当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的:观察当归多糖对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响.方法:Wistar大鼠随机分为假手术组、药物对照组、模型组、当归多糖低、当归多糖高剂量组.采用改良的分期结扎双侧颈总动脉法(2-VO)制成慢性脑低灌注模型,当归多糖低剂量组和当归多糖高剂量组分别予以5％和10％,当归多糖液按1ml/100g灌胃,1次/d,连续灌胃28d.术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数.结果:定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义(P＞0.05)；在术后2个月和3个月时模型组呈进行延长和减少,与假手术组比较差异有显著性意义(P＜0.05).当归多糖低、当归多糖高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组明显缩短和增多(P＜0.05),与假手术组比较差异无显著性意义(P＞0.05),当归多糖高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P＞0.05).结论:慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低,当归多糖能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力,这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义.     

逐瘀通脉胶囊对大鼠慢性低灌注诱发脑缺血损伤的影响

摘要:目的 观察逐瘀通脉胶囊对大鼠慢性低灌注诱发脑缺血损伤的影响。方法 参考文献方法,永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性低灌注性脑缺血损伤模型。造模后选取状态较好,手术创口愈合较好的动物分6组:模型组、维脑路通片组(100 mg/kg)、步长脑心通胶囊组(800 mg/kg)、逐瘀通脉胶囊组(200、100、50 mg/kg),并设立假手术组。给药14 d后,利用Morris水迷宫进行空间探索实验,对各组动物学习记忆能力进行检测。实验结束后取脑测定脑湿质量、干质量、脑系数及脑组织含水量。结果 与模型组比较,逐瘀通脉胶囊(200 mg/kg)组动物在有效区停留时间和游经距离显著增加(P<0.05),经过平台次数显著增加(P<0.05),脑湿质量、脑含水量、脑系数均显著下降(P<0.05),显示其对慢性低灌注脑缺血大鼠空间探索能力的下降有明显改善作用,并能减轻大鼠脑水肿。结论 逐瘀通脉胶囊对慢性低灌注脑缺血所致学习记忆能力减弱有一定的改善作用。     

CREB在姜黄素改善gp120所致大鼠学习记忆障碍中的作用

目的:探讨cAMP反应元件结合蛋白(CREB)在姜黄素改善gp120所致大鼠学习记忆障碍中的作用.方法:SD大鼠随机分为6组:对照组、假手术组、模型组、姜黄素低、中和高剂量治疗组;除对照组、假手术组外其余4组侧脑室缓慢注射5μL的gp120,连续3 d.第4天开始,低、中、高剂量治疗组分别每天给予50、100、200 mg/kg的姜黄素灌胃,对照组、假手术组和模型组大鼠用双蒸水灌胃,连续灌胃14 d.各组大鼠进行水迷宫测试,并分组进行海马磷酸化的CREB(pCREB)免疫组化染色.结果:①Morris水迷宫空间探索实验显示模型组大鼠反应迟钝,寻找目标象限所需的时间较长,在目标象限停留的时间及穿越次数明显短于对照组(P<0.05);姜黄素低、中、高剂量治疗组大鼠寻找目标象限所需时间缩短,在目标象限停留的时间及穿越次数明显长于模型组(P<0.05),其中姜黄素低剂量组效果更好(P<0.05).②免疫组化结果显示模型组大鼠海马内pCREB的表达与对照组相比有所降低(P<0.01),姜黄素各剂量治疗组pCREB的表达有所上调.结论:姜黄素具有改善gp120所致大鼠学习记忆障碍的作用,其机制可能与增加海马CREB的磷酸化水平有关.     

侧脑室注射苯并[a]芘对大鼠学习记忆功能、 NO和iNOS的影响

目的 探讨苯并[a]芘对大鼠学习记忆功能、NO和iNOS的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,经麻醉后定位插管,一周后称重,按体重将动物随机分为4组:橄榄油组(溶剂对照组)、B[a]P 2.5mmol/L组、B[a]P 5mmol/L组、B[a]P 10mmol/L组.每组8只,麻醉后定位,应用微量注射器通过插管分别向高、中、低浓度组缓慢注入B[a]P溶液10μL,溶剂对照组橄揽油10μl,缝皮.每周给药一次,连续给药三周.跳台试验和水迷宫实验评价染毒大鼠学习记忆功能;应用试剂盒测定脑NO和iNOS水平.结果大鼠染毒后跳台试验结果显示,随染毒剂量的增加,大鼠步下平台的潜伏期缩短.次数增多.有明显的剂量反应关系,Morris水迷宫试验结果显示:随染毒剂量的增加,各组大鼠平均潜伏期延长,在原平台停留时间缩短,各剂量组与对照组比较有显著性差异,各剂量组间平均潜伏期比较无显著性差异,而在原平台象限停留时间高剂量组与低剂量组间有差异,P<0.05.随苯并[a]芘剂量的增大,一氧化氮的含量和一氧化氮合酶活性降低.各剂量组与对照组比较,P<0.05.结论苯并[a]芘可降低大鼠学习记忆功能,NO和iNOS含量的降低可能与此有关.     

Pulinsin-4血管烧灼阻断法血管性痴呆大鼠模型的建立

采用永久双侧椎动脉热凝烧灼术,次日行双侧暂时夹闭阻断颈总动脉20 min再灌48 h法制备pullinsin-4vo大鼠模型.利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力,用组织化学技术显示模型大鼠脑组织病理改变.造模前模型组水迷宫定位航行试验的逃避潜伏期与正常组和假手术组差别无显著性;再灌48 h后模型大鼠的逃避潜伏期及游泳路径长度显著长于正常组和假手术组,P值均小于0.05;免疫组织化学观察显示模型大鼠海马组织存在明显的缺血坏死病灶,海马各区神经细胞结构排列紊乱、稀疏,细胞数明显较少.研究表明经改良后的血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理机制及其药物疗效评价的理想动物模型.     

Pullinsin-4血管烧灼阻断法血管性痴呆大鼠模型的建立

采用永久双侧椎动脉热凝烧灼术,次日行双侧暂时夹闭阻断颈总动脉20 min再灌48 h法制备pullinsin-4vo大鼠模型.利用Morris水迷宫检测模型大鼠空间学习记忆能力,用组织化学技术显示模型大鼠脑组织病理改变.造模前模型组水迷宫定位航行试验的逃避潜伏期与正常组和假手术组差别无显著性;再灌48 h后模型大鼠的逃避潜伏期及游泳路径长度显著长于正常组和假手术组,P值均小于0.05;免疫组织化学观察显示模型大鼠海马组织存在明显的缺血坏死病灶,海马各区神经细胞结构排列紊乱、稀疏,细胞数明显较少.研究表明经改良后的血管性痴呆大鼠模型是进行血管性痴呆病理机制及其药物疗效评价的理想动物模型.     

刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制

目的 探讨刺五加多糖对糖尿病大鼠代谢功能的影响及作用机制.方法 尾静脉注射链脲佐菌素联合高脂饮食制备2型糖尿病大鼠模型,随机分为模型组、刺五加多糖低剂量组(60 mg/kg)、中剂量组(120 mg/kg)、高剂量组(240 mg/kg);另设置普通饲料喂养的大鼠为对照组.连续给药6周后观察大鼠的一般状况,腹主动脉取血,检测空腹血糖、糖化血红蛋白、血脂指标、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、丙二醛水平.取血后迅速分离肝脏组织,进行HE染色;采用Western blot检测葡萄糖转运蛋白4(Glucose transporter 4,GLUT-4)、胰岛素受体底物2(Insulin receptor substrate 2,IRS-2)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(Peroxisome proliferator-activated receptor-γ,PPAR-γ)、磷脂酰肌醇3-激酶(Phosphatidylinositol 3-kinase,PI3K)、磷酸化Akt蛋白表达水平.结果 与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组大鼠体质量明显增加,差异具有统计学意义(P<0.05);刺五加多糖各剂量组大鼠12 h饮水量、尿量、进食量均明显降低,差异具有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组大鼠空腹血糖、糖化血红蛋白、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平明显降低,高密度脂蛋白水平明显升高;刺五加多糖低、中、高剂量组大鼠SOD、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶水平明显升高,丙二醛水平明显降低.上述差异均具有统计学意义(P<0.05).与模型组大鼠比较,刺五加多糖中、高剂量组GLUT-4、IRS-2、PPAR-γ、PI3K、磷酸化Akt蛋白表达水平明显升高,刺五加多糖低剂量组GLUT-4、PPAR-γ蛋白表达水平明显升高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 刺五加多糖在改善2型糖尿病大鼠糖脂代谢中疗效确切,激活IRS-2/PI3K/磷酸化Akt信号通路和上调GLUT-4和PPAR-γ表达是其作用机制之一.     

金针菇多糖对D-半乳糖衰老小鼠学习记忆能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠学习记忆能力及大脑皮层形态学的影响.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,末次灌胃后,采用避暗实验检测小鼠的记忆能力,处死小鼠,观察小鼠脑组织形态结构.结果与模型组比较,各组小鼠避暗潜伏期明显延长(P0.05),错误次数明显减少(P0.05);与模型组比较,FVP低、高剂量组小鼠神经细胞数量增多,细胞形态明显改善.结论金针菇多糖对衰老小鼠记忆障碍有一定的改善作用,能维持衰老小鼠神经细胞正常形态结构,对衰老模型小鼠脑组织具有保护作用.     

灵芝多糖对小鼠体液免疫功能的影响

目的:研究灵芝多糖(GLB7)对小鼠特异性体液免疫功能调节的影响。方法:实验小鼠分成4组,分别经胃灌注不同剂量灵芝多糖,每天1次,连续14d,对照组小鼠用等量蒸馏水代替。在实验第10、24d用羊红细胞(SRBC)免疫小鼠,分别于免疫后第5d进行抗体生成细胞(AFC)检测和血清抗SRBC抗体凝集效价测定。结果:灵芝多糖喂药后2周,高、中、低3个剂量组小鼠抗体生成细胞以及高剂量组小鼠血清溶血素(抗体积数)与对照组比较均有显著性差异(P<0 01;P<0 05);喂药后4周,高、中、低3个剂量组小鼠抗体生成细胞以及小鼠血清溶血素(抗体积数)与对照组比较均无显著性差异(P>0 05)。结论:灵芝多糖能提高小鼠的B细胞产生特异性抗体的能力。     

染料木黄酮对去势雌性大鼠学习记忆的作用

目的 :观察染料木黄酮对去卵巢大鼠学习记忆的影响 ,寻找替代雌激素用于防治女性更年期后神经退行性变的药物。方法 :32只青年雌性SD大鼠 ,分为假手术组(0 9%NS50μl)、去卵巢对照组(0 9%NS50μl)、染料木黄酮组(Gs250μg)、苯甲酸雌二醇组(EB50μg)。皮下注射给药 ,隔日一次 ,用Morris水迷宫对大鼠进行空间学习记忆能力进行测试。结果 :染料木黄酮组前4次和后5次的平均逃避潜伏期(xˉ±sd)分别为23 34±7 29s和8 85±2 79s,空间探索试验中大鼠穿越平台的次数为5 73±1 42 ,与OVX组具有显著性差异。结论 :染料木黄酮可提高去卵巢大鼠的空间学习记忆能力 ,有望替代雌激素用于改善更年期后妇女的学习记忆能力和防治阿尔茨海默病。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

 为探讨不同剂量异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,将72 只异常黑胆质模型大鼠和24 只健康雄性SD 大鼠随机分为正常假手术组模型假手术组正常缺血再灌注组模型缺血再灌注组成熟剂干预组（低剂量中剂量及高剂量组）阿托伐他汀干预组8 组各12 只。采用酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清心肌酶及肌钙蛋白的水平;苏木精-伊红（HE）染色及高倍电镜方法观察不同组别大鼠心肌组织及超微结构的变化。成熟剂干预组大鼠心肌酶及肌钙蛋白水平明显低于模型缺血再灌注组,其中中剂量组最低;HE 染色心肌组织变化显示,成熟剂干预组大鼠心肌水肿肌纤维增殖较模型组明显;中剂量组大鼠心肌组织损伤最轻。中到高剂量的异常黒胆质成熟剂对缺血再灌注损伤的保护作用可能优于阿托伐他汀,但尚需要进一步的研究来证实。     

淫羊藿苷对更年期综合征模型大鼠的实验

目的:探讨淫羊藿苷对更年期综合征(CS)的影响.方法:将40只雌性大鼠随机分为假手术组、模型组、淫羊藿苷低剂量治疗组(质量分数为25 mg/kg)、中剂量治疗组(质量分数为50 mg/kg)和高剂量组(质量分数为100 mg/kg)5组,每组8只.除假手术组外,其余各组大鼠去势4周,复制CS动物模型后,分别给予灌胃相应的生理盐水和药物60 d,采用放射免疫分析法检测各组大鼠血清雌二醇(E_2)、卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)以及下丘脑β-内啡肽(β-EP)的含量,放射配体结合分析法检测子宫、脾脏雌激素受体(ER)水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠E_2、下丘脑β-EP以及子宫、脾脏ER表达量显著性下降(P0.05),血清FSH与LH表达量显著性升高(P0.05).与模型组相比,淫羊藿苷低、中、高剂量治疗组模型组大鼠E_2、下丘脑β-EP以及子宫、脾脏ER表达量显著性上升(P0.05),血清FSH与LH表达量显著性降低(P0.05),且淫羊藿苷剂量越高,治疗效果越高.结论:淫羊藿苷对更年期综合征有治疗作用.     

云南蜂胶和山东蜂胶醇提物对小鼠学习记忆的影响

为探讨云南和山东蜂胶醇提物对小鼠学习记忆功能的影响,研究采用被动回避、Morris水迷宫任务和焦油紫染色法,测量小鼠被动回避的潜伏期、穿越水迷宫平台区域的次数和大脑海马区神经元数量。结果显示:两种蜂胶醇提物的高剂量组被动回避的潜伏期均大于对照组(P<0.05),其穿越水迷宫目标平台次数均显著高于对照组(P<0.05),组间差异不显著(P>0.05);两种蜂胶醇提物对海马区神经元数量均无影响。结论:蜂胶醇提物能提高小鼠的学习记忆能力,但可能与海马神经元发生无关。     

补肾丹对雄性大鼠附睾相关酶的调节作用

利用大鼠作实验。研究中药补肾丹对雄性大鼠内分泌功能的调节作用.目的探讨补肾丹对雄性大鼠生殖内分泌的影响.方法雄性大鼠40只,随机平均分为5组:正常对照组、中药对照组、补肾丹高、中、低剂量组.正常对照组,给与等量生理盐水灌胃,中药对照组同时给予金匮肾气丸0.72/kg.d灌胃,补肾丹高、中、低剂量组同时分别给予相当于生药2.7/kg.d灌胃,灌胃共4周.测定大鼠体重、大鼠附睾重量、附睾中乳酸脱氢酶和ATP酶含量的影响及观察附睾组织形态学变化.结果①雄性大鼠给药4周后,给药组各剂量组与空白对照组比较各指标有显著性差异;中、低剂量组与高剂量比较,脏器系数有显著差异;中药对照组与中剂量组的脏器系数比较有显著性差异.②给药组各剂量组与空白时照组比较各指标有显著性差异;中剂量组与高、低剂量比较,附睾中乳酸脱氢酶含量有显著的差异;③给药组各剂量组与空白对照组比较各指标有显著性差异;中剂量组与高、低剂量组比较,附睾ATP酶含量有显著性差异;中药对照组与中剂量对照组中的附睾ATP酶含量有显著的差异.结论①补肾丹能够提高雄性大鼠附睾重量,提高脏器系数.②补肾丹能够增加雄性大鼠附睾中乳酸脱氢酶的含量.③补肾丹能够增加雄性大鼠附睾中...     

褪黑素对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响

目的:观察褪黑素对铝致痴呆模型大鼠空间学习记忆的影响,探讨褪黑素改善铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的作用.方法:用腹腔注射三氯化铝的方法建立大鼠学习记忆障碍模型,并用褪黑素进行实验性治疗.采用Morris水迷宫方法测试各组大鼠空间学习记忆能力的改变.结果:大鼠经多次训练后,各组大鼠逃避潜伏期均呈缩短趋势,此现象表明大鼠空间学习记忆能力随训练次数增加而有所增强.但是大鼠在染铝后40、45、50、55、60 d逃避潜伏期明显大于生理盐水对照组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01);而用褪黑素治疗组在染铝后40、45、50、55、60d逃避潜伏期明显小于模型组,两者比较差异有统计学意义(P<0.01).在40、50、60 d的时间段中,褪黑素治疗组穿环系数明显大于痴呆模型组(P<0.01).结论:褪黑素对铝致痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍有明显的改善作用.     

毛鸡骨草对高血脂大鼠抗氧化性能的研究

目的:研究毛鸡骨草抗氧化性能及对高血脂氧化损伤的保护作用.方法:将实验大鼠分成三组:高血脂病理组(即模型组)、毛鸡骨草低剂量组(10g/kg)、毛鸡骨草高剂量组(20g/kg).经过相同时间处理后,检测各组大鼠心肌和肾脏超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,然后进行比较.结果:毛鸡骨草低剂量组和高剂量组大鼠的心肌及肾脏SOD活性与模型组相比均出现显著上升(P<0.05),而MDA含量均呈现明显下降(P<0.05);但在高、低剂量组两者之间没有显著性差异(P>0.05).结论:毛鸡骨草能降低高血脂大鼠心肌、肾脏MDA含量和提高SOD活性,对高血脂大鼠具有一定抗氧化的作用.     

香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能及海马NO,nNOS的影响

将50只小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组、香菇多糖低剂量组、香菇多糖高剂量组5个组,用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能,微分电位溶出法测定血铅含量,硝酸还原酶法检测NO含量,免疫组化方法观察nNOS阳性细胞表达.结果表明,香菇多糖高剂量组能显著改善铅中毒小鼠的学习记忆功能.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量组能显著降低血铅浓度(P＜0.01),提高海马NO含量(P＜0.01),且增强nNOS阳性神经元表达CA1(P＜ 0.05),CA3(P＜0.01).这提示香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与海马NO含量增高及nNOS神经元表达增强有关.     

螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠同型半胱氨酸水平的影响

目的探讨螺旋藻多糖对阿尔茨海默病模型小鼠同型半胱氨酸水平的影响。方法实验小鼠腹腔注射亚硝酸钠100mg/kg和D-半乳糖120mg/kg制备阿尔茨海默病模型。将动物小鼠随机分为模型组(A组)、实验组(3个剂量浓度B_1、B_m、B_h)及正常组(C组),每组8只,实验组分别给予螺旋藻多糖灌胃低剂量、中剂量、高剂量(6.7mg/kg·d~(-1)、67mg/kg·d~(-1)、134.0mg/kg·d~(-1)),连续8周,第9周时,采用Morris水迷宫检测小鼠的学习记忆能力后取脑部组织匀浆,测同型半胱氨酸(Hcy)、丙二醛(MDA)水平。结果与A组相比:C组、Bm组、Bh组120s内跨越平台的次数和在目标象限的探索时间均差异有统计学意义(P0.05);C组、Bm组、Bh组Hcy水平含量减少,差异有统计学意义(P0.05);C组、Bh组MDA差异有统计学意义(P0.05)。结论螺旋藻多糖可能会降低D-半乳糖联合亚硝酸钠诱导的AD模型小鼠脑组织Hcy水平含量,而且中、高剂量灌胃的效果好,可为今后的实验设计提供理论依据。     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针对淀粉样肽(-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Nestin表达的影响,并对其保护作用提供理论依据.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用A 1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗.于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测Nestin阳性神经细胞数的表达.结果:①学习记忆观察:电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(<0.01).②Nestin免疫组化检测:电针组大鼠海马Nestin阳性神经元数量在治疗组表达最强,与模型组相比具有显著性差异(<0.01).结论:电针能增强AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需讨论.     

银杏内酯B对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响

目的 探讨银杏内酯B（GB）预处理给药对心肌缺血/再灌注损伤大鼠能量代谢的影响。方法 将大鼠随机分为5组（n=10）：假手术组、模型组、GB各剂量组（8、4、2 mg/kg体质量）,通过结扎冠脉30 m in再灌注2 h建立心肌缺血/再灌注损伤模型,各组于术前1 h和再灌注即刻分别尾静脉注射给予1/2量的药物;再灌注结束后,采用比色法测定血清肌酸激酶（CK）和乳酸脱氢酶（LDH）活性,采用定磷法测定心肌组织Na+/K+-ATP酶和Ca2+/Mg2+-ATP酶的活力,采用染色法测定心肌梗死面积（MIS）。结果 GB高剂量组 M IS缩小至16.20%,与模型组 M IS（20.12%）比较差异有统计学意义（P＜0.05）;GB各剂量组 CK活性分别降低为0.69、0.64、0.63 U/m L,与模型组（0.77 U/m L）比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）;高剂量组LDH活性降低为2.20 U·m L-1,与模型组（2.99 U/mL）比较差异有统计学意义（P＜0.01）;GB高、中剂量组可显著升高Na+/K+-ATP酶活力为3.69、3.78 mmol Pi/g,与模型组（3.09 mmol Pi/g）比较差异均有统计学意义（P＜0.05）;高、中、低剂量组可显著升高 Ca2+/Mg2+-ATP酶活力为 4.50、4.79、4.81 mmol Pi/g,与模型组（3.97 mmol Pi/g）比较差异均有统计学意义（P＜0.05或P＜0.01）。结论 GB预处理对心肌缺血/再灌注所致心肌损伤的保护作用可能与改善心肌组织的能量代谢有关。