血府逐瘀汤对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管活性物质的影响

通过观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠血脂及血管内皮活性因子的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组).对照组给予正常饮食;模型组给予高脂饮食;治疗组在高脂饮食基础上分别给予血脂康,...     

三七毛根皂苷对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管细胞黏附分子表达影响

观察三七毛根皂苷（PNS）对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1） mRNA表达的影响.采用高脂饲料配合腹腔维生素D3注射法建立AS大鼠模型,将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组、阳性对照组.治疗4周后检测血脂水平、血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力,分离主动脉,苏木素 伊红（Hematoxylin Eosin）染色及RT PCR技术检测主动脉VCAM l mRNA表达.模型组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变.PNS低、高剂量组能降低TC,TG,LDL-c及MDA含量,升高HDL-c及SOD活力（P<0.01或P<0.05）,下调VCAM-l基因mRNA的表达（P<0.01）.表明PNS具有良好的抗AS作用,其下调相关基因VCAM-1 mRNA的表达可能是其产生治疗作用的分子机理之一.     

还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其可能的作用机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(SO)、缺血模型组(IR)和还原型谷胱甘肽治疗组(RG),缺血2h再灌注24h后,评价神经功能状态,测定脑梗塞体积及脑组织病理学变化,用紫外分光光度计检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与SO组相比较,IR组和RG组的GSH-PX和SOD活性降低,而MDA含量升高。GSH可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积(P<0.05);可以降低脑组织MDA含量,提高脑组织GSH-PX、SOD活力(P<0.05)。结论:GSH对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

人参皂甙(Rh_2)抗动脉粥样硬化作用实验研究

目的探讨人参皂甙(ginsenoside Rh2,G-Rh2)对动脉粥样硬化大鼠血脂、血清NO、MDA含量、SOD活力的影响.方法将45只Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、Rh2组,每组15只.对照组大鼠喂饲普通饲料,模型组及Rh2组大鼠采用高脂饮食加维生素D3(总量7×105U/kg,分别于第1周和第6周腹腔注射)建立大鼠动脉粥样硬化模型.Rh2组大鼠高脂喂养同时1次/d Rh2200 mg/(kg.d)-1灌胃,每周称体质量1次,根据体质量变化调整给药量;对照组、模型组大鼠以生理盐水灌胃.11周后颈动脉采血,检测血脂水平,血清一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平.结果 1)Rh2对血脂的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清TC,LDL-c及AI显著升高(P0.01);与模型组比较,Rh2给药组TC,LDL-c和AI明显降低,差异显著(分别P0.01,P0.01,P0.05);而高密度脂蛋白、血清三酰甘油水平相比无统计学意义.2)Rh2对血清NO含量的影响:与对照组相比较,模型组大鼠血清NO含量明显降低(P0.01);与模型组比较,Rh2组NO含量明显升高(P0.05);药物组与对照组相比无统计学意义.3)Rh2对血清MDA含量与SOD活力的影响:模型组MDA水平与对照组相比明显升高(P0.01),而SOD活力明显降低(P0.01).与模型组相比,Rh2对血清SOD活力有明显升高的作用(P0.05);同时,Rh2具有显著降低MDA水平的作用(P0.05).Rh2组与对照组相比无统计学意义.结论 Rh2通过降低高脂大鼠血清低密度脂蛋白和总胆固醇水平,提升高脂大鼠血清NO水平、血清SOD活力,降低MDA含量,增强抗脂质过氧化功能和清除氧自由基,稳定细胞膜,保护内皮细胞而发挥抗AS作用.     

耐力运动抗动脉粥样硬化的形成作用及其机制

为比较并探讨不同强度耐力运动对较短周期高脂饮食大鼠动脉粥样硬化(AS)形成的干预作用,将成年雄性SD大鼠50只,随机分为正常对照组(N组)与高脂饲料组(H组)、大强度运动组(Hh组)、中等强度运动组(Hm组)、小强度运动组(Hl组):观察各组大鼠胸主动脉有无AS病变,分析AS发病率与AS斑块面积;检测血清TC、TG、LDL-C、HDL-C及SOD、MDA与ox-LDL指标,结果发现:6周高脂饮食喂养引起大鼠血清TC、LDL-C、MDA及ox-LDL水平显著升高,AS发病率显著升高、发病程度为轻度;与H组相比,Hh组、Hm组及Hl组TC、LDL-C水平显著下降,此外Hl组HDL-C浓度显著升高;Hh组、Hm组、Hl组MDA含量均显著低于H组,但Hl组SOD活性无显著提高;Hl组ox-LDL及AS病变面积百分比显著低于H组。可见6周高脂饮食引起大鼠血脂异常、自由基代谢水平显著升高,从而引起LDL氧化修饰反应增加,诱发轻度AS病变;小强度运动似乎调血脂作用最佳,从而使控制LDL氧化修饰反应的效应放大而加强了抗AS形成作用。     

益气活血通络方对糖尿病肾病大鼠肾组织RAGE/NOX4/ROS信号通路及氧化应激的影响

目的:观察益气活血通络方对糖尿病肾病(DKD)大鼠模型晚期糖基化终末产物受体(RAGE)/烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶4(NOX4)/活性氧(ROS)信号通路以及氧化应激的影响，探讨其治疗DKD的可能作用机制。方法:雄性SD大鼠40只随机分为正常对照组(CON)和造模组。造模组大鼠通过为期6周的高糖高脂饲料饲养，联合链脲佐菌素(每kg大鼠体质量注射35 mg链脲佐菌素)建立DKD大鼠模型，成模大鼠随机分为模型组(MOD)、益气活血通络方低剂量组(DL)、益气活血通络方高剂量组(DH)、厄贝沙坦组(IRB)进行灌胃，给药组分别灌胃给药20周，期间CON组及MOD组予等量生理盐水。给药结束后全自动分析仪检测各组大鼠尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR),羟胺法检测血清锰超氧化物歧化酶(SOD2)活性，TBA法检测血清丙二醛(MDA)浓度；HE染色法、Masson染色法、PAS染色法观察各组大鼠肾组织病理形态学变化；二氢乙锭(DHE)荧光探针检测大鼠肾组织ROS表达；免疫组化法(IHC)检测大鼠肾组织RAGE、NOX4蛋白表达；Western blot法检测SOD2、RAGE、NOX4蛋白表...     

虎杖苷的抗动脉粥样硬化作用

目的探讨虎杖苷对动脉粥样硬化(AS)大鼠血脂的调节作用和血管内皮的保护作用。方法将60只健康SD大鼠随机分成:正常组、模型组、辛伐他汀[5 mg/(kg·d)]组、虎杖苷[160 mg/(kg·d)]组,每组15只。正常组予以普通饲料饲养,其他各组以高脂饲料喂养制造AS模型。分别于第0,4,8和12周末记录体质量变化、同时以甘油磷酸氧化酶-过氧化物酶法(GPO-PAP)检测甘油三酯(TG)、直接法-选择抑制法检测高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),CHOP-PAP法检测胆固醇(CHO)、直接法-表面活性剂清除法检测低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平;于第12周末检测大鼠颈动脉内膜-中膜厚度(IMT),计算Lee's指数、以黄嘌呤氧化酶法检测超氧化物歧化酶(SOD)水平、ELISA法检测丙二醛(MDA),天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平,硝酸还原酶法检测一氧化氮(NO)水平。结果与正常组相比,模型组大鼠的Lee's指数,血脂水平,MDA,AST,ALT水平显著升高,有统计学意义(P0.05),SOD和NO水平显著下降(P0.05);经药物治疗12周后,虎杖苷组和辛伐他汀组大鼠Lee's指数,IMT,血脂水平,MDA,AST,ALT水平明显下降(P0.05),SOD和NO水平明显上升(P0.05);虎杖苷组比辛伐他汀组大鼠的AST和ALT水平显著下降(P0.05)。结论虎杖苷能降低动脉粥样硬化大鼠的血脂水平,改善氧化应激反应,对动脉粥样硬化大鼠肝脏功能和血管内皮具有保护作用。     

人参皂苷CK对2型糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨人参皂苷CK对糖尿病大鼠肾脏的保护机制.方法选择雄性Wistar大鼠,以高脂饲料喂养,并给予小剂量链尿佐菌素(STZ),诱导产生2型糖尿病大鼠模型(T2DM).将T2DM大鼠随机分为模型组、CK高剂量组(10.5 mg/kg)和CK低剂量组(5.25 mg/kg),并分别给予灌胃,正常对照组喂普通饲料,模型组及给药组喂高脂饲料.药物干预7周后,采集大鼠血清与肾组织,测定血糖、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、尿素氮(BUN)、尿酸(UA)、血肌酐(Scr)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽(GSH)、超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活力; HE染色观察肾组织病理变化; Western blot法检测肾组织中TGF-β1蛋白的表达,将结果进行统计学分析.结果与正常对照组比较,模型组大鼠空腹血糖、TC、TG、LDL-C、血清BUN、UA、Scr、MDA含量、TGF-β1蛋白表达量升高,HDL-C、GSH含量降低,SOD,GSH-PX活力降低(P0.05);给药后,CK高、低剂量组与模型组比较,空腹血糖、TC、TG、LDL-C、BUN、UA、Scr、MDA含量降低,TGF-β1蛋白表达量降低,HDL-C、GSH含量升高,SOD、GSH-PX活力升高,(P0.05).结论人参皂苷CK能通过增强大鼠肾组织的抗氧化能力,增强肾小球滤过功能,促进肾组织结构恢复,抑制肾组织中TGF-β1的表达,从而降低血糖,调节血脂,减少TGF-β1对肾组织结构的损伤.     

某天然矿泉水对高脂大鼠脂质过氧化水平的影响初探

目的初步探讨预防性饮用某天然矿泉水对实验性高脂大鼠脂质过氧化水平的影响。方法SPF级雌性SD大鼠随机分为高脂模型实验组和高脂模型对照组。二组大鼠食用高脂饲料的同时,高脂模型实验组自由饮用某天然矿泉水,高脂模型对照组自由饮用自来水,饮水40 d后,禁食12 h,内眦采血,测定血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)和丙二醛(MDA)水平。结果高脂模型实验组大鼠血清MDA水平较对照组显著降低;高脂模型实验组大鼠T-SOD与对照组相比无显著性差异。结论预防性饮用某天然矿泉水可能对缓解高脂大鼠脂质过氧化水平有一定的作用。     

复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝大鼠模型的影响

目的 研究复方山楂煎剂对非酒精性脂肪肝的治疗作用及其作用机制。方法 将60只Wistar大鼠随机分 为空白对照组、模型对照组、复方山楂煎剂(低剂量14. 85 g生药/kg、中剂量29.7 g生药/kg、高剂量59.4 g生药/ kg)组,脂必妥对照组,除空白对照组外其余各组采用高脂饲料喂养大鼠8周,造模后空白对照组、模型对照组灌胃给予蒸馏水,其余各组灌胃给予相应药物,治疗6周。实验结束后,检测各组大鼠血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧 化酶(SOD)、谷丙氨酸转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)以及肝组织中的甘油三酯(TG)和肝体比,并采用HE染色 观察肝组织脂肪变性程度,采用免疫组化法检测肝组织中肝细胞生长因子(HGF)及结缔组织生长因子(CTGF)的 表达。结果 复方山楂煎剂可显著降低脂肪肝模型大鼠肝体比、血清MDA、ALT以及肝脏TG含量(P<0.05或P< 0.01)和结缔组织生长因子(CTGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P<0.05)。复方山楂煎剂中剂量组、高剂量组可显著降低脂肪肝模型大鼠血清AST含量(P<0. 05或P<0. 01)、显著提高脂肪肝模型大鼠血清SOD的活性 (P<0. 05或P<0.01)和显著降低肝细胞生长因子(HGF)在脂肪肝模型大鼠肝组织中的表达(P <0.05)。复方山楂 煎剂可显著降低高脂饮食诱发的肝细胞脂肪变性程度。结论复方山楂煎剂可有效地用于非酒精性脂肪肝的治疗。     

SAK-HV灌胃给药对高脂大鼠降脂效果的影响

〖JP2〗研究重组蛋白SAK-HV口服给药对高脂模型大鼠血脂水平及氧化应激指标的影响,并对其降低胆固醇机制进行初步探讨.高脂饲料喂养雄性Wistar大鼠10周建立高脂模型,将成模大鼠按体质量随机分为:模型组、溶剂对照（碳酸氢钠）组、给药（SAK-HV）组及阳性对照（他汀）组.口服给药6周,分别检测血清中甘油三酯和总胆固醇含量、肝脏脂肪沉积情况、小肠〖WTBX〗Npc1l1及肝脏Abcg5/Abcg8〖WTBZ〗的mRNA及蛋白表达水平、主动脉ROS含量、血清SOD活性及MDA含量.检测结果显示,与模型组大鼠相比,SAK-HV组大鼠血清总胆固醇和甘油三酯显著降低;肝脏脂肪沉积减少,小肠中NPC1L1的表达显著低下降,同时肝脏ABCG5/ABCG8〖WTBZ〗的表达显著升高;大鼠主动脉ROS含量显著降低,血清SOD活性显著升高,而血清MDA含量显著降低.结果表明SAK-HV口服给药可通过抑制小肠对胆固醇的吸收,〖JP〗增强肝脏对胆固醇的外排作用降低血脂,同时它可降低机体氧化应激水平,因此有望成为治疗高脂血症的候补药物.     

肥胖,高脂血症性脂肪性肝炎模型的建立

为建立大鼠肥胖、高脂血症性脂肪性肝炎（ＮＡＳＨ）的动物模型。取雄性ＳＤ大鼠１９只,随机人分为模型组（ｎ＝１０）和正常组（ｎ＝９）。模型组喂高脂饮食,即普通饲料基础上加１０％猪油,２％胆固醇。正常组喂普通饲料。观察一般情况血清肝功能、血脂,并行病理学检查。模型组体重、肝指数、血清总胆固醇、游高脂肪酸及转氨酶均显著高于正常组;病理学均出现弥漫性肝细胞脂肪变性,且１００％存在小叶内炎症,８０％出现汇管区     

松龄血脉康胶囊干预大鼠动脉粥样硬化作用及机制的研究

目的?探讨松龄血脉康胶囊对动脉粥样硬化(AS)大鼠干预作用及其机制。方法?正常大鼠饲喂高脂饲料配合腹腔注射维生素D₃建立AS大鼠模型。将实验大鼠随机分为正常组(A组)、模型组(B组)、松龄血脉康胶囊低(0.6g.kg_-1.d_-1,C组)、高(1g.kg_-1.d_-1,D组)剂量组、阳性对照辛伐他汀组(10 mg.kg_-1.d_-1,E组)。12周后腹主动脉取血检测各组血脂;酶联免疫吸附法测定各组血清超敏C反应蛋白、白介素6及单核细胞趋化蛋白1含量。结果?12周后与B组相比,D组可以显著降低血脂(TC、LDL) (P<0.05)并使血清超敏C反应蛋白及白介素6含量显著下降(P<0.01);C组、D组血清单核细胞趋化蛋白1含量显著下降(P<0.05) (P<0.01)。结论 松龄血脉康胶囊可通过降低AS大鼠血脂;降低血清超敏C反应蛋白、单核细胞趋化蛋白1、白介素6的水平,减轻炎症反应,阻止AS发展。     

结合高脂饲料建立酒精性肝损伤大鼠模型的研究

目的研究酒精性肝损伤大鼠模型建立的理想方式。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组各15只,模型组给予高脂饲料并灌服白酒,持续四周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝内糖原含量、肝细胞凋亡情况、肝脏系数。结果模型组动物的肝脏指数、血清中的TC、TG和HDL-C、肝糖原、肝脏中MDA的含量、SOD的含量与对照组比较,显著性升高(P<0.05);模型组动物血清中的ALT和AST与对照组比较,显著性升高(P<0.01);模型组动物肝脏的脂肪化、炎症和坏死的评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论灌服酒精加以饲喂高脂饲料能成功建立酒精性肝损伤大鼠模型。     

葛根芩连汤及其聚集物颗粒对STZ诱导 2型糖尿病大鼠的降糖作用研究

葛根芩连汤是中药经典名方,在临床应用中显示出良好的治疗糖尿病的效果.研究观察高速离心分离的汤药聚集物颗粒组分(沉淀)、溶质组分(上清)在高脂高糖饮食(4周)后注射链脲佐菌素诱导的2型糖尿病模型Wistar大鼠上的降糖作用,测量体重、空腹血糖,血脂、血浆胰岛素、多脏器SOD活力,阐析该汤剂降糖降脂功效与其聚集物颗粒的关系.由实验得出,葛根芩连汤中的聚集物颗粒组分(沉淀)具有抗糖尿病活性,且此种活性可能经由提升胰腺和肝脏抗氧化能力、促进胰岛素分泌和改善血脂代谢而达成.     

温胆汤对高脂血症大鼠及小鼠体内脂质代谢调节机理研究

目的 :探求温胆汤对实验动物体内脂质代谢调节作用的机理。方法 :采用腹腔注射蛋黄乳剂的方法建立急性高脂血症小鼠模型 ,观察温胆汤对急性高脂血症成年小鼠粪便脂质含量、血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)、低密度胆固醇 (LDL c)含量、血清丙二醛 (MDA)含量、血清超氧化物歧化酶 (SOD)活性、肝脏总脂解酶(LA)活性、脂蛋白脂肪酶 (LPL)活性和肝脂酶 (HL)活性的影响 ;建立大鼠高脂血症模型 ,观察温胆汤对大鼠血脂(TC、TG)水平、总脂解酶 (LA)、脂蛋白脂酶 (LPL)和肝脂酶 (HL)活性 ,以及肝脏低密度脂蛋白受体 (LDLR)基因表达的影响。结果 :温胆汤可降低小鼠粪便脂质含量 ,显著降低急性高脂血症小鼠血清TC、TG、LDL c含量 (P <0 .0 5 ) ,温胆汤还可提高血清SOD活性 ,降低MDA含量 ,达到降低体内脂质过氧化程度的目的。同时 ,温胆汤可提高肝脏脂蛋白脂肪酶 (LPL)活性和肝脏总脂解酶 (LA) ,但对肝脂酶 (HL)活性无明显影响。在针对高脂血症大鼠的实验研究中发现 ,温胆汤能够显著抑制大鼠血清总胆固醇 (TC)、血清总甘油三酯 (TG)浓度 ,提高脂蛋白脂酶(LPL)和总脂解酶 (LA)活性 ,但对肝脂酶 (HL)活性无明显影响 ;逆转录聚合酶链反应 (RT PCR)实验显示高脂饲料能显著降低大鼠肝脏LDLRmRNA水平 ,温胆汤能显?     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

虎杖对大鼠酒精性脂肪肝的干预作用及其机制研究

目的探讨中药虎杖对酒精性脂肪肝模型大鼠的防治作用。方法以白酒灌胃的方法建立酒精性脂肪肝大鼠模型。大鼠随机分为空白对照组、模型组、凯西莱(阳性对照)组、虎杖大、中、小剂量组。以肝指数,内脏脂肪指数,血清NO、ALT、AST、CHOL、TG、LDL、HDL,肝组织匀浆SOD、MDA和肝组织脂肪变性程度等为主要观察指标。结果与模型组比较,虎杖大剂量组肝小叶中仅有少量细胞脂肪变性,肝细胞内脂滴颗粒较小,肝指数、内脏脂肪指数、AST、ALT、MAD和NO降低、SOD升高;虎杖中剂量组除AST外也降低;虎杖小剂量组肝指数降低;虎杖大、中、小剂量组TG、CHOL、HDL、LDL均显著降低(P0.01,P0.05)。结论虎杖对酒精性脂肪肝有明显的防治作用。