氯胺酮的镇痛作用及其对大鼠大脑皮层NO/NOS的影响

为了观察大鼠切口疼痛模型中皮下注射氯胺酮对大鼠的镇痛作用,及其对大脑皮层一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)的影响。采用体重(250±20)g雄性SD大鼠80只,其中行为学评分分生理盐水组,氯氨酮组(5m g/kg组,10m g/kg组、20m g/kg组)和吗啡组共5组,每组8只;NO和NOS测定分正常对照组、生理盐水组、氯胺酮组(10m g/kg组、20m g/kg组)和吗啡组共5组,每组8只。按B rennan法制成切口疼痛模型,以累积疼痛评分和冷刺激评分确定疼痛行为。给药后30m in取大脑皮层,测定NO含量、NOS(总NOS和iNOS)活性。结果表明,氯胺酮组(10m g/kg组、20m g/kg组)、吗啡组累积疼痛评分和冷刺激评分均低于生理盐水组(P<0.05);氯胺酮组(10m g/kg组、20m g/kg组)、吗啡组NO含量及NOS活性均低于生理盐水组(P<0.05)。说明在大鼠切口疼痛模型中,皮下注射不同剂量氯胺酮能产生镇痛作用,NO和NOS可能在氯胺酮的中枢神经系统的镇痛作用中发挥了重要作用。     

大鼠胃幽门括约肌NOS阳性神经元的分布特异性

目的 :研究 NO能神经元在大鼠幽门括约肌的特异性分布状态及其功能。方法 :采用还原型辅酶 组织化学技术 ,在冰冻切片和胃—幽门—十二指肠连续全层标本上显示 NOS阳性神经元成分。结果 :幽门括约肌粘膜下丛及肌间神经丛均有 NOS阳性神经元分布。在与括约肌紧连的胃和小肠 ,胃的神经丛大而丛间距较大 ,神经纤维粗而稀疏 ,小肠神经丛小而密集 ,纤维较细。胃幽门括约肌大弯侧神经元胞体和神经纤维均明显比小弯侧多 ,而前、后壁之间无明显差异。结果 :幽门括约肌舒缩功能活动除接受两侧胃肠的神经及其递质调控外 ,而其自身含有内在的 NO能神经元也具有直接的自主活动功能。     

NOS1免疫阳性细胞在小鼠脑内的分布

目的:研究一氧化氮合酶(NOS1)在小鼠脑内的分布.方法:采用免疫组织化学技术,观察了一氧化氮合酶在正常小鼠脑内的表达.结果:NOS1阳性神经元分布于中枢神经系统的广泛区域,包括大脑皮质、海马、齿状回、间脑和脑干.结论:表明N0与中枢神经系统的诸多功能有关.     

晚期糖基化终产物对大鼠阴茎海绵体组织中一氧化氮含量及其合成酶活性的影响

通过观察大鼠阴茎海绵体组织中晚期糖基化终产物(AGEs)含量的变化对一氧化氮(NO)含量及其合成酶(NOS)活性的影响,探讨AGEs在糖尿病性勃起功能障碍(DMED)发生发展中的作用.成年雄性SD大鼠60只,随机取40只用于制作糖尿病模型,造模成功的大鼠分为两组:糖尿病(DM)组和糖尿病 氨基胍给药(DM AG)组;另20只大鼠亦分为两组:正常对照(CONTROL)组和正常对照 氨基胍给药(CONTROL AG)组;氨基胍(AG)给药组大鼠造模后即在其饮水中按1 g/L剂量加入AG.饲养8周后取各组大鼠阴茎海绵体组织,匀浆后检测AGE-肽(AGE-P)含量、NO含量及各型NOS酶活性.DM组阴茎海绵体组织中AGE-P含量、NO含量及诱导型NOS(iNOS)活性明显高于CONTROL组(P＜0.05),而结构型NOS(cNOS)活性则明显低于后者(P＜0.05),而AG则明显减少了DM大鼠阴茎海绵体组织中AGE-P、NO的生成和减弱了iNOS活性,增强了cNOS活性;CONTROL组与CONTROL AG组间比较在各项指标上则无明显差异(P＞0.05).糖尿病状态下AGEs可以引起大鼠阴茎海绵体组织中cNOS活性减弱,iNOS活性增强,过量的NO生成,可能引起阴茎组织细胞的凋亡,导致阴茎勃起功能的损伤.     

大鼠急性局灶性脑缺血再灌注NO含量和NOS活性的变化及7-NI对其影响的实验研究

目的探讨一氧化氮和神经元型一氧化氮合酶是否参与了急性脑缺血再灌注的发病机制.方法采用栓线法复制大鼠大脑中动脉阻塞模型,观察血清和脑组织NO含量和NOS活性的变化及神经元型一氧化氮合酶抑制剂7-硝基吲唑对再灌注期间两者的影响.结果脑缺血45 min再灌注2 h后血清及脑组织中NOS活性及NO含量增加,再灌注8 h达高峰.7-NI能显著抑制再灌注期间血清及脑组织中NOS的活性及NO的含量.结论 NO和nNOS在急性局灶性脑缺血再灌注的过程中起着重要的作用.     

不同强度跑台运动对增龄大鼠血清NO、NOS水平影响的研究

为探讨不同强度跑台运动对老年机体血清NO、NOS水平的影响,以18月龄大鼠为研究对象,随机分为4组：大强度运动组、中等强度运动组、小强度运动组、增龄对照组,另设3月龄对照组．运动组的运动方式为跑台运动,共训练6周,观察增龄和不同强度跑台运动对大鼠血清N0、NOS水平的影响．结果表明：增龄大鼠血清NO、NOS与青年对照组相比均显著升高．经过为期6周的跑台运动,中等强度运动组增龄大鼠血清NO、NOS水平显著下降;而强度过大或过小的运动训练则对其无显著性影响．     

有氧运动对大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的影响

将40只雄性SD大鼠随机分为两组:对照组和运动组(n=20),运动组进行游泳训练8周(5 d/周,1.5 h/d),测定有氧运动对中年大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的变化及抗动脉粥样硬化的作用机制。与对照组相比,运动组NO含量明显升高,有显著性差异(p<0.05);主动脉NOS活性显著增强(++);血清TC、TG、TDL-C和动脉硬化指数AI降低,HDL-C提高,有极显著性差异(p<0.01)。结果表明运动可有效地增强大鼠主动脉内皮细胞的舒张功能,降低血脂水平,减轻脂类对血管内皮细胞的损害作用,从而提高血管系统对运动的适应能力,这可能是运动抗动脉粥样硬化的可能机制。     

温通针法对血管性痴呆模型大鼠脑组织中NO含量、NOS活性的影响

目的观察温通针法对血管性痴呆模型大鼠脑组中NO含量,NOS活性的影响。方法:将60只Wister大鼠,雌雄各半,随机分为五组:正常对照组、模型对照组、尼莫地平组、拈转针刺组、温通针法组。治疗后用比色法检测NO含量,NOS活性。结果:除正常对照组外,温通针法组大鼠脑组中NO含量,NOS活性较其它组显著降低(P<0.05)有显著性差异。结论:温通针法能显著降低血管性痴呆模型大鼠大脑皮层组织的NOS活性,使NO生成和释放减少,保护神经元的完整性,可能是治疗血管性痴呆的重要机理之一。     

长期耐力训练大鼠肾组织不同功能状态下一氧化氮与一氧化氮合酶体系变化

目的研究长期耐力训练对雄性大鼠肾组织一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)的影响.方法64只雄性Wistar大鼠随机分为2组:对照组和耐力组.每组32只.耐力组进行8周跑台训练,对照组一直笼中饲养不训练.耐力组8周训练结束后,对照组和耐力组2组大鼠分别在直径70 cm的圆形塑料桶中进行2天适应性游泳,水深55 cm,水温32℃,每天15 min.第3天,两组大鼠分别于安静、游泳40 min、游泳力竭即刻、力竭后恢复24 h,4种状态麻醉处死取材,每种状态8只大鼠.安静状态大鼠不进行游泳直接取材,其余状态大鼠尾部负重3%体重的铅条,在圆形塑料桶中进行游泳.游泳40 min状态大鼠统一在游泳至40 min后取材.游泳力竭即刻状态大鼠统一在游泳至力竭即刻取材.力竭后恢复24 h状态大鼠从被确定为力竭后计时,经过24 h后取材.测定NO含量和NOS活性.结果耐力组与对照组相比,力竭即刻状态,耐力组NO含量极显著升高(P0.01);在24 h恢复后,耐力组NO含量极显著升高(P0.01).游泳40 min状态,耐力组NOS活性极显著降低(P0.01);力竭即刻状态,耐力组NOS活性显著降低(P0.05);在24 h恢复后,耐力组NOS活性极显著升高(P0.01).结论长期耐力训练增加了力竭即刻肾组织的NO含量,减轻缺血症状,增加了24h恢复期NO含量;长期耐力训练减小了运动过程中和力竭即刻肾组织NOS活性的升高幅度;增加了24 h恢复期NOS活性,对肾组织再灌注期的恢复有积极意义.     

大、小鼠颈髓一氧化氮合酶阳性神经元的分布比较

用NADPH—d组织化学方法观察了大鼠和小鼠颈髓内NOS阳性神经元的分布，结果显示在大、小鼠颈髓的中央管周围灰质内均有较多的NOS阳性神经元分布，大鼠的NOS阳性神经元多集中于中央管背侧，小鼠的分布相对均匀，但以腹侧为多，大、小鼠在后角浅层及胶状质内部均含有密集的NOS阳性神经元，在中间带内侧也均含有较大的中等密集的NOS阳性神经元。大鼠中间带外侧有较多的NOS阳性神经元，而小鼠该处的NOS阳性神经元则少见，结果提示NOS阳性神经元在实验动物颈髓的分布存在种属间差异。     

内源性一氧化氮的生物学效应

一氧化氮是细胞内生成的气体信息分子 ,它穿过细胞膜 ,产生细胞间作用 ,对中枢神经系统内的胞间信息传递、心血管活动和免疫调节有明显的生物学效应 .一氧化氮释放异常具有细胞毒性作用     

高原鼢鼠肌肉脂溶性物质对大鼠一氧化氮合成酶活性的影响

为了探讨高原鼢鼠肌肉脂溶性物质（FSC）的抗缺氧机制，40只SD大鼠随机分为4组：10％FSC组、10％FSC缺氧组、空白对照组和空白缺氧组。FSC组和空白组分别用10％FSC和蒸馏水连续灌胃30d，剂量为每天20mL/kg。灌胃结束后，10％FSC缺氧组和空白缺氧组大鼠在5000m海拔高度下，连续缺氧15d，每天8h，测定各组大鼠血清一氧化氮合成酶（NOS）活性。结果发现，在5000m海拔高度条件下，10％FSC在缺氧条件下能显著提高大鼠血清NOS活性和NO含量（P＜0.05)。     

流化床中NO,N_2O的来源及影响因素

简要地介绍了流化床中NO,N_2O的来源,以实验室规模进行了N_2O随床温变化的排放规律及沿炉膛高度的N_2O分布规律的试验研究,并对取样技术进行了研究.     

NO供体SNP浸种显著缓解盐胁迫对小麦幼苗的氧化损伤

以小麦品种德抗961为材料,用NO供体硝普钠(SNP)浸种研究外源NO对盐胁迫下小麦幼苗氧化损伤的影响.结果表明:0.02~0.1 mmol/L的SNP浸种24 h对盐胁迫下小麦幼苗生长的抑制均有一定程度的缓解作用,其中以0.06 mmol/L的SNP浸种预处理效果最好.并从叶绿素含量、质膜相对透性、MDA含量3个方面证实:0.06 mmol/L的SNP浸种预处理对盐胁迫下的小麦叶片氧化损伤有明显的缓解作用.同时能显著诱导盐胁迫下小麦叶片SOD活性、APX活性、CAT活性,从而减轻盐胁迫下小麦叶片的氧化损伤.     

一氧化氮治疗肿瘤的研究进展

一氧化氮（NO）是一种半衰期很短的气体分子，对细胞膜具有高穿透性，能在人体内传递重要信息，并具有调节细胞的功能.NO气体分子既能维持正常细胞的生理功能和活性，又能选择性地快速耗尽肿瘤细胞的能量，诱导肿瘤细胞凋亡.研究表明：NO可以通过多种机制实现肿瘤治疗.已有一些NO供体药物表现出良好的抗肿瘤活性，精确控制NO在肿瘤部位的释放，可杀死肿瘤细胞.因此，NO气体疗法作为一种肿瘤治疗策略具有一定的应用前景.文章简述了NO的生理学特性和几种典型的NO供体，以及释放NO的生物材料在生物医学领域的应用进展.     

肉苁蓉水提液对猪早期体外发育胚胎中NO浓度含量的影响

目的探讨肉苁蓉水提液对猪早期体外发育胚胎中一氧化氮浓度的影响,以研究肉苁蓉促进猪胚胎发育的药理作用。方法将采集的猪卵母细胞随机分为试验组和对照组,试验组在胚胎培养时在基础液中加入50μg/mL肉苁蓉水提液。将培养至囊胚阶段的胚胎取出,用Griess试剂法测定囊胚细胞中NO含量。结果细胞中NO含量显著低于对照组(P<0.05)。结论肉苁蓉水提液减少了胚胎细胞中NO含量,这可能是其促进细胞体外发育的作用机理之一。     

一氧化氮对莲雾果实采后生理及品质的影响

以台湾"黑珍珠"莲雾为材料,研究了不同浓度(10μL·L-1和20μL·L-1)NO熏蒸处理对莲雾采后生理及品质的影响,结果表明:10μL·L-1和20μL·L-1NO处理能显著抑制贮藏过程中莲雾果实的呼吸速率,延缓其硬度的下降和失重率的增加,保持果实较高的可溶性固形物和可滴定酸水平,同时能有效控制果实中丙二醛含量和果实膜相对透性的上升,说明NO处理能够延缓莲雾果实采后的成熟与衰老过程.     

NOS在甲状腺功能低下小鼠脑中含量变化的研究

本文研究了甲状腺激素减少时,小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑等脑组织中一氧化氮合酶（NOS）含量的变化.采用丙硫氧嘧啶（PTU）持续灌注20日龄左右雌性昆明小鼠造成甲减模型.采用NOS的生化测定法检测甲减小鼠的大脑、小脑、嗅脑、海马等中的NOS含量;检测指标包括组织中总一氧化氮合酶（TNOS）活性,以及诱导型一氧化氮合酶（iNOS）及结构型一氧化氮合酶（cNOS）两种分型酶的活性.生化测定法显示,甲状腺功能低下小鼠NOS含量与对照组比较在大脑、小脑和嗅脑中均出现了下降,cNOS在大脑、小脑、海马、嗅脑部位也均出现了下调.而iNOS含量在甲状腺功能低下小鼠的大脑、小脑、海马、嗅脑中却出现了上调.由此可得出,甲状腺激素的分泌异常会造成NOS含量的异常,NO信号系统可能参与甲状腺激素缺乏所致的脑损害过程.     

表没食子儿茶素没食子酸酯对IL-4刺激的小鼠腹腔巨噬细胞诱导型一氧化氮合酶和精氨酸酶-1表达的影响

为探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对白介素-4(IL-4)刺激的巨噬细胞精氨酸酶1(Arg-1)和诱导型一氧化氮合成酶(iNOS)表达的影响.将6~8周龄Balb/c小鼠经无血清DMEM培养基刺激后,收集腹腔巨噬细胞用于体外培养.体外培养的巨噬细胞经20ng/mL IL-4和不同浓度EGCG处理后,用实时荧光定量PCR(RTqPCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)方法检测Arg-1和iNOS的mRNA表达水平和含量.结果显示IL-4和EGCG单独处理均可显著刺激Arg-1的表达和抑制iNOS的表达,而EGCG(12.5~50μM)增强IL-4刺激的Arg-1表达和IL-4对iNOS表达的抑制作用,且存在剂量依赖效应.上述结果提示EGCG以剂量依赖方式促进IL-4刺激的Arg-1表达、抑制iNOS的表达.     

预防性使用HA对兔膝关节固定后关节软骨中iNOS表达的影响

为研究预防性使用透明质酸是否对兔膝关节固定后软骨中诱导性一氧化氮合酶(inducible nitric oxide synthase,iN-OS)的表达有下调作用,将24只雄性新西兰大白兔随机分成两组,每组12只.①透明质酸(hyaluronic acid,HA)组给予左膝关节内注射0.3 mLHA,每周1次,共行5次;②生理盐水(nature saline,NS)组给予左膝关节注射同等剂量NS,每周1次,共行5次.各组均于初次注射后将左下肢给予石膏管型固定,膝部预留窗口以备下次注射.于末次注射1周后处死动物,采集左膝关节股骨髁关节软骨制成石蜡切片.用免疫荧光方法标记各组软骨中的iNOS,在激光共聚焦显微镜下观察其表达情况,并用图像分析系统对其进行计数分析.结果HA组软骨iNOS表达的数量(22.617±3.263 5)明显低于NS组软骨(39.667±5.948 5).差别具有极显著统计学意义(P<0.01).说明:预防性使用HA对兔膝关节固定后软骨中iNOS的表达有下调作用.