降低,SOD活性升高,Caspase3蛋白表达下调,骨骼肌细胞凋亡数量减少。结论：高压氧疗法能抑制递增负荷大强度训练大鼠骨骼肌氧自由基的生成,减少细胞凋亡数量,促进运动性肌损伤与疲劳的恢复。     

邻域并和[A,B]—覆盖图

设ａ≤ｂ是整数，Ｇ＝（Ｖ（Ｇ），Ｅ（Ｇ）是一个图。Ｇ的一个支撑子图Ｆ称为Ｇ的一个［ａ，ｂ］－因子，若对任意的υ∈Ｖ（Ｇ）有ａ≤ｄＦ（υ）≤ｂ，图Ｇ称为是［ａ，ｂ］－覆盖图，若对Ｇ的每一条边，存在Ｇ的一个［ａ，ｂ］－因子包含它。本文给出了一个图的［ａ，ｂ］－覆盖图的关于领域并的充分条件，得到了下列结果：设１≤ａ〈ｂ是整数，Ｇ是一个阶为ｎ的图，最小度δ（Ｇ）≥α且ｎ≥２（ａ＋ｂ）（ａ＋ｂ－１）１／ｂ如     

催产素对蟾蜍离体坐骨神经-腓肠肌收缩的影响

采用常规方法剥离制备神经-腓肠肌标本，分别用浸有0.5％、1％和1.5％催产素的纱布浸润标本，浸润5min后，测量蟾蜍坐骨神经-腓肠肌的阈强度（mv）、收缩幅度（g）以及收缩潜伏期（ms），与放入正常任氏液作比较。经0.5％的催产素浸润后，腓肠肌的阈强度无明显变化，收缩幅度增大，且潜伏期时间缩短；经1％的催产素浸润后，腓肠肌的阈强度减小，收缩幅度增大，潜伏期时间相应缩短；而经1.5％浓度的催产素浸润后，腓肠肌的阈强度、收缩幅度以及潜伏期均无明显变化。较低浓度催产素可以提高骨骼肌收缩的兴奋性，但受药物剂量的限制。超过一定范围，骨骼肌收缩不随催产素浓度变化或随浓度增加骨骼肌的收缩能力相应减弱。