极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.     

心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的作用

目的 利用小型猪急性心肌缺血再灌注的模型模拟临床急性心肌梗死患者内科再灌注治疗过程,探讨心肌 肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能的作用机制。方法 12只小型猪分成单纯损伤组和治疗 组,每组6只。X线下用球囊阻断冠状动脉左前降支血流造成心肌缺血;90 min后退出球囊,血流再通造成再灌注 损伤。在心肌缺血60 min后,经静脉给予治疗组动物心肌肽素、单纯损伤组动物0.9％ NaCl水溶液干预。分别在 术前、用药结束和用药后24 h进行血清酶学及超声心动检查。用药24 h后,取出心脏进行TC染色并测量梗死面 积,切片行病理学检查、评分和原位凋亡检测。结果 两组各有5只动物存活至实验终点,治疗组乳酸脱氢酶、肌 酸激酶和肌酸激酶MB同工酶水平与单纯损伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组用药后24 h左心室 舒张末容积较单纯损伤组增高,差异有统计学意义(P＜0.05);两组的心肌梗死面积和损伤评分差异无统计学意 义(P＞0.05),治疗组的梗死区细胞凋亡较单纯损伤组明显减少(P＜0.05)。结论 用小型猪急性心肌缺血再灌 注模型模拟急性心梗患者内科再灌注治疗,静脉输注心肌肽素可通过减少梗死区细胞凋亡保护心肌,但对于大面 积、严重心梗患者,短时间、单独使用心肌肽素不能明显减小梗死面积和改善心功能。     

冠心舒通胶囊对大鼠实验性心律失常的保护作用

目的：探讨冠心舒通胶囊对大鼠心律失常保护作用的效果和机理．方法：采用大鼠心肌缺血再灌注致大鼠心律失常动物模型,以BL-420生物机能实验系统观察ECG的相关指标,并进行统计分析．结果：冠心舒通胶囊组与对照组相比较,可以使心肌缺血再灌注大鼠模型的室性早搏、室速与对照组相比均有明显减少（n=10,P〈0．05）．结论：冠心舒通胶囊对大鼠心肌缺血再灌注心律失常具有保护作用．     

银杏提取物对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用及机制研究

研究银杏提取物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。并采用链脲佐菌建立糖尿病模型,以及通过结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型,再给予银杏提取物进行保护后,测定了血清及心肌的相关生化指标及病理学研究。结果与模型组比较,银杏提取物保护组的血清及心肌细胞相关生化指标具有显著性差异(P0.05;P0.01),病理学研究进一步证明了其保护作用。银杏提取物含有大量的黄酮类化合物,其具有的抗氧化作用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。     

美洲大蠊提取物对ISO致大鼠心肌缺血的保护作用

目的:研究美洲大蠊提取物(CⅡ-3)对ISO所致大鼠心肌缺血的保护作用。方法:采用皮下注射ISO诱发大鼠心肌缺血。观察心肌缺血大鼠ECG的S-T段、Q-T间期的变化,血清中LDH、SOD、CK和MDA含量及心肌病理损伤情况。结果:3个剂量组的CⅡ-3都能降低S-T段的偏移和缩短Q-T间期(P0.05),中、高剂量组能显著降低MDA的含量(P0.01)和提高SOD的活性(P0.05),高剂量组能降低CK的活性(P0.05),但3个剂量组对LDH活性影响较小(P0.05)。病理检测显示3个剂量组的CⅡ-3能不同程度的减轻大鼠心肌病理组织的损伤程度。结论:CⅡ-3对ISO诱导的大鼠心肌缺血具有一定的保护作用。     

羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

薤白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用

目的观察薤白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤的保护作用,并探讨其作用机制。方法采用结扎左冠脉建立大鼠急性心肌缺血损伤模型,给予薤白提取物、硝酸甘油干预后,监测大鼠造模前后心电图Ⅱ导联ST段变化,检测血清谷胱甘肽转移酶(GSH-Px)、胆碱酯酶(TChE)的活性。游离脂肪酸(NEFA)、丙二醛(MDA)的水平;显微镜下观察心肌缺血损伤的病理学变化。结果与假手术组比较,模型组心电图ST段明显上移,血清GSH-Px活力明显减低(P<0.01),TCh E活力、NEFA、MDA含量明显升高(P<0.01),病理学研究提示心肌损伤较重;与模型组比较,药物组心电图ST段较低(P<0.01),血清GSH-Px活力明显增加(P<0.01),TCh E活力、NEFA、MDA含量明显降低(P<0.05,P<0.01),病理学研究发现心肌损害程度减轻。结论薤白提取物对大鼠急性心肌缺血损伤具有一定的保护作用。     

银杏叶制剂对大鼠心肌缺血的保护作用

目的:观察银杏叶片对大鼠急性缺血心肌的保护作用.方法:将大鼠随机分为正常对照组、银杏叶片组、消心痛组.灌胃5d后均静脉注射垂体后叶素造成心肌缺血损伤模型,观察三组大鼠心电图ST段偏移及心律失常的发生情况.结果:银杏叶片能明显缓解垂体后叶素所引起的心电图ST段变化(P<0.05),并能使大鼠心律失常的发生率显著下降(P<0.05).结论:银杏叶片对垂体后叶素所致急性缺血心肌具有保护作用.     

1型糖尿病大鼠心肌缺血再灌注在体模型的时效研究

目的:探讨在1型糖尿病(T1DM)基础上如何有效建立大鼠在体心肌缺血再灌注(IR)模型.方法:SPF级SD雄性大鼠72只,随机分为6组(N1、N2、N3、T1、T2、T3组),N1、N2、N3组血糖正常,T1、T2、T3组实施尾静脉注射65 mg/kg剂量链脲佐菌素(STZ)T1DM造模,N1、T1组IR时间为30/90 min,N2、T2组IR时间为60/90 min,N3、T3组IR时间为60/180 min,每组12只.T1DM造模成功后,与正常血糖大鼠均饲养8 w,麻醉后开胸行心肌缺血再灌注,再灌注结束后经右颈静脉注入伊文思蓝染色,剪下大鼠心脏并洗净置于-80℃,冻结后应用心肌切片模具将心脏切成1 mm厚度薄片,置于含质量分数1%TTC与10%甲醛的磷酸盐缓冲液中染色固定,37℃下避光静置20 min,取出切片拭净残液,数码相机拍照,应用ImageJ图像处理软件计算心肌梗死面积.结果:N1、N2、N3、T1、T2、T3组心梗面积分别为(31.08±7.78)%、(39.31±11.89)%、(39.18±8.33)%、(32.16±9.57)%、(44.96±9.07)%、(45.99±12.10)%,N1组与N2、N3组之间差异均有统计学意义(P=0.042,P=0.046),T1组与T2、T3组之间差异均有统计学意义(P=0.008,P=0.010),N1组与T1组之间差异无统计学意义(P=0.785),N2组与T2组之间差异有统计学意义(P0.05),N3组与T3组之间差异有统计学意义(P0.05).结论:大鼠在体IR中缺血60min模型的心梗面积显著大于缺血30 min模型,在T1DM状态下,最佳心肌缺血时间在30~60 min之间.     

当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、药物对照组、模型组、当归多糖低、当归多糖高剂量组.采用改良的分期结扎双侧颈总动脉法(2-VO)制成慢性脑低灌注模型,当归多糖低剂量组和当归多糖高剂量组分别予以5％和10％,当归多糖液按1ml/100g灌胃,1次/d,连续灌胃28d.术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数.结果:定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义(P＞0.05)；在术后2个月和3个月时模型组呈进行延长和减少,与假手术组比较差异有显著性意义(P＜0.05).当归多糖低、当归多糖高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组明显缩短和增多(P＜0.05),与假手术组比较差异无显著性意义(P＞0.05),当归多糖高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低,当归多糖能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力,这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义.     

院前急救静脉注射倍他乐克对急性心肌梗死早期室性心律失常的影响

目的:探讨院前急救静脉注射倍他乐克对急性心肌梗死(AMI)早期室性心律失常中的作用及安全性.方法:将发病至接诊时间小于1h无静脉注射倍他乐克禁忌症,呈ST段抬高型非下壁、右室AMI患者287例随机分为静脉注射倍他乐克观察组、对照组,观察两组发病6h内的缓慢型心律失常、室性心律失常的发生率.结果:两组发生缓慢型心律失常的病例数比较无显著性差异(P＞0.05).观察组发生室性心律失常的病例数较对照组少,比较有显著性差异(P＜0.05).结论:院前急救静脉注射倍他乐克在急性心肌梗死早期能有效预防室性心律失常和猝死的发生,并且安全.     

抗抑郁治疗对心绞痛恶化的预防作用

目的:探讨合并抑郁状态的冠心病患者中,抗抑郁治疗对冠心痛转归的影响.方法:68例合并抑郁状态的冠心病患者随机分为两组,Ⅰ组为冠心痛常规治疗加抗抑郁治疗,34例;Ⅱ组为对照组,仅冠心痛常规治疗,34例.疗程2年,观察治疗前后心绞痛恶化率、急性心梗、充血性心衰、心血管性死亡发生率(P),常规12导联心电图(ECG)ST段压低数值总和(ΣST)及动态心电图(Holter)中24h ST段压低>0.1mv的总时间(ΣT),及Holter中STavF、STvs压低平均值(STavF、STvs).结果:Ⅰ组心绞痛恶化率P为44%,急性心梗发生率P为6%,充血性心衰发生率P为12%,心血管性死亡发生率P为3%;Ⅱ组上述各项P值分别为:76%、24%、18%、6%,在心绞痛恶化率及急性心梗发生率上,两组之间差异有显著性(P<0.05),而在充血性心衰及心血管性死亡发生率上,两组之间无显著性差异(P>0.05).Ⅰ、Ⅱ组中的∑ST、∑T、ATavF、STvs在治疗前后,其差异有显著性(P<0.05),上述指标经治疗后Ⅰ组和Ⅱ组之间差异也有显著性(P<0.05).结论:稳定性心绞痛合并抑郁状态患者,在冠心病常规治疗基础上,加用抗抑郁治疗,能有效预防心绞痛的恶化及急性心梗的发生.     

胰岛素预处理抗心律失常作用的实验研究

研究胰岛素对心肌缺血再灌注大鼠心律失常的影响，选择SD雄性大鼠，随机分成对照组(CTRL组)，预适应组(IPC组)，缺血／再灌注组(I／R组)卡托普利组(CPT)及胰岛素高剂量组(INSH)、胰岛素低剂量组(INSL)，采用改良推管法建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型，以心律失常发生率为指标，观察胰岛素的心肌预适应保护性作用．结果表明，胰岛素可以显著降低缺血及再灌时室性早搏的发生；降低缺血时室颤、室速的发生率．胰岛素对缺血再灌注心肌具有预适应样抗心律失常作用。     

薰衣草花抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用

为观察传统维药薰衣草花对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤(I/R)是否具有保护作用,采用改良的Langendor-ff逆行恒压灌流方法,用停灌/复灌方法建立大鼠离体心脏全心I/R损伤模型,采用结扎左冠状动脉方法建立离体心脏局灶I/R模型。通过记录再灌注过程中左室发展压(LVDP)、左心室内压最大上升/下降速率(±dp/dtmax)、冠脉流量(CF)和心率(HR)观察薰衣草花水煎液(LAE)对全心缺血再灌注损伤心脏心功能的影响,测定冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)和心肌肌酸激酶(CK)水平以及心肌组织超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)水平;采用伊文斯蓝和TTC双染法观察薰衣草花水煎液对局灶性I/R损伤面积的影响。结果显示:与模型组相比,LAE预处理能减少心肌梗死面积,明显升高缺血再灌注损伤心脏的左室发展压(LVDP)、左心室内压上升最大速率(+dp/dtmax)和下降最大速率(-dp/dtmin),并增加冠脉流量(CF);降低冠脉流出液中与心肌组织损伤相关的LDH和CK水平;升高心肌组织SOD活性,抑制脂质过氧化物MDA的产生。由此可知,薰衣草花对心肌缺血再灌注损伤有一定保护作用,其作用可能与其改善缺血再灌注心肌组织氧化胁迫状态有关。     

香青兰总黄酮对心肌缺血-再灌注损伤线粒体保护作用的研究

为研究香青兰总黄酮(TFDM)对大鼠急性心肌缺血-再灌注损伤(MIRI)线粒体的保护作用。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法复制MIRI的模型的方法。测定心肌梗死程度和心肌组织内ATP的含量,电镜观察线粒体超微结构变化,检测线粒体活性。结果显示,与模型组比较,TFDM不仅能够明显减轻大鼠心肌梗死程度,提高心肌ATP含量,还能有效保护线粒体的结构完整性,并且TFDM能够显著升高线粒体活性(P0.05或P0.01)。由此可知,TFDM具有保护缺血-再灌注损伤的心肌组织以及线粒体的作用。     

动态心电图在老年患者检测中的应用价值

目的运用十二导联动态心电图对老年患者检测分析,探讨心肌缺血以及心律失常规律特点,明确动态心电检测在老年人中的应用及应用价值。回顾性分析940例老年患者24h十二导联动态心电图资料。心肌缺血分为有症状和无症状心肌缺血。心律失常按窦性心律失常、房性心律失常、室性心律失常、房室传导阻滞、束支阻滞归类进行统计。心肌缺血随着老年患者增龄差异有统计学意义(P0.01)。心律失常的发生率相当高,以房性期前收缩、室性期前收缩为最多见,心律失常随着年龄的增长差异有统计学意义(P0.05)。老年患者行24h动态心电图监测可以有效捕捉ST段改变和心律失常,为临床诊断和治疗提供有效的依据。     

杏鲍菇结构物质预防脂肪肝和降血糖的研究

设计不同剂量的杏鲍菇纤维素分别联合高脂饲料饲养大鼠,以考来烯胺为阳性对照,研究杏鲍菇纤维素对大鼠高脂血症性脂肪肝预防作用,预防5周后检测大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平,肝脏组织中MDA、SOD活性及观察肝组织病理学变化情况.实验结果:杏鲍菇纤维素能降低大鼠血清中ALT、AST、TC、TG水平(P0.01),显著提高大鼠肝脏组织中SOD活性、降低MDA含量(P0.05),且具有剂量效应.肉眼观察模型组肝脏体积明显增大,整个肝脏呈奶黄色,而喂养杏鲍菇纤维素的肝脏有不同程度的好转;组织病理学也发现杏鲍菇纤维素各组的肝细胞无脂肪变性,无脂肪空泡,并值得注意是,与考来烯胺组相比较,杏鲍菇纤维素高剂量组的预防效果与之相近,无差异性(P0.05),实验结果显示,杏鲍菇纤维素具有预防高脂血症性脂肪肝形成的作用;采用打击高血糖模型检测杏鲍菇浸提物的体内降血糖效果,结果发现:与模型对照组比较,各剂量组大鼠血糖的下降百分率显著性增高,其中高剂量组达到极显著性(P0.001);在糖耐量试验中,高、中剂量组大鼠糖耐量与模型对照组比较均呈较显著差异(P0.01),低剂量组大鼠糖耐量与模型对照组比较呈显著差异(P0.05);高剂量对正常大鼠空腹血糖无明显影响(P0.05).实验结果显示,杏鲍菇浸提物具有辅助降血糖功能.     

短期胰岛素泵强化治疗创伤后应激性高血糖的临床观察

探讨采用短期胰岛素泵控制创伤后应激性高血糖的临床应用疗效。100例应激性高血糖患者随机分为强化胰岛素泵治疗组和常规治疗组各50例,观察两组治疗效果。观察组治疗效果、血糖水平波动、低血糖的发生率等明显优于对照组。观察组总有效率为95.3%,对照组总有效率为70.7%。两组比较有显著性差异(P〈0.05)。短期胰岛素泵强化治疗创伤后应激性高血糖能有效改善高血糖,降低病死率,改善预后,临床疗效显著。     

当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、药物对照组、模型组、当归多糖低、当归多糖高剂量组。采用改良的分期结扎双侧颈总动脉法(2-VO)制成慢性脑低灌注模型,当归多糖低剂量组和当归多糖高剂量组分别予以5%和10%当归多糖液按1ml/100g灌胃,1次/d,连续灌胃28d。术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数。结果:定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义(P>0.05);在术后2个月和3个月时模型组呈进行延长和减少,与假手术组比较差异有显著性意义(P<0.05)。当归多糖低、当归多糖高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组明显缩短和增多(P<0.05),与假手术组比较差异无显著性意义(P>0.05),当归多糖高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论:慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低,当归多糖能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力,这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义。     

川芎生物碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎(CHX)生物碱对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法取Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,即假手术组、I/R模型组、川芎生物碱低中高剂量治疗组和阳性药葛根素(GGS)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉可逆性脑I/R病理损伤模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.动物苏醒后进行神经功能损伤评分,检测脑组织含水量及容积的变化,同时与假手术组进行比较.结果 I/R实验组与注射生理盐水假手术组比较,脑组织中SOD的活性显著降低,MDA的含量明显增加(P0.01),脑梗死面积和容积明显增大(P0.01),脑组织含水量增多,神经功能损伤较重(P0.05).CHX生物碱治疗组与I/R组比较,脑组织中的SOD的活性显著升高(P0.01),MDA的含量明显降低(P0.05),脑组织含水量减少,脑梗死容积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分差异显著(P0.01).结论 CHX生物碱可减轻大鼠脑I/R引发的脑损伤程度,从而对脑组织具有一定的保护作用.