牡蛎寡肽对免疫低下小鼠模免疫功能的影响

研究牡蛎寡肽对免疫低下小鼠免疫功能的调节作用。采用腹腔注射环磷酰胺（CTX）建立免疫低下小鼠模型,研究不同剂量牡蛎寡肽对小鼠免疫器官脏器指数、脾淋巴细胞转化增殖情况、NK细胞活性、小鼠体液免疫、巨噬细胞吞噬能力、血清TNF-、IL-6和溶血素水平的影响。结果显示,与免疫抑制模型组小鼠相比,牡蛎寡肽能够显著提高脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、廓清指数K、吞噬指数a、吞噬中性红能力、TNF-、IL-6、溶血素水平和脾淋巴细胞CD3+4T淋巴细胞亚群及CD3+8T淋巴细胞亚群分布（P0.05）,而对小鼠的肝、脾脏指数影响不显著。结果表明牡蛎寡肽能够提高由CTX引起的免疫低下模型小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能,对小鼠的免疫功能具有正面调控的作用。     

牡蛎寡肽对免疫低下小鼠模型免疫功能的影响

采用腹腔注射环磷酰胺(Cyclophosvnamide,CTX)建立免疫低下小鼠模型,研究不同剂量牡蛎寡肽对小鼠免疫器官脏器指数、脾淋巴细胞转化增殖情况、自然杀伤细胞(Natural Killer cell,NK)细胞活性、小鼠体液免疫、巨噬细胞吞噬能力、血清TNF-α、IL-6和溶血素水平的影响.结果显示:与免疫抑制模型组小鼠相比,牡蛎寡肽能够显著提高脾淋巴细胞增殖能力、NK细胞活性、廓清指数K、吞噬指数a、吞噬中性红能力、TNF-α、IL-6、溶血素水平和脾淋巴细胞CD3+4T淋巴细胞亚群及CD3+8T淋巴细胞亚群分布(P0.05),而对小鼠的肝、脾脏指数影响不显著,表明牡蛎寡肽能够提高由CTX引起的免疫低下模型小鼠的细胞免疫、体液免疫及非特异性免疫功能,对小鼠的免疫功能具有正面调控的作用.     

亮菌粗多糖对小鼠免疫功能的影响

通过对血清溶血素值、RES吞噬功能、IL-2的检测、NK细胞活性检测，研究亮菌多糖对小鼠免疫功能的影响．结果表明：亮菌多糖体内给药能激活小鼠网状内皮系统，增强其吞噬功能；能明显拮抗环磷酰胺所致的小鼠溶血素抗体的降低；能提高Con A诱导小鼠体内淋巴细胞产生白介素．2的能力；可以增强小鼠脾脏NK细胞的活性．说明亮菌多糖能使小鼠机体免疫力增强．     

吉林人参低聚肽的免疫调节作用

 为研究吉林人参低聚肽(GOP)对小鼠的免疫调节作用, 选取280 只SPF 级雌性BALB/c 小鼠, 随机分为7 组:空白对照组、乳清蛋白组(150 mg/kg)及5 个GOP 组(37.5、75、150、300、600 mg/kg)。连续灌胃30 d 后, 进行免疫7 项实验测定, 观察GOP 对小鼠免疫器官相对重量、细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞功能和NK 细胞活性的影响。结果表明:GOP 显著提高了ConA 诱导的小鼠脾淋巴细胞增殖能力、迟发型变态反应能力、抗体生成细胞数、小鼠碳廓清指数、巨噬细胞吞噬率和吞噬指数、NK 细胞活性(P<0.05), 且效果优于乳清蛋白。由此可知, GOP 可以通过增强细胞免疫功能、体液免疫功能、单核-巨噬细胞吞噬能力和NK 细胞活性, 起到增强免疫力的作用。     

黄精多糖对环磷酰胺诱导小鼠免疫抑制的影响

目的:探究黄精多糖对环磷酰胺诱导小鼠免疫抑制的拮抗作用.方法:采用MTT法体外评价了黄精多糖对正常小鼠脾细胞的增殖活性,用环磷酰胺制备了小鼠体免疫抑制模型,并分别测定了小鼠脾脏、胸腺指数,脾脏、胸腺细胞的体外增殖活力,巨噬细胞吞噬功能,巨噬细胞分泌炎性细胞因子的能力.结果:黄精多糖能显著提高正常小鼠脾细胞增殖活力,当剂量大于200μg·m L~(-1)时,协同Con A增殖促进率在700%以上;黄精多糖能提高免疫功能低下小鼠的脾脏和胸腺指数,促进Con A刺激下的脾脏和胸腺细胞增殖,增强巨噬细胞的吞噬功能和IL-6和TNF-α的分泌.与模型组比较,高剂量黄精多糖给药组(150 mg·kg~(-1))小鼠脾脏指数增加了79.0%,协同Con A刺激指数增加了43.3%;胸腺指数升高了148.3%,协同Con A刺激指数升高48.5%.结论:黄精多糖能显著缓解环磷酰胺所致的小鼠免疫抑制.     

异常黑胆质成熟剂合用5-氟尿嘧啶对移植性EAC肿瘤的增效减毒作用

 为探讨异常黑胆质成熟剂对移植性EAC 肿瘤的抑制作用及异常黑胆质成熟剂对5-氟尿嘧啶致毒副作用的保护作用和增效减毒作用,建立了移植性EAC 肿瘤模型,60 只小鼠随机分为正常对照组、肿瘤模型组、5-氟尿嘧啶（5-Fu）对照组、5-FU 联合异黑高剂量组、5-FU 联合异黑中剂量组、5-FU 联合异黑低剂量组6 组,观察小鼠抑瘤率、脾指数、胸腺指数和肝脏指数,小鼠血清中的超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）含量的变化。研究结果表明,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组和氟尿嘧啶对照组的抑瘤率分别为42.41%、58.09%,41.58%和50.83%。正常对照组与肿瘤模型组小鼠胸腺质量比、脾脏质量比和肝脏质量比相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的胸腺质量比均明显降低;与氟尿嘧啶对照组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的脾脏质量比均明显升高,差异均有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂高剂量组、5-FU 联合异常黑胆质成熟剂低剂量组的肝脏质量比变化明显,差异均有显著性（P<0.05）。正常对照组与肿瘤模型组小鼠血清中SOD 活性,GSH-Px 活性,MDA 含量相比,差异有显著性（P<0.05）。与肿瘤模型组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异黑高低剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异黑中剂量组最高,已接近正常值。与5-FU 对照组血清中SOD 活性、GSH-Px 活性比较,5-FU 联合异常黑胆质成熟剂各剂量组有显著升高,差异均有显著性（P<0.05）,其中5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量组SOD、GSH-Px 活性最高,已接近正常值。MDA 含量在5-FU 联合异常黑胆质成熟剂中剂量最低,与肿瘤模型组比较有显著降低,差异均有显著性（P<0.05）。异常黑胆质成熟剂具有显著的免疫增强作用,表现在与5-氟尿嘧啶联合用药后对5-氟尿嘧啶所致的免疫功能损伤有保护作用,异常黑胆质成熟剂对移植性肿瘤EAC 肿瘤有较强的增效减毒作用。     

海参寡肽:免疫调节作用及机制研究

 为研究海参寡肽对小鼠的免疫调节作用及机制,试验选取250只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为5组:空白对照组,乳清蛋白组(0.30 g/kg),0.15、0.30、0.60 g/kg海参寡肽组。连续灌胃30 d后,通过测定ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应、抗体生成细胞、血清溶血素水平、小鼠碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、自然杀伤(NK)细胞活性,观察海参寡肽对小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬和NK细胞活性的影响,并通过流式细胞术对脾脏T淋巴细胞亚群进行分析。结果表明:海参寡肽显著提高了小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬功能及NK细胞活性(P<0.05),且效果优于乳清蛋白。通过T淋巴细胞亚群分析表明,海参寡肽显著提高了脾脏CD3⁺百分比和CD4⁺百分比(P<0.05)。由此可知,海参寡肽可能通过增加T淋巴细胞数和Th细胞比例,介导细胞免疫、体液免疫功能、单核-巨噬细胞吞噬能力和NK细胞活性的增强作用,起到增强免疫功能的效果。     

海参寡肽海参寡肽:免疫调节作用及机制研究

为研究海参寡肽对小鼠的免疫调节作用及机制,试验选取250只SPF级雌性BALB/c小鼠,随机分为5组:空白对照组,乳清蛋白组(0.30 g/kg),0.15、0.30、0.60 g/kg海参寡肽组。连续灌胃30 d后,通过测定Con A诱导的小鼠淋巴细胞转化实验、迟发型变态反应、抗体生成细胞、血清溶血素水平、小鼠碳廓清实验、小鼠腹腔巨噬细胞吞噬鸡红细胞实验、自然杀伤(NK)细胞活性,观察海参寡肽对小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬和NK细胞活性的影响,并通过流式细胞术对脾脏T淋巴细胞亚群进行分析。结果表明:海参寡肽显著提高了小鼠细胞免疫、体液免疫、单核-巨噬细胞吞噬功能及NK细胞活性(P0.05),且效果优于乳清蛋白。通过T淋巴细胞亚群分析表明,海参寡肽显著提高了脾脏CD3+百分比和CD4+百分比(P0.05)。由此可知,海参寡肽可能通过增加T淋巴细胞数和Th细胞比例,介导细胞免疫、体液免疫功能、单核-巨噬细胞吞噬能力和NK细胞活性的增强作用,起到增强免疫功能的效果。     

阿魏菇对荷瘤小鼠机体免疫功能的影响研究

从免疫学角度探讨了阿魏菇(Pleurotus Ferulae)抑制肿瘤的作用机理.实验中采用在小鼠体内建立S180移植肿瘤模型的方法,其中两组注射环磷酰胺造成免疫抑制模型.用1 g/kg的阿魏菇对小鼠连续灌胃10天后测定其抑瘤率,同时观察阿魏菇对小鼠免疫器官的影响;鸡红细胞半体内法观察阿魏菇对小鼠腹腔巨噬细胞吞噬功能的影响;MTT法测定阿魏菇对外周血NK细胞影响;溶血素法测定阿魏菇对小鼠血清中抗体水平的影响.研究结果表明阿魏菇对S180肉瘤有明显的抑制作用,抑瘤率可达64.97%,同时,阿魏菇可明显促进荷瘤小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能、外周血NK细胞的免疫活性,提高体液免疫功能,增加脾指数,并且可显著增强环磷酰胺模型小鼠的免疫功能.即阿魏菇可通过促进小鼠机体免疫功能抑制S180肿瘤的增殖.     

龙葵浓缩汁对小鼠细胞免疫功能的影响

目的了解龙葵浓缩汁对小鼠细胞免疫功能的影响.方法用3种浓度的龙葵口服液,即高剂量(3 000 mg/kg体质量),中剂量(1 500 mg/kg体质量),低剂量(750 mg/kg体质量)连续灌胃不同组别小鼠,28 d后分别采用Jerne改良玻片法进行小鼠的抗体生成细胞检测试验;MTT法进行小鼠的淋巴细胞转化实验;乳酸脱氢酶测定进行小鼠NK细胞活性测定试验.结果小鼠抗体生成细胞数、NK细胞活性在高剂量组与对照组间比较有显著性差异(P<0.05),中、低剂量组与对照组间比较无显著性差异(P>0.05);吞噬率、吞噬指数及淋巴细胞的增殖能力在低、中、高剂量组与对照组间比较均无显著性差异(P>0.05).结论高剂量的龙葵浓缩汁能明显增加小鼠的抗体生成细胞数,增强小鼠NK细胞的活性;而龙葵浓缩汁对小鼠巨噬细胞吞噬功能及对ConA诱导的小鼠淋巴细胞转化的能力无影响.     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌模型作用机制的血清代谢组学研究

 依托核磁共振氢谱(¹H-NMR)技术,探讨异常黑胆质成熟剂(ASM)对异常黑胆质型肝癌模型代谢谱的变化及其作用机制。根据维吾尔医学理论,建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型,运用核磁共振氢谱技术检测以不同剂量ASM 灌胃大鼠的血清代谢物含量变化,分段积分后采用正交偏最小二乘判别(OPLS-DA)对¹H-NMR 谱数据进行模式识别分析。将1HNMR谱信息用PLS-DA 分析可以把异常黑胆质型肝癌组和ASM 低、中、高剂量组之间大鼠血清代谢谱变化区分开,发现与异常黑胆质肝癌组相比,在ASM 低剂量组大鼠的血清中α-葡萄糖,β-葡萄糖和牛磺酸的含量上升,而在ASM 中剂量组大鼠的血清中同样这三者也有升高,并且一些必需氨基酸,如亮氨酸、缬氨酸、丙氨酸、组氨酸含量升高,乳酸降低,并且差异有统计学意义(P<0.05),而在ASM 高剂量组大鼠的血清中变化无此趋势。异常黑胆质成熟剂通过提高支链氨基酸的含量,加速糖异生提高能量供应,降低乳酸堆积来调节异常黑胆质型肝癌模型的氨基酸代谢,糖代谢等能量代谢紊乱。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响,阐明异常黑胆质成熟剂在异常黑胆质性肝癌病证模型中预防肝癌的作用机理,根据维吾尔医学理论,采用多因素复制大鼠异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化,并用异常黑胆质成熟剂低、中、高不同剂量(1.5,3.0,6.0g/kg)对模型全程干预,并于第7,11,15周处死大鼠,对肝脏的病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,低剂量组在上述时间段与病证模型组相比,病理变化和超微结构无明显改变,而中剂量组和高剂量组,与病证模型组相比,具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。可以得出结论,异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

异常黑胆质型痴呆证病结合模型建立及方药干预实验

 为了建立阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质证病结合大鼠模型,并观察维药异常黑胆质成熟剂对其影响,采用经典方法建立异常黑胆质证模型,随后将凝集态β-淀粉样蛋白1-40(β-Amyloid 1-40,Aβ_1-40)定位注射到双侧海马,建立病证结合模型;应用异常黑胆质成熟剂方药干预,观察各组体征变化,通过Morris水迷宫和跳台仪进行行为学测试,比较各组学习记忆能力的改变.结果表明,异常黑胆质证组和AD异常黑胆质证病结合组表现出饮水量增加(P<0.01),饮食量增加(P<0.01),体重减轻(P<0.01)等;AD组、异常黑胆质证组、AD异常黑胆质证病结合组学习记忆力降低(P<0.05);AD异常黑胆质证病结合组+异常黑胆质成熟剂干预组异常黑胆质证生物表征和学习记忆力均有所改善(P<0.05).研究表明,异常黑胆质成熟剂对AD异常黑胆质证病结合组大鼠的生物表征及学习记忆能力均有一定改善作用.     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证大鼠模型肝脏形态学的影响, 按照维吾尔医模型建立标准, 采用干寒环境、干寒饲料和异常物理刺激等多重因素复合作用, 建立维医异常黑胆质证载体动物模型, 在此基础上, 通过饮用灭菌食用水配制浓度为0.1 mg/mL 二乙基亚硝胺(DEN)溶液建立异常黑胆质型肝癌病证载体大鼠模型, 并用大、中、小不同剂量(6.0、3.0、1.5 g/kg)异常黑胆质成熟剂进行全程干预, 共分为病证模型组、小剂量组、中剂量组、大剂量组、正常对照组、肝癌对照组6 组, 每组24 只。干预20 周时处死大鼠, 对肝脏的病理变化和超微结构进行观察。研究发现, 20 周时, 低剂量组与病证模型组相比, 形态无明显差异, 高剂量组和中剂量组与病证模型组相比, 具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。研究表明, 异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质型肝癌病证模型的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论，采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周，建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后，用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明，与正常对照组相比，异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001）；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）；与正常对照组相比，模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明，异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中，DEN是其发生的主要原因，异常黑胆质体液起了促进作用，并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。     

北五味子木脂素对酒精性肝损伤小鼠免疫功能的影响

目的观察五味子木脂素对小鼠淋巴细胞亚群和自然杀伤细胞(NK细胞)的影响.方法应用五味子木脂素高、中、低3个剂量治疗酒精性肝损伤小鼠,联苯双酯对照,观察其对小鼠脏器系数、体液免疫功能、淋巴细胞增殖以及NK细胞活性的影响,利用流式细胞仪和MTT法检测其对淋巴细胞亚群、NK细胞的影响.结果五味子木脂素中剂量组胸腺、脾脏系数明显增加,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量组能显著降低CD8+水平,提高CD3+,CD4+水平及CD4+/CD8+比值,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05);五味子木脂素中剂量能提高NK细胞活性和T,B淋巴细胞增殖能力,与对照组比较差异具有统计学意义(P0.05).结论五味子木脂素能够增强酒精性肝脏损伤小鼠的免疫功能.