新生儿窒息血自由基IL-6变化与临床意义

研究新生儿窒息对血清中NO、SOD、MDA和IL-6的水平变化与临床意义。选用新生儿窒息患儿54例（轻度窒息34例,重度窒息20例）,分别于生后第1天和第7天采取静脉血检测血清NO、SOD、MDA和IL-6水平。12例无窒息史新生儿作为对照组。结果表明：新生儿窒息组血清NO、MDA和IL-6水平明显高于对照组,血清SOD活性明显低于对照组,均有统计学意义。两组比较：NO含量（P〈0．05）、SOD（P〈0．01）、MDA（P〈0．05）、IL-6（P〈0．01）;且新生儿窒息组在住院治疗第7天时,血清NO、MDA和IL-6水平比住院第1天时明显降低,血清SOD活性明显回升,均P〈0．01。而轻度与重度窒息组之间血清NO、SOD、MDA和IL-6水平比较亦存在着差异,具有统计学意义（P〈0．01）。为此,新生儿窒息的发病机制与自由基和IL-6有关,检测血清NO、SOD、MDA和IL-6水平可作为判定新生儿窒息病情程度及预后的重要指标。     

运动对SHR大鼠心肌AngⅡ及AT1 mRNA表达的影响

观察运动对高血压大鼠心肌AngⅡ及AT1mRNA表达的影响,探讨运动对高血压大鼠心肌肥厚作用及机制。雄性SHR大鼠16只,Wistar大鼠8只（C组）,SHR大鼠随机分为安静对照组（S组）和运动组（T组）,每组各8只。T组每日进行90min的无负重游泳,每周6次,共9周。心肌AT1mRNA、AngⅡ、心系数等生化指标来研究和评价。结果显示：1．与C组比较,S组心系数显著升高（P〈0．01）;与S组相比,T组心系数明显降低（P〈0．05）。2．与C组相比,S组心肌和血浆AngⅡ显著升高（P〈0．05,P〈0．01）,心肌和血清NO含量显著降低（P〈0．05,P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AngⅡ显著降低（P〈0．01）,心肌和血清NO含量明显升高（P〈0．05）。3．与C组相比,T组和S组心肌AT1mRNA表达显著降低（P〈0．01）;与S组相比,T组心肌AT1mRNA表达偏高,但无统计学意义。得出：长期规律的适宜运动可以明显降低SHR大鼠心系数和心肌AngⅡ含量,提示长期规律的运动能有效改善AngⅡ介导的心肌肥大。     

葛根对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用

目的：构建大鼠酒精性肝损伤动物模型,观察葛根提取物对大鼠酒精性肝损伤的治疗作用。方法：健康SD大鼠48只,雌雄各半,体重180～220g。随机分为四组,每组12只。对照组和模型组分别用蒸馏水（10ml／kg·d^-1）和56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周;治疗组和治疗对照组给予56％酒精（10ml／kg·d^-1）灌胃,连续12周,治疗组在第9周开始用葛根提取物灌胃（10ml／kg·d^-1）,治疗对照组用等体积的生理盐水灌胃。在12周末全部处死大鼠,检测大鼠血清ALT、ASTTL铁含量,检测肝组织和血清s0D活力及MDA含量。结果：模型组大鼠较对照组大鼠精神状态差、毛发光泽差、食欲差、大便溏泻、反应迟钝、而且活动减少,血清ALT、AST及铁含量高于对照组（P〈0．01）,肝组织SOD活力低于对照组（P〈0．01）、MDA含量高于对照组（P〈0．05）,治疗组大鼠较治疗对照组精神状态好,血清ALT、AST及铁含量低于对照组（P〈0．01）,血清及肝组织SOD活力高于治疗对照组、MDA含量低于治疗对照组（P〈0．05）。结论：葛根具有一定对抗酒精所致的肝损伤作用。     

浓百合剂对慢性支气管炎大鼠血清中TNF和ET含量的影响

采用改良烟熏法复制大鼠慢性支气管炎模型,研究浓百合剂对实验性大鼠慢性支气管炎治疗作用的内在机制。实验动物随机分为模型对照组、浓百合剂高剂量组、浓百合剂中剂量组、浓百合剂低剂量组、地塞米松组及不加处理的空白对照组。造模各组分别灌胃口服高（1．15g·ml^-1）、中（0．575g·ml^-1）、低（0．2875g·ml^-1）剂量的浓百合剂、地塞米松（10．27mg·ml^-1）和生理盐水（0．9％NaCl）,测定各组大鼠血清中肿瘤坏死因子（TNF）和内皮素（ET）的含量。结果：浓百合剂低、中、高剂量组及地塞米松组、模型对照组、空白对照组的TNF和ET平均含量分别为1．397ng·ml^-1,64．993ng·ml^-1;1．342ng·ml^-1,63．005ng·ml^-1;1．120ng·ml^-1,60．565ng·ml^-1;1．108ng·ml^-1,60．135ng·ml^-1;1．443ng·ml^-1,103．257ng·ml^-1;1．056ng·ml^-1,60．088ng·ml^-1。模型组大鼠血清中TNF和ET的含量均较空白组明显升高（P〈0．01）;与模型组相比较,治疗各组血清中TNF和ET含量均明显降低（P〈0．05或P〈0．01）。浓百合剂通过降低血清中的TNF和ET含量来控制炎症反应。     

新疆汉族高尿酸血症与糖代谢的关系

为了探讨新疆汉族血尿酸（SUA）水平与糖代谢相关指标之间的关系。随机抽取新疆医科大学第一附属医院汉族住院病人301例为研究对象,其中高尿酸组149例,尿酸正常组152例。血清检测血尿酸（SUA）及血糖相关指标。检测人体测量参数,用放射免疫法（RIA）测定空腹血清胰岛素（FINS）,并计算稳态模型胰岛素抵抗fHOMA—IR）指数。结果显示：①FINS水平,高尿酸血症组（27．85±19．56）μIU／mL明显高于对照组118．38±10,33）μIU／mL,P〈0．01;HOMA—lR,高尿酸血症组（8．38＋7．96）明显高于对照组（4．08±2．44）,P〈0．01;糖化血红蛋白（HbAlc）水平,高尿酸血症组（6．29％±1．81％）明显高于对照组（4．94％±0．43％）,P〈0．01;空腹血糖（FPG）水平,高尿酸血症组（6．38±2．68）mmol／L明显高于对照组（4．96±0．56）mmol／L,P〈0．01。（②研究对象的SUA水平与甘油三酯（TG）（r=0．321,P〈0．01）、FPG（r=0．207,P〈0．01）、HbA1c（r=0．353。P〈0．01）、FINS（r=0．337。P〈0．01）、HOMA—IR（r=0．315．P〈0．01）呈显著正相关,与高密度脂蛋白（HDL）（r=-0．147,（P〈0．01）呈显著负相关。③多元逐步回归分析显示。体质指数（BMl）、HbAlC、TG和HDL是影响血尿酸的主要相关因素．研究表明．高尿酸血症患者存在糖代谢异常及胰岛素抵抗。     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCI4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量：测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数,结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCI4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．     

预热处理对不同强度运动大鼠肝组织HSP70的影响

目的：观察预热处理对不同强度运动大鼠肝组织HSP70表达的影响。方法：SD大鼠随机分成6组：室温安静组（C）,室温15m／min组（E1）,室温27m／Min组（E2）高温安静组（HC）,高温15m／min组（HE1）,高温27m／min组（HE2）高温组大鼠置于恒温干燥箱中,进行高温预处理,恢复24h,高温运动组分别按规定的速度进行一次性运动。所有运动组运动后即刻麻醉取肝脏组织,安静组不运动麻醉取肝组织。用Western blotting测定各组肝组织中HSP70含量,并对比其差异。结果：（1）室温27m／min运动组肝脏HSP70的表达显著高于室温安静水平（P〈O．01）;与15m／min组相比,室温27m／min组显著性升高（P〈O．01）;（2）高温运动组肝脏HSP70的表达,与高温安静组相比均显著性升高（P〈O．01）,并随着运动强度的增加而表达量增高;（3）高温组肝脏HSP70的含量与对应的室温组相比,均显著性升高（P〈0．01）。结论：运动和高温应激可以诱导肝脏HSP70的表达,运动和高温双重应激可以使肝脏HSP70累积量增高：不同运动强度HSP70的表达程度不同。     

胰岛素预处理对心肌缺血性损伤的延迟相保护

探讨胰岛素预处理对大鼠心肌缺血／再灌注（I／R）的延迟相保护作用．健康Wistar大鼠,随机分成假手术组（Sham）、缺血／再灌注组（I／R）、雷米普利组（RMP）、胰岛素低剂量组（INSL）和高剂量组（INSH）．结扎冠状动脉左前降支建立大鼠在体心肌I／R模型,Sham组大鼠穿线不结扎．TTC法观察心肌梗死面积,比色法检测血清乳酸脱氢酶（LDH）和肌酸激酶（CK）的活力．结果显示,I／R组心肌梗死面积大于Sham组（P〈0．01）,而RMP、INSL和1NSH组心肌梗死面积低于I／R组（P〈0．01）;I／R组血清LDH活力高于Sham组（P〈0．01）,而RMP和INSL组血清LDH活力均低于L／R组（P〈0．01,P〈0．05）;各组血清CK活力无显著性差异．结果表明,胰岛素预处理对大鼠心肌I／R损伤有延迟相保护作用．     

辛伐他汀对鸡产蛋性能及蛋中胆固醇含量的影响

将40羽80周龄新罗曼商品代蛋鸡随机分为5个组,试验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和对照组的添加量分别为2．089mg／d只、4．259mg／d只、6．356mg／d只、8．263mg／d只和0mg／d只。结果表明：日粮中添加辛伐他汀,试验各组与对照组间及试验Ⅱ组和其他各组间采食量差异极显著（P〈0．01）;试验Ⅱ和其他各组间产蛋量差异均显著（P〈0．05）;试验Ⅳ组和其他各组蛋黄、肝脏和卵巢中胆固醇含量差异均极显著（P〈0．01）。综合分析显示,药物的添加量为6．356mg／d只时对鸡的产蛋性能及蛋中胆固醇含量降低的效果最好。     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数．结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．     

人酸性成纤维细胞生长因子的高效表达

构建能高效表达人酸性成纤维细胞生长因子（haFGF)的基因工程菌,优化产物分离纯化条件,并对纯化产物进行理化性质鉴定,采用PCR方法扩增haFGF cDNA,将该cDNA片段插入表达载体pET3c的表达框架中,筛选得到了重组质粒pET3c-haFGF,转化大肠杆菌BL21（DE3）,构建了表达菌件BL21（DE3）／pET3c-haFGF.IPTG诱导表达,通过离子交换,肝素亲和两步层析的方法分离纯化产物,用MTT法测定产物的活性,haFGF的表达量约为20％,经过两步层析纯化,获得了电泳纯的haFGF样品,纯化haFGF样品的比活性为ED50小于4.0ng/mL.BL21(DE3)/pET3c表达系统能高效表达haFGF,经过纯化得到了理化性质及生物活性与天然haFGF对照品一致的重组人酸性成纤维细胞生长因子。     

全氟辛酸对小鼠肝脏相关酶系的影响

目的:观察全氟辛酸对小鼠肝脏相关酶系的影响。方法:将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用试剂盒法测定肝组织匀浆中琥珀酸脱氢酶(SDH)、血清中乳酸脱氢酶(LDH)和血清中单胺氧化酶(MAO)含量的变化。结果:染毒组肝组织中SDH活性显著低于空白组(P0.01),随染毒剂量增加呈递减趋势;染毒组血清中LDH和MAO活性显著高于空白组(P0.01)。随染毒剂量增加呈递增趋势。结论:全氟辛酸通过损伤肝细胞线粒体,破坏能量代谢,进而损伤肝组织,可致肝坏死。     

全氟辛酸在小鼠肝脂质过氧化损伤中的作用

确定全氟辛酸是否通过脂质过氧化造成小鼠肝脏的损伤.将小鼠随机分为4组,分别为空白组、1/16LD50、1/8LD50和1/4LD50组,染毒14 d后采用HE染色法观察肝脏病理变化,试剂盒法测定肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD);还原型谷胱甘肽(GSH);丙二醛(MDA)、血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)含量变化.HE染色观察到全氟辛酸染毒组肝组织损伤明显;试剂盒结果显示,与空白组相比,全氟辛酸组小鼠组织匀浆中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,GSH活性显著降低,均有统计学意义.全氟辛酸组小鼠血清中ALT和AST活性明显高于空白组(P<0.01),低剂量组小鼠血清ALP活性与空白组相比显著升高(P<0.05),高、中剂量组与空白组相比ALP活性有升高趋势,但是没有统计学意义.全氟辛酸通过脂质过氧化造成小鼠肝损伤.     

肥胖低通气综合征患者血清瘦素水平的变化及意义

为了研究血清瘦素在肥胖低通气综合征(OHS)患者体内的变化及其意义,通过酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定了所有受试者的血清瘦素水平,选取OHS组23例、肥胖OSA组40例、非肥胖OSA组14例、单纯肥胖组6例和正常对照组10例。比较所有受试者的一般资料、血清瘦素水平和多导睡眠参数,分析肥胖各组的血气分析结果。对瘦素与其他参数进行相关性分析,并分析其对OHS的诊断预测。结果表明OHS组BMI、颈围明显高于其他组。OHS组血清瘦素水平高于其他各组,且各组之间均存在明显差异(P 0.05)。血清瘦素水平与BMI、颈围、腰围、臀围、Pa CO_2、动脉血HCO_3~-呈正相关,与Pa O_2呈负相关。BMI、颈围、腰围和血清瘦素水平对OHS具有诊断预测作用。可见OHS组血清瘦素水平较肥胖OSA组、单纯肥胖组明显升高,除了肥胖因素外,OHS本身也可成为血清瘦素水平升高的原因,血清瘦素水平的升高可以作为OHS的诊断预测指标之一。     

Ni元素对铜绿微囊藻的生长、光谱特性及藻胆蛋白含量的影响

 为了探讨微量元素对蓝藻水华生消的影响及其机理,研究了不同浓度Ni对铜绿微囊藻生长、光谱特征及藻胆蛋白含量的影响,结果表明:Ni元素对铜绿微囊藻(Microcystis aeruginosa 905)的生长、光谱特性及藻胆蛋白含量均有影响.①Ni元素在低质量浓度(<0.10μg/mL)下促进藻细胞生长,高质量浓度(0.30～1.00μg/mL)下抑制其生长;②Ni元素处理使藻细胞吸收光谱峰位红移、吸光值降低,表明Ni元素使叶绿素和藻胆蛋白变性,抑制了藻细胞的吸光能力;③Ni元素在较低质量浓度(<0.30μg/mL)下使藻胆蛋白的吸收峰值升高,在较高质量浓度(0.40～1.00μg/mL)下则使其降低;④Ni元素在低质量浓度(<0.30μg/mL)下会使藻蓝蛋白(PC)含量增加,高质量浓度(0.40～1.00μg/mL)下则使其减少;不论在高质量浓度还是低质量浓度下,均使别藻蓝蛋白(APC)含量减少.     

rh—bFGF抑制顺铂诱导的人胃腺癌BGC—823细胞凋亡

目的：评价外源加入的rh-bFGF对抗肿瘤药物顺铂所致人胃腺癌细胞凋亡的影响。方法：利用顺铂诱导人胃腺癌BGC-823细胞产生的凋亡作模型,体外培养时在顺铂作用前或作用后加入不同浓度的rh-bFGF,观察细胞形态的变化和细胞凋亡经率的变化。结果：预培养的rh-bFGF质量浓度为10ng/mL及1ng/mL时抑制细胞凋亡的发生,共培养时则在质量浓度为1ng/mL时产生抑制调亡的作用。结论：外源加入的rh-bFGF在一定的浓度范围内,不信纸预培养还是与顺铂的共培养12h,均可不同程度的抑制顺铂胃腺癌BGC-823细胞的凋亡,并且这种剂量效应与rh-bFGF影响BGC-823细胞的细胞周期相关。     

康艾注射液辅助乳腺癌患者术后化疗

目的探讨康艾注射液能否减轻乳腺癌患者术后化疗的毒副反应。方法随机设计两组乳腺癌术后患者作为研究对象,治疗组(n=47)采用康艾注射液40~60 mL加入5%葡萄糖或0.9%生理盐水250~500 mL稀释后静脉点滴,1次/d,30 d为1个疗程,同时合并全身化疗(AC方案),对照组(n=46)单用化疗。毒副反应按WHO标准评价。结果治疗组比对照组在血液学毒性方面明显下降(P<0.01)。结论康艾注射液可减少乳腺癌患者术后化疗的毒副反应,提高患者的生活质量。     

新生儿脐血瘦素水平的初步研究

目的:研究脐血瘦素水平与新生儿性别、孕周、出生体重、身高、体重指数及胎盘重量的关系。方法:应用酶联免疫法(ELISA)测定脐血瘦素水平,共测定了46份样本,运用统计学方法分析其与新生儿性别、孕周、出生体重、身高、体重指数BMI(即体重除以身高的平方,单位为kg·m~(-2)及与胎盘重量等的关系。结果:脐血瘦素水平与出生体重、身高、体重指数及胎盘的重量有着显著性相关,而男女性别间脐血瘦素水平无显著性差异。结论:脐血瘦素水平与新生儿孕周、出生体重、身高、体重指数及胎盘重量有密切关系,临床测定脐血瘦素水平对预测胎儿出生体重和生长发育有重要意义。     

异黑成熟颗粒对免疫抑制小鼠免疫功能的调节作用

 为研究异黑成熟颗粒对环磷酰胺诱导免疫抑制小鼠的非特异性免疫功能、体液免疫功能、细胞免疫功能的影响,将84只小鼠随机分为6组：正常对照组,环磷酰胺模型组,阳性对照组,异黑成熟颗粒低、中、高剂量组,每组14只。除正常对照组外,其他组小鼠均用75mg/kg环磷酰胺腹腔注射诱导免疫抑制小鼠模型,阳性对照组和异黑成熟颗粒组连续灌胃给药14d,1次/d。测定小鼠单核巨噬细胞吞噬功能、外周血T细胞亚群、NK细胞活性、白介素-1（IL-1）活性、白介素-2（IL-2）活性、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性、血清溶血素抗体生成（CH50）、迟发型变态反应等。结果表明,异黑成熟颗粒3个剂量组对环磷酰胺诱导的免疫抑制小鼠的单核巨噬细胞吞噬功能、外周血T细胞亚群数量、对2,4-二硝基氯苯（DNCB）诱导的迟发性变态反应、免疫器官重量和IgM、IgG值等均具有明显增强作用（P<0.05）;异黑成熟颗粒中、高剂量组明显增强小鼠NK细胞和TNF-α活性（P<0.05）;异黑成熟颗粒能提高小鼠IL-1和IL-2的活性（P<0.05）。异黑成熟颗粒对免疫抑制小鼠的免疫功能具有改善作用。     

硒对NO诱导的内皮细胞损伤的抑制机制研究

用外源性NO供体S－亚硝基谷胱甘肽（GSNO）处理人脐静脉内皮细胞系ECV－304细胞，研究其对细胞的损伤机制，并探讨硒在这一过程中的保护作用，通过MTT法测定细胞存活率，分光光度法[测定细胞LDH漏出率及细胞脂质过氧化水平，采用荧光标记技术研究细胞膜流动性变化，结果表明，NO可引起细胞脂质过氧化水平升高，细胞膜流动性下降，导致ECV－304细胞损伤，其作用具有浓度效应，细胞内硒可通过抑制细胞脂质过氧化水平及细胞膜流动性变化从而抑制NO诱导的细胞损伤。