P38α对人血管内皮一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响

目的:研究P38α对人血管内皮细胞一氧化氮合酶(eNOS)基因启动子转录活性的影响.方法:利用硝酸还原酶法检测不同浓度氯化钴作用下人脐静脉血管内皮细胞-12(HUVEC-12)上清中的一氧化氮(NO)的含量.以pRL-TK为内参照,将已经构建好的pGL2-eNOS-p质粒分别与pGL3-BASIC、pcDNA3、p38a、及p38a(AF)共转染HUVEC-12细胞,利用双荧光素酶报告基因技术检测eNOS基因启动子转录活性,并在共转染的基础上加氯化钴刺激,并检测eNOS基因启动子转录活性.结果:氯化钴刺激下HUVEC-12细胞培养上清的NO含量随氯化钴作用浓度增加而提高,成功建立化学缺氧模型;p38a在正常和缺氧条件下均明显降低eNOS基因启动子的活性,可被无活性诱变体p38a(AF)逆转.结论:P38et下调人血eNOS基因启动子转录活性.     

一氧化氮在心血管活动调控中的作用

一氧化氮是20年来医学研究的热点之一，一氧化氮在心血管活动调控和许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、器官缺血再灌注损伤的病理机制中都有重要作用．其作用即有有利的一方面，又有有害的一方面．在一氧化氮合酶作用下产生的一氧化氮对机体具有保护作用。另一方面，受细菌内毒素或细胞因子等诱导，一氧化氮合酶表达上调并产生大量一氧化氮引起细胞损伤和循环衰竭．目前有许多临床实验正在评价一氧化氮在心血管疾病中的作用．     

一氧化氮治疗肿瘤的研究进展

一氧化氮（NO）是一种半衰期很短的气体分子，对细胞膜具有高穿透性，能在人体内传递重要信息，并具有调节细胞的功能.NO气体分子既能维持正常细胞的生理功能和活性，又能选择性地快速耗尽肿瘤细胞的能量，诱导肿瘤细胞凋亡.研究表明：NO可以通过多种机制实现肿瘤治疗.已有一些NO供体药物表现出良好的抗肿瘤活性，精确控制NO在肿瘤部位的释放，可杀死肿瘤细胞.因此，NO气体疗法作为一种肿瘤治疗策略具有一定的应用前景.文章简述了NO的生理学特性和几种典型的NO供体，以及释放NO的生物材料在生物医学领域的应用进展.     

一氧化氮、一氧化氮合酶、血管内皮生长因子与流产(讲座)

一氧化氮广泛存在于各组织器官中，除具有细胞毒性、加重脑缺血损伤、参与神经内分泌活动及抑制血小板聚集外，还诱导细胞凋亡以及在胚胎早期发生、发展中起作用。     

银杏内酯B(BN52021)对家兔脑缺血再灌注的抗氧化作用

目的:探讨银杏内酯B(BN52021)在抗氧化方面对脑缺血再灌注保护作用.方法:家兔麻醉后结扎双侧颈总动脉,10分钟后解开丝线再灌注60分钟.反复两次,3小时后取血测血清中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量,断头处死家兔,测脑组织中Na ,K -ATP酶的活力.结果:银杏内酯B能显著降低模型家兔的MDA含量、增加SOD活力和NO的含量,增加脑匀浆中Na ,K -ATP酶的活力.结论:证明银杏内酯B对家兔脑缺血灌注有抗氧化作用,能保护缺血脑组织.     

运动与一氧化氮

一氧化氮作为一种自由基和信息传递因子，在运动中起了重要的调节作用；运动训练也会引起一氧化氮合酶的适应性变化．     

运动对NO及NOS影响的研究综述

通过梳理近年有关一氧化氮双重生物学作用及一氧化氮与运动关系的研究,重点阐述不同运动方式对一氧化氮及其限速酶一氧化氮合酶的影响。     

一氧化氮、一氧化氮合成酶及其抑制剂在缺血性脑损伤研究中的进展

脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,是人类致残和死亡的最重要原因之一,其中以缺血性脑损伤最为多见。近年来,一氧化氮(nitric oxide,NO)在急性脑缺血损伤中的作用日益受到人们的关注[1,2]。NO是目前公认的一种信息传递分子,在脑缺血损伤中具有神经保护和神经毒性双重作用[3,     

实时监测体内的分子活动

<正>美国麻省理工学院的研究人员近日开发出一种碳纳米管传感器,把它植入皮下之后,可全年实时监测活体动物体内的分子活动,如炎症反应中产生一氧化氮(NO)的过程,或监测血糖及胰岛素水平,而无需再像传统方式那样采血检验。该研究结果发表在《自然·纳米技术》(Nature nanotechnology)上。一氧化氮是活细胞中最重要的信号分子,具有在大脑内运送信息及调整免疫系统的功能。在许多癌细胞中,一氧化氮水平是波动的,但很少有人知道它在健康细胞和癌细胞内的作用方式。     

闪电产生一氧化氮（NO）过程的理论研究

依据闪电产生氮氧化物(LNOx)的基本理论,利用有关化学反应速率的半经验公式,计算了在闪电消散阶段对产生一氧化氮(NO)有主要贡献的化学反应的速率. 结果分析表明:闪电冲击波之后,通道温度从10 000 K衰减到2 000 K的过程中,等离子体复合生成氮氧化物(NOx).随着温度的降低,生成N原子和O原子的化学反应速率逐渐减小,而由N原子和O原子复合生成NO及O2、N2的反应速率逐渐增大,当温度衰减到2 000 K左右时,复合生成NO的主要反应的速率最大.由此推断:对于给定的反应物浓度,此时生成NO达到最多.     

Regulation between nitric oxide and MAPK signal transduction in mammals

Nitric oxide (NO) is an important biological messenger in the regulation of tissue homeostasis. It exhibits a wide range of effects during physiological and pathophysiological processes. Typical beneficial properties of NO include the regulation of vascular tone,the protection of cells against apoptosis, the modulation of immune responses, and the killing of microbial pathogens. On the other hand,NO may cause severe vasodilation and myocardial depression during bacterial sepsis or act as a cytotoxic and tissue-damaging molecule in autoimmune diseases. Mitogen-activated protein kinase (MAPK) is a family of serine/threonine protein kinases that are widely distributed in mammalian cells. MAPK cascade plays pivotal roles in gene expression, cell proliferation, differentiation, neuronal survival and programmed cell death under a variety of experimental conditions. MAPKs transduce the signal for the cellular response to extracellular stresses or stimuli. The relation between them, however, has never been reviewed. Based on our researches and other reports in the field, we review their reciprocal regulatory functions.     

一氧化氮对食管癌细胞核DNA的损伤作用

以硝普钠 ( Sodium Nitroprusside,SNP)作为 NO( Nitric oxide)的体外供体 ,以食管癌细胞系 EC1 0 9作为细胞模型 ,采用单细胞凝胶电泳法检测不同浓度的 NO作用不同时间后 ,食管癌细胞核 DNA被损伤的情况 .检测结果表明 ,在一定的条件下 ,NO对食管癌细胞核 DNA的损伤作用具有明显的浓度和作用时间依赖性特征 ,总的来讲 ,NO的浓度越大 ,NO对细胞作用的时间越长 ,细胞核 DNA所遭受的损伤越重 .     

新鲜冰冻血浆（FFP）通过AMPK/Akt/eNOS通路促肺内皮细胞一氧化氮释放及机制研究

探讨新鲜冰冻血浆(FFP)对人肺正常微血管内皮细胞(HPMECs)一氧化氮(NO)释放的影响及其机制.采用NO/Nitrite/Nitrate分析法检测了体外培养内皮细胞HPMECs经FFP处理后不同时间点细胞上清NO含量.结果显示:与培养基空白对照组相比,FFP显著增加内皮细胞NO生成;采用磷酸化蛋白激酶抗体芯片和免疫印迹方法筛选和鉴定FFP处理后内皮细胞相关蛋白激酶磷酸化,结果为FFP显著增加内皮细胞AMPKα1,Akt1和eNOS蛋白的磷酸化.进一步分别采用Compound C(AMPK抑制剂),LY294002(PI3K/Akt抑制剂)或L-NAME(NOS抑制剂)预处理细胞,阻挡AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路.结果显示上述三种抑制剂均能抑制FFP诱导eNOS激活和NO生成,表明AMPKα1/Akt1/eNOS信号转导通路介导FFP诱导NO分泌参与血管保护.     

NO及其生成调节与运动

一氧化氮作为重要的细胞信使和效应分子,具有广泛的生物学效应,在介绍NO的生理功能基础之上,阐述了NO的调节机制以及运动对NO的影响,最后展望了NO在运动医学领域中的应用前景,并对今后的研究方向提出一些建议.     

肉苁蓉水提液对猪早期体外发育胚胎中NO浓度含量的影响

目的探讨肉苁蓉水提液对猪早期体外发育胚胎中一氧化氮浓度的影响,以研究肉苁蓉促进猪胚胎发育的药理作用。方法将采集的猪卵母细胞随机分为试验组和对照组,试验组在胚胎培养时在基础液中加入50μg/mL肉苁蓉水提液。将培养至囊胚阶段的胚胎取出,用Griess试剂法测定囊胚细胞中NO含量。结果细胞中NO含量显著低于对照组(P<0.05)。结论肉苁蓉水提液减少了胚胎细胞中NO含量,这可能是其促进细胞体外发育的作用机理之一。     

Involvement of NO in fungal elicitor-induced activation of PAL and stimulation of taxol synthesis in<Emphasis Type="Italic">Taxus chinensis</Emphasis> suspension cells

Elicitor prepared from the cell walls of Peni-cillium citrinum induces multiple responses of Taxuschinensis cells, including nitric oxide (NO) generation, se-quentially followed by the activation of PAL and synthesis oftaxol. NO scavenger cPITO and nitric oxide synthase (NOS)inhibitor PBITU prevent the latter two reactions, all of whichare triggered in the absence of elicitor by NO donor sodiumnitroprusside (SNP). The elicitor-induced NO release ofTaxus chinensis suspension cells is strongly inhibited byPBITU. These results demonstrate a causal relationship be-tween NO generation and the latter two reactions of Taxus chinensis cells to the elicitor, and also indicate that NO, pro-duced via NOS in Taxus chinensis cells treated with fungalelicitor, might act as an essential signaling molecule for trig-gering the activation of PAL and synthesis of taxol.     

一氧化氮对莲雾果实采后生理及品质的影响

以台湾"黑珍珠"莲雾为材料,研究了不同浓度(10μL·L-1和20μL·L-1)NO熏蒸处理对莲雾采后生理及品质的影响,结果表明:10μL·L-1和20μL·L-1NO处理能显著抑制贮藏过程中莲雾果实的呼吸速率,延缓其硬度的下降和失重率的增加,保持果实较高的可溶性固形物和可滴定酸水平,同时能有效控制果实中丙二醛含量和果实膜相对透性的上升,说明NO处理能够延缓莲雾果实采后的成熟与衰老过程.     

一氧化氮的生理化学与炎症

目前,关于一氧化氮(NO)在炎症中的作用说法不一,甚至矛盾。有的认为NO具有强烈的抗炎症作用,而有的却认为NO可促进炎症引起的细胞和组织功能障碍。阐明NO的生理化学(physi-ologicalchemistry)将有利于弄清和区别NO各种生物学效应的机制。NO的生理化学包括直接和间接的二种反应。直接反应是NO与一个生物分子或有关靶的直接作用,它在NO呈低速率产生时发生,起着正常生理条件下的调节性和抗炎症效应。间接反应是由NO形成的中间调节物,如NO和氧或超氧起反应衍生的活性氧化氮引起的反应,它在NO产生加快时发生,起促炎症效应。     

Early Renal Morphological Changes in High-Cholesterol Diet Rats Model

In rats fed with high-cholesterol （HC） chow, the renal specimens were investigated by microscopy and enzymehistochemistry. The levels of serum lipids, 24 h urinary protein excretion （ UPE ）, N-acetyl-β-D-glucosaminidase （NAG） and Nitric Oxide （NO） were evaluated. Histological examination showed cell swelling, break-down and massive lipid deposition in renal tubules; perivascular and interstitial cell infiltration and mesangial cell proliferation. Enzymehistochemistry demonstrated that lactate dehydrogenase （LDH） activity in proximal tubular epithelial cells increased but succino dehydrogenase （SDH） activity decreased. The NO level in serum, urine and renal cortex were all decreased （p〈0.01）. Urinary NO, was negatively correlated with urinary NAG and UPE （r is -0. 525, 0. 529 respectively, p〈0.01）. This study shows that a HC diet can induce the early morphological changes in the whole kidney, particularly in the renal tubules. The decrease of NO is associated with the pathogenesis of hypercholesterolemia-induced renal injury.