大鼠端脑神经元型一氧化氮合酶免疫阳性神经元的分析

目的：观察大鼠端脑神经元一氧化氮合酶（nNOS）免疫阳性神经元的分析。方法：ABC免疫细胞化学显示大鼠端脑nNOS阳性神经元。结果：nNOS阳性神经元呈棕褐色，胞体的形态多样化，呈梭形、三角形、圆形等多种形状，突起一个或多个；阳性纤维呈棕色串珠状，个别脑区阳性纤维相互交织成网。端脑nNOS免疫阳性神经元主要分布于嗅结节（包括海马回）、梨状区（包括梨状皮质和梨状核）、斜角带、隔区、杏仁复合体、海马结构、尾壳核和苍白球，以及大脑皮质等各个部位，其中以大脑皮质、梨状区和斜角带、尾壳核等部分最为丰富。结论：大鼠端脑内分布有丰富的nNOS阳性神经元，它们可能通过调节神经递质的分泌，参与脑的高级整合功能。     

电针治疗对脑梗死大鼠nNOS免疫阳性神经元表达的影响

目的 :研究电针对脑梗死大鼠尾壳核、海马CA1区缺血半影 (IP)区神经元型一氧化氮合酶 (nNOS)免疫阳性神经元的影响 ,为探讨针刺治疗脑梗死神经机制提供实验依据。方法 :采用线栓法建立大鼠永久性大脑中动脉栓塞的脑梗死模型 ,分为缺血组和缺血 +电针组 ;用免疫组化的方法观察尾壳核、海马CA1区IP区nNOS免疫阳性神经元表达的变化。结果 :(1)缺血组 :缺血 1d ,尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元深染固缩 ;缺血 7d后 ,阳性神经元数目增加 (P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,缺血 1d ,阳性神经元分布广 ;缺血 7d ,数目减少 (P <0 0 5 ) ;缺血 14d ,数目较缺血7d时增加 (P <0 0 5 )。 (2 )缺血 +电针组 :尾壳核IP区nNOS免疫阳性神经元数目较缺血组增加(P <0 0 5 ) ;在海马CA1区IP区 ,电针 1d ,阳性神经元分布局限 ,数目较缺血组减少 (P <0 0 1) ,电针 7d后 ,数目较缺血组增多 (P <0 0 5 )。结论 :电针对nNOS免疫阳性神经元调节具有双重性。既能减少电针 1d时海马IP区nNOS表达 ,减轻一氧化氮 (NO)的毒性作用 ;又能加速海马 (电针 7、14d)、尾壳核IP区nNOS表达的恢复     

CRH在大鼠脑内不同区域表达的研究

目的:探讨促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)免疫阳性神经元在大鼠脑内不同部位的分布及其特征。方法:用免疫组织化学方法,采用ABC法并通过硫酸镍铵加强呈色和荧光免疫法,在光镜和激光共聚焦显微镜水平观察SD雄性大鼠CRH免疫阳性神经元在大鼠脑内不同部位的表达。结果:CRH神经元多为非锥体形神经元,细胞直径为10~15μm,在胞浆和轴突表达;大鼠的下丘脑室旁核、杏仁核、大脑皮质的前额叶部和其他部分都有分布;在下丘脑室旁核和杏仁核内呈簇团分布,大脑皮质内的Ⅰ~Ⅵ层均有分布,其中Ⅱ、Ⅲ层相对较多,Ⅰ层次之,Ⅳ、Ⅴ层较少,Ⅵ层偶见。结论:大鼠脑内广泛区域分布着CRH神经元,其对应激过程机体的自主神经和情绪行为反应的调节是否仅仅通过下丘脑-垂体-肾上腺轴实现,值得进一步研究和关注。     

一氧化氮合酶在猕猴中枢神经系统中的表达

研究神经元型一氧化氮合酶(NOS1)在灵长类动物中枢神经系统中的表达．方法：采用免疫组织化学技术，观察了一氧化氮合酶在正常猕猴脑和脊髓中的表达．结果表明NOS1阳性神经元分布于中枢神经系统的广泛区域，包括大脑皮质、海马、齿状回、尾壳核、纹状体、小脑皮质、脊髓前角、后角和中央灰质与中枢神经系统的诸多功能有关．     

脑缺血大鼠大脑皮质IGF-Ⅱ免疫阳性神经元的变化及复方丹参的影响

目的:观察脑缺血大鼠大脑皮质胰岛素样生长因子II(IGF-II)免疫阳性神经元的变化,并探讨复方丹参的抗缺血机制。方法:双侧颈总动脉结扎建立永久性脑缺血模型,复方丹参腹腔内注射后用ABC法显示IGF-II免疫阳性神经元并进行定量分析。结果:大鼠大脑皮质II-V层有较丰富的IGF-II免疫阳性神经元分布,阳性细胞多见一个细长的突起。对照组大鼠阳性神经元分布较均匀、不密集,60、120、180 d光密度无明显变化;脑缺血组大鼠60 d时密集,较对照组增多明显,光密度增高,但120、180 d数量有所减少,光密度下降,但仍多于对照组。生理盐水处理组IGF-II免疫阳性神经元的变化与单纯缺血大鼠对应时间点相似,用丹参处理后60 d,阳性神经元的数量较缺血组和生理盐水处理组数量减少,光密度未见明显差异,120 d时数量仍然较密集,多于对照组,180 d进一步减少,接近对照组,但多突起的阳性细胞多见。结论:脑缺血性刺激可诱导大鼠大脑皮质IGF-II免疫阳性神经元增多,丹参干预后IGF-II免疫阳性神经元未见明显增多,但表达IGF-II免疫阳性神经元形态特征发生变化。     

NOS1免疫阳性细胞在小鼠脑内的分布

目的:研究一氧化氮合酶(NOS1)在小鼠脑内的分布.方法:采用免疫组织化学技术,观察了一氧化氮合酶在正常小鼠脑内的表达.结果:NOS1阳性神经元分布于中枢神经系统的广泛区域,包括大脑皮质、海马、齿状回、间脑和脑干.结论:表明N0与中枢神经系统的诸多功能有关.     

蛋白激酶C阳性细胞在大鼠大脑皮质和海马结构的分布

目的：观察蛋白激酶C(PKC)阳性细胞在大鼠大脑皮质和海马结构的形态和分布，为更好地研究PKC在中枢神经系统的生理作用提供形态学的基础。方法：用免疫组织化学方法检测了大脑皮质和海马结构PKC阳性细胞的分布。结果：PKC阳性细胞脑体较小，多呈卵圆形，少数呈三角形，多数突起较短。PKC阳性细胞主要分布在大脑的额叶、顶叶、颞叶和枕叶的Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ层，在杏仁海马移行区和杏仁梨状皮质移行区也有分布。海马结构中主要分布在下托和齿状回的颗粒层、海马CAI区的锥体层和辐射层。结论：在大脑皮质和海马结构有PKC阳性细胞的广泛分布。     

雪芙蓉胶囊对大运动量训练大鼠运动能力及下丘脑室旁核一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察中药雪芙蓉胶囊对雄性大鼠力竭游泳时间、血清雄激素水平及下丘脑室旁核神经元型一氧化氮合酶（nNOS）表达的影响。方法：将30只雄性成年大鼠随机分为3组,即安静对照组、游泳组、中药游泳组。中药游泳组每天灌服雪芙蓉胶囊,28天后测试大鼠力竭游泳时间,检测血清睾酮含量,用免疫组织化学方法结合图像半定量方法对nNOS神经元的数量、面积及灰度进行测量和分析。结果：与游泳组比较,中药游泳组大鼠力竭游泳时间延长、血清睾酮增高（P〈0.01,P〈0.05）;nNOS免疫阳性细胞数量和阳性产物面积表达均增加（P〈0.05）,灰度增加（P〈0.05）。结论：中药雪芙蓉胶囊可提高大鼠的运动能力,延缓中枢疲劳,机理可能与此中药提高力竭游泳大鼠血清睾酮水平,同时增强下丘脑室旁核nNOS的表达有关。     

胆碱能神经元和P物质样、脑啡肽样纤维在人胎脊髓中间带的发育与定位

收集死亡人胚胎40例,妊娠龄5—40周。取脊髓胸段,恒冷箱切片,厚25—35μm,分别以Kamovsky—Roots法和PAP法显示脊髓中间灰质带含乙酰胆碱酯酶(AchE)的胆碱能神经元和P物质样(SP—L)、脑啡肽样(ENK—L)纤维的定位分布。结果发现AchE阳性神经元,最早见于第5周中间带外侧核本部(ILP)。6～8周,阳性神经元则明显见于侧索核(ILF)、中介核(IC)和中介核室管旁部(ICPE)等各核群。AchE阳性神经元的活性反应强度随胎龄增长而增强。SP—L和ENK—L阳性纤维最早见于第8周中间带的外侧份,位于套层与缘层之间,相当于ILP的原基部。9～13周,阳性纤维亦向内延伸。至14周,阳性纤维在ILP、ILF和IC等部位已有明显的增加。26周,上述核群和ICPE均见阳性纤维网织成丛状分布。实验证明,人胎脊髓中间带的AchE阳性神经元和SP—L、ENK—L肽能纤维,均出现于胚胎早期,且AchE神经元的出现要比SP—L、ENK—L肽能纤维大概早1/10孕期。     

强直电刺激海马致痫后大鼠大脑皮质NOS神经元变化研究

采用强直电刺激大鼠海马建立致痫模型,观察NOS神经元在致痫大鼠和正常大鼠大脑皮质的分布特征,探讨NO在癫痫发作中的作用。实验结果表明,建模组大脑皮质的阳性细胞数较正常组明显增多NOS神经元弥散分布于致痫大鼠大脑皮质,细胞胞体较大,并借突起相互交织成网。由此可得到如下结论：癫痫发生时脑内NO作用明显,这可能与癫痫引起的神经元损伤及NO介导的痫性放电的发生、传播、汇集有关;NOS—NO途径可能参与癫痫的启动与传播。     

NOS在甲状腺功能低下小鼠脑中含量变化的研究

本文研究了甲状腺激素减少时,小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑等脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量的变化.采用丙硫氧嘧啶（PTU）持续灌注20日龄左右雌性昆明小鼠造成甲减模型.采用NOS的生化测定法检测甲减小鼠的大脑、小脑、嗅脑、海马等中的NOS含量;检测指标包括组织中总一氧化氮合酶（TNOS）活性,以及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）两种分型酶的活性.生化测定法显示,甲状腺功能低下小鼠NOS含量与对照组比较在大脑、小脑和嗅脑中均出现了下降,cNOS在大脑、小脑、海马、嗅脑部位也均出现了下调.而iNOS含量在甲状腺功能低下小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑中却出现了上调.由此可得出,甲状腺激素的分泌异常会造成NOS含量的异常,NO信号系统可能参与甲状腺激素缺乏所致的脑损害过程.     

不同强度运动对大鼠肾脏皮质区 NOS、Bcl-2/Bax表达的影响

采用跑台训练方式,建立了大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠肾脏皮质区nNOSi、NOS、eNOS和Bcl-2/Bax表达的影响.结果显示,与对照组比较,有氧训练组nNOSi、NOS、eNOS分别升高了9.1%、11.1%(P<0.05)、33.3%(P<0.05);疲劳训练组分别升高了18.2%、22.2%(P<0.05)、66.7%(P<0.05);Bcl-2/Bax的表达在有氧运动组明显升高(升高了135.0%),在疲劳运动组略有降低(降低了8.8%).不同强度运动大鼠肾脏皮质区NOS的表达均有升高,显示运动诱导NO的生成增加;Bcl-2/Bax在肾脏皮质区的表达受运动强度的影响显著,大强度运动可引起Bax显著表达,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2的比率增加,表明大强度运动可促进大鼠肾脏皮质区的细胞凋亡,且与NO大量生成有关.     

初孵扬子鳄大脑皮层组织学结构观察

本文用光镜对扬子鳄大脑皮层的组织学结构进行了研究 .扬子鳄大脑皮层可分为外网状层、细胞层和内网状层三层 ,神经细胞绝大多数集中于细胞层内 ,内、外网状层中零星分布一些小细胞 .从内侧到外侧 ,大脑皮层可分为海马、新皮质和梨状皮质三部分 ,三者之间无明显界线 ,细胞排布有所区别 .本文对扬子鳄的大脑皮层同其他脊椎动物的进行了比较讨论 .     

氯化锰抑制化学致痫剂诱发大鼠大脑皮层和海马神经元痫样放电

应用化学致痫剂马桑内酯诱发大鼠大脑皮质痫样放电,于侧脑室注射无要钙通道阻滞剂氯化锰后观察对致痫动物皮层脑电图、海马电图和皮层诱发电位的影响。结果表明,侧有离室注射无机钙通道阻滞剂氯化锰,可抑制致病大鼠皮层诱发电位的振幅和脑电图、海马电图痫样波的频率和振幅。提示氯化锰的作用可能与阻抑马桑内酯致痫时Ca^2 内流有关。     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.     

大鼠急性脑缺血时一氧化氮作用机制分析

目的 :研究大脑急性缺血及再灌注后 NO、NOS的变化。方法 :采用最新 NO、NOS测定试剂盒 ,以分光光度法于生化分析仪检测。结果 :脑缺血后 2 0 min及再灌注 1h内呈持续性显著增高 (P<0 .0 1) ;再灌注 1～ 48h内虽有所降低 ,但仍维持在一个相当高的水平。结论 :NO、NOS参与了脑缺血再灌注的损伤过程。     

香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能及海马NO,nNOS的影响

将50只小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组、香菇多糖低剂量组、香菇多糖高剂量组5个组,用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能,微分电位溶出法测定血铅含量,硝酸还原酶法检测NO含量,免疫组化方法观察nNOS阳性细胞表达.结果表明,香菇多糖高剂量组能显著改善铅中毒小鼠的学习记忆功能.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量组能显著降低血铅浓度(P＜0.01),提高海马NO含量(P＜0.01),且增强nNOS阳性神经元表达CA1(P＜ 0.05),CA3(P＜0.01).这提示香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与海马NO含量增高及nNOS神经元表达增强有关.