维吾尔医学异常黑胆质型HIV/AIDS与抑郁状态、生存质量的相关性

 分析异常黑胆质型与非异常黑胆质型艾滋病病毒感染者/艾滋病病人(HIV/AIDS)患者在抑郁症患病情况与生存质量上的差异,探讨异常黑胆质体液对HIV/AIDS 患者抑郁症及生存质量的影响。依据维吾尔医学异常体液分型标准,对307 例HIV/AIDS 患者进行异常体液分型,并采用HAMD 抑郁量表与MOS-HIV 生存质量量表评价患者抑郁症患病情况及其生存质量。维医异常体液分型结果显示,异常黑胆质型患者占61.6%,非异常黑胆质型(异常血液质、异常黏液质及异常胆液质)患者占38.4%。异常黑胆质型HIV/AIDS 患者中患抑郁症者比例(79.9%)显著高于非异常黑胆质型患者(57.6%)(P<0.05);异常黑胆质型患者MOS-HIV 生存质量量表心理健康总分低于非异常黑胆质型患者(P<0.05),而生理健康总分两者差异无统计学意义(P>0.05)。异常黑胆质型患者在躯体功能、认知功能、健康转换3 个维度得分均高于非异常黑胆质型患者(P<0.05),而在社会功能、心理健康、精力/疲惫、健康压力4 个维度得分均低于非异常黑胆质型患者(P<0.05)。异常黑胆质型是HIV/AIDS 的主要异常体液证型,与非异常黑胆质型患者相比,该证型患者中抑郁症更为常见,对患者生存质量有一定影响,应在临床实践中给予重视,尽早进行维药干预,改善其生存质量。     

基于核磁共振分析支气管哮喘患者中医肾虚痰瘀证与维医异常黑胆质证共性特征

 采用核磁共振（NMR）检测技术进行哮喘肾虚痰瘀证患者与哮喘异常黑胆质证患者血浆代谢组学分析,寻找哮喘肾虚痰瘀证和异常黑胆质证代谢组学异同点,从代谢组学层面解释中医和维医辩证分型的异同点及其物质基础,描述主要的代谢变化特点,阐述2 种理论物质基础的异同点,为中医和维医等传统医学理论的现代研究提供一定的基础。收集哮喘病患者162 例和50 例健康志愿者,患者根据中医学传统理论和维吾尔医学传统理论分为肾虚痰瘀证患者和异常黑胆质证患者,收集健康志愿者和患者早餐前血液并分离血浆;对血浆样本进行核磁共振（NMR）为基础的代谢组学研究。血浆核磁共振氢谱（¹H NMR）数据采用正交偏最小二乘判别分析（OPLS-DA）结合自动规格化（UV）处理方法进行处理和分析,差异性代谢物的确定根据皮尔森相关系数显著性差异检测所确定的相关系数判断。结果显示,与健康对照组相比,哮喘病肾虚痰瘀证患者血浆中异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、糖蛋白、柠檬酸、酪氨酸、苯丙氨酸和1-甲基组氨酸10 种代谢物含量明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）;哮喘病异常黑胆质证患血浆中异亮氨酸、亮氨酸、缬氨酸、乳酸、丙氨酸、糖蛋白、谷氨酰胺、肌酸、肌酸酐、柠檬酸、酪氨酸、苯丙氨酸、1-甲基组氨酸、α-葡萄糖、β-葡萄糖和肉碱等16 种代谢物含量明显降低,差异有统计学意义（P<0.05）。由此表明,肾虚痰瘀型哮喘和异常黑胆质型哮喘有着相似的体内代谢变化机制,表现为氨基酸代谢异常、三羧酸循环被抑制、糖异生增强和免疫功能紊乱等;支气管哮喘肾虚痰瘀证和异常黑胆质都有相似的病理变化基础,体现了两证的基本一致性,是同一病理现象和过程在不同医学体系内的描述。     

异常体液型冠心病患者细胞黏附分子含量的变化

根据维吾尔医学体液论,对305例维吾尔族冠心病患者进行异常体液分型分组,采用ELISA法,检测冠心病患者血浆可溶性细胞间黏附分子(slCAM-1)和可溶性血管细胞黏附分子(sVCAM-1)含量.观察不同异常体液型冠心病患者细胞黏附分子含量的变化.探讨细胞黏附分子在冠心病维吾尔医学异常体液分型中的临床意义.结果显示,305例维吾尔族冠心病患者中,异常黑胆质型冠心病70例、异常血液质型冠心病126例、异常胆液质型冠心病28例、异常黏液质型冠心病81例.与健康对照组比较.各组冠心病患者slCAM-1.sVCAM-1含量均有明显增加(P<0.01);在异常血液质组、异常胆液质组、异常黏液质组3组之间两两比较.均无显著性差异(p>0.05);但与其他3组进行两两比较.异常黑胆质组slCAM-1.sVCAM-1含量均高于其他各组(P<0.05).这表明.不同异常体液型冠心病患者细胞黏附分子含量均发生异常变化.异常黑胆质型冠心病患者细胞黏附分子含量的异常变化较其他异常体液型冠心病患者更为严重.     

哮喘异常黑胆质证大鼠模型的生物学标志研究

 为了维医证候研究逐步走向标准化和客观化,采用核磁共振（nuclear magnetic resonance,NMR）为基础的代谢组学技术对哮喘异常黑胆质证动物模型体内代谢变化信息与临床患者进行对比研究,揭示两者之间的异同点。分别选择哮喘异常黑胆质证大鼠模型和临床患者作为研究对象,采集血浆样本,通过NMR测试其氢谱,并采用正交偏最小二乘判别分析法（orthogonalpartial least-squares discriminant analysis,OPLS-DA）进行多变量分析。结果显示,与健康志愿者相比,临床患者血浆中亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸和丙氨酸含量明显降低;与脂代谢相关的极低密度脂蛋白（VLDL）和不饱和脂类在患者体内明显降低,而乙酸、丙酮、乙酰乙酸和肉碱含量明显升高;谷氨酰胺在患者体内明显的升高,而肌酸、肌酸酐、鲨肌醇和乳酸明显下降。对动物模型而言,健康对照组与2种模型组比较,模型组大鼠血浆中与脂代谢相关的代谢物以及乳酸、肉碱和谷氨酰胺含量的变化趋势与临床患者一致,但氨基酸含量的变化相反;异常黒胆质证模型大鼠与哮喘异常黒胆质证模型大鼠相比较,只有丙氨酸和肌酸酐含量在哮喘异常黒胆质证模型大鼠血浆中明显比前者低。研究表明,虽然氨基酸的代谢变化在模型大鼠和临床患者体内有所不同,但是与脂代谢相关的代谢物含量的变化趋势一致。氨基酸代谢的不同可能与模型制作过程中环境的剧烈变化有关。脂代谢相关的代谢物可作为临床患者与动物模型共同的异常黑胆质证代谢标志物。     

305例2型糖尿病维医异常体液分型的量化诊断入选项专家咨询研究

 为了建立2型糖尿病维医异常体液分型诊断标准,以非疾病诊断临床相关信息为依据,对诊断明确的305例2型糖尿病患者进行了量化诊断入选项专家咨询研究。入选的证候要素进行多分类Logistic回归分析、共线性诊断及主成分分析,使用主成分改进的多分类Logistic回归分析方法确立各证候要素对证候的贡献度,根据OR值区分2型糖尿病各异常体液主症、次症。研究结果显示,2型糖尿病异常黑胆质型主症为心神不宁,口干,舌苔为薄白苔,舌质紫暗,口味苦涩;次症为唇色青紫,舌体胖、短,小便青色。2型糖尿病异常血液质型主症为皮肤较热,脉象粗、有力,目光乏神,结膜稍红;次症为舌质色暗、舌苔光滑,面色发红,皮肤略粗。2型糖尿病异常黏液质型主症为唇色淡白,精神疲惫,口黏,舌苔白腻;次症为面色晄白,结膜发白,睡眠较多,脉象沉、缓。2型糖尿病异常胆液质型主症为心烦,脉象细,面色黄白,唇色淡不润,结膜发黄,皮肤较热;次症为面色无华,目光乏神,舌苔色黄,皮肤粗糙。经过对量化诊断入选项专家咨询所得到的临床信息的统计分析,认为研究结果与临床实际比较符合,可靠性高。由此得出结论：2型糖尿病维医异常体液分型诊断标准的建立为开展2型糖尿病维医临床疗效标准研究奠定了基础,同时此标准的建立也为方法学提供了参考。     

西帕依固龈液对IL-1β刺激人牙龈成纤维细胞产生PGE2的影响

 研究不同浓度西帕依固龈液对白细胞介素-1β(Interleukin-1β,IL-1β)刺激人牙龈成纤维细胞(Human Gingival Fibroblast,HGF)产生前列腺素E₂(Prostaglandin E₂,PGE₂)水平的影响。采用健康人牙龈组织原代培养的HGF细胞,以1ng/mL的IL-1β作为刺激因子,将HGF细胞按5×10⁴/mL的细胞密度接种到24孔培养板中,每孔200μL的细胞悬液。孵育24h贴壁后,弃原培养液,清洗2次后加药,分组为空白对照组(用含20mL/L的胎牛血清的DMEM培养液),IL-1β组(浓度为1ng/mL),IL-1β+西帕依固龈液组(西帕依固龈液终末浓度分别为12.5、25、50、100、200μg/mL),IL-1β+消炎痛(消炎痛浓度为100ng/mL)。用酶联免疫法测定PGE₂含量,观察不同浓度的西帕依固龈液(分别为12.5、25、50、100、200μg/mL)对HGF培养上清中PGE₂水平的影响。结果显示,5种不同浓度的西帕依固龈液均能显著抑制1ng/mL的IL-1β刺激后HGF产生PGE₂,随着浓度的增加,抑制效果也增加,但5种浓度的西帕依固龈液抑制效果均低于100ng/mL的消炎痛。由此得出,HGF具有合成和分泌PGE₂的功能,IL-1β能有效刺激HGF产生PGE₂;西帕依固龈液对IL-1β刺激HGF合成和分泌PGE₂具有显著抑制作用,其抑制作用在一定范围内呈浓度依赖性。     

基于德尔菲专家咨询法对肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除标准的研究

 为建立肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除诊断标准,采用德尔菲专家咨询法进行分两个阶段的专家咨询研究.第1阶段,编制肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除的入选指标专家咨询问卷,并向全疆30位维吾尔医学专家发送,通过频数计算筛选出,睡眠增多,多梦、噩梦减少,精神气色逐步好转,目光有神等频率大于70%的10个肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟证侯特征;精神气色明显好转、心情温和,睡眠质量明显提高,舌苔滋润、接近薄白(趋于正常)等频率大于70%的8个清除时的证侯特征.共进行一轮.第2阶段,根据筛选结果再次编制咨询表,并进行对肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除证候特征权重系数的研究.共进行两轮咨询,每轮均回收有效问卷30份,回收率均为100%.专家平均权威系数为0.825,提示专家权威度高.经分析各证侯特征权重系数,得出判断肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟的主症为5个,次症为5个;判断肿瘤异常黑胆质病证异常体液清除的主症为4个,次症为4个.专家集中程度和协调程度均高,肿瘤异常黑胆质型异常体液成熟证侯特征一致性系数为(χ²=0.261,P=0.000),两轮相等;肿瘤异常黑胆质型异常体液清除证侯特征一致性系数为(χ²=0.248,P=0.000),两轮相等;由此得出结论,通过改良德尔菲咨询法建立的肿瘤异常黑胆质病证异常体液成熟、清除标准对肿瘤有效、规范诊治提供客观量化依据.     

异常黑胆质型肝癌病证模型肝脏形态学研究

 为探讨异常黑胆质体液对异常黑胆质型肝癌病证模型的影响,在异常黑胆质载体大鼠模型基础上用二乙基亚硝胺（DEN）诱导建立维吾尔医异常黑胆质型肝癌病证模型大鼠,并对大鼠第11、15、20 周时肝脏的外观、病理变化等进行动态观察。20 周后,异常黑胆质病证模型组和模型对照组均发生癌变,前者成癌率（100%）明显高于后者（72%）（P<0.01）。总之,在异常黑胆质载体大鼠模型的基础上,用DEN 诱导的异常黑胆质型肝癌病证模型肝癌的发生过程中,异常黑胆质体液具有促进和加快肝脏病变的作用。本研究成功建立了异常黑胆质并DEN 诱导的肝癌病证大鼠模型。     

信号转导通路与异常黑胆质证NEI网络功能紊乱的关系

 为探讨信号转导通路与异常黑胆质证神经-内分泌-免疫(NEI)网络功能紊乱的关系,采用基因芯片技术检测异常黑胆质证与非异常黑胆质(异常血液质、异常黏液质、异常胆液质)证白细胞结构基因表达水平,筛选差异表达基因,利用生物信息学技术分析差异表达基因参与的相关信号转导通路。芯片结果提示,与非异常黑胆质证相比,异常黑胆质证白细胞中有75个结构基因表达上调,生物信息学分析显示差异表达基因中富集到信号转导生物学过程的基因有12个,这些基因主要涉及MAPK、Toll样受体和Wnt信号转导通路等。由此可见,MAPK、Toll样受体、Wnt信号转导通路在异常黑胆质证患者体内存在异常激活现象,这可能与异常黑胆质证神经-内分泌-免疫网络功能紊乱密切相关。     

异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响

 为探讨异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏形态学的影响,阐明异常黑胆质成熟剂在异常黑胆质性肝癌病证模型中预防肝癌的作用机理,根据维吾尔医学理论,采用多因素复制大鼠异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化,并用异常黑胆质成熟剂低、中、高不同剂量(1.5,3.0,6.0g/kg)对模型全程干预,并于第7,11,15周处死大鼠,对肝脏的病理变化和超微结构进行动态观察。结果表明,低剂量组在上述时间段与病证模型组相比,病理变化和超微结构无明显改变,而中剂量组和高剂量组,与病证模型组相比,具有肝细胞结缔组织增生减少、间质炎性细胞浸润程度明显减轻、肝细胞水肿程度减轻等病理表现及肝细胞内细胞器分布不均匀、肝糖原和线粒体逐渐减少等超微结构明显变化。可以得出结论,异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期的肝脏组织形态改变有一定的保护和修复作用。