慢性应激性抑郁发生中海马糖皮质激素对BDNF的影响

为证明慢性应激性抑郁的发生与应激引起的糖皮质激素(Glucocorticoids,GCs)分泌增加,导致海马脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurothrophic Factor,BDNF)表达抑制有关.实验用大鼠通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)抑郁模型,通过海马微量注射皮质酮及糖皮质激素受体拮抗剂米司非酮,然后测量体重,观测行为学表现,并用酶联免疫吸附法检测海马内GCs和BNDF含量.结果显示:CUMS明显诱发大鼠抑郁样行为,海马组织中皮质酮明显升高,BDNF水平明显下降.海马微量注射米司非酮,使CUMS诱发的大鼠抑郁样行为明显改善,且BDNF水平明显升高.正常大鼠海马微量注射皮质酮后,表现出与CUMS组相似的抑郁样行为,且海马组织中BDNF明显下降.以上结果表明,慢性应激引起大鼠海马皮质酮明显升高,使海马BDNF表达明显减少,导致抑郁发生.糖皮质激素Ⅱ型受体(Glucocorticoids Receptor,GR)起着重要作用.     

转化生长因子-β1与硒蛋白P在慢性应激性抑郁发生中的作用及关系

为了研究慢性应激性抑郁发生中海马转化生长因子β1(transforming growth factor beta–1,TGF-β1)和硒蛋白P的作用及其关系,实验通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)动物抑郁模型,同时海马内微量注射TGF-β1以及TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947,然后测量大鼠体重变化率,并通过糖水消耗以及旷场实验、悬尾实验检测大鼠行为变化,运用Elisa、Western blot分别检测大鼠海马组织内TGF-β1和硒蛋白P的含量变化.结果显示,与正常对照组相比,CUMS组大鼠表现出明显的抑郁样行为,海马组织内TGF-β1含量升高,硒蛋白P表达下降;正常大鼠海马内注射TGF-β1并不导致抑郁样行为,相反,CUMS同时海马内注射TGF-β1能逆转应激导致的抑郁样行为;正常和CUMS大鼠海马注射TGF-β1均能明显抑制硒蛋白P的表达;而应激的同时注射TGF-β1型受体激酶抑制剂LY-364947同样具有抗抑郁效应,此时硒蛋白P表达较CUMS组明显升高.以上结果表明:海马TGF-β1和硒蛋白P参与了应激性抑郁的发生;硒蛋白P对海马可能具有保护作用,TGF-β1通过TGF-β1型受体抑制硒蛋白P表达可能是导致抑郁发生的途径之一,而TGF-β1抗抑郁作用可能是经过TGF-β1型受体以外的其他途径实现.     

杏仁核注射5-HT对慢性应激抑郁大鼠胃运动的影响

运用慢性不可预见性温和应激建立抑郁模型,通过体重变化率、糖水偏好、敞箱等实验方法观察大鼠行为表现及胃运动,探讨慢性应激性抑郁大鼠胃活动的变化及杏仁核注射5-HT对慢性不可预见性应激引起的胃活动变化的影响.结果显示,慢性不可预见性应激引起大鼠体重呈负增长,糖水偏好率、敞箱实验评分显著降低;应激大鼠平均胃内压及胃收缩幅度也显著降低;杏仁核注射5-HT能明显改变应激性抑郁导致的胃活动减弱,5-HT1A受体阻断剂能明显影响5-HT的作用;切断双侧膈下迷走神经,杏仁核注射5-HT增强胃运动的效应被消除.以上结果说明,慢性不可预见性应激性抑郁可导致胃运动减弱,杏仁核注射5-HT可加强抑郁状态下胃运动,而5-HT的这种效应部分是由1A型受体介导,经迷走神经传出.     

大鼠抑郁症模型的建立与评价

目的建立大鼠抑郁症模型并进行评价。方法将40只大鼠随机分为空白对照组、模型组,采用慢性、中等和不可预知应激刺激建立抑郁症模型,观查大鼠行为学指标：大鼠敞箱试验、糖水消耗试验、食物消耗量、去甲肾上腺素（NE）、5-羟色胺（5-HT）和皮质醇（CORT）水平。结果与正常组比较,模型组的水平得分垂直得分、糖水消耗、体重、进食量、NE、5-HT、CORT较空白组有明显差异（P〈0.05或P〈0.01）。结论采用慢性、中等和不可预知应激刺激建立的抑郁症模型符合抑郁症的特征,可作为抑郁症实验模型。     

跑台运动对抑郁模型大鼠学习记忆及海马CA1区BDNF表达的影响

目的：观察4周跑台运动对慢性应激致抑郁大鼠空间学习记忆能力,血浆皮质醇（Cortisol,cort）含量和海马CA1区脑源性神经营养因子（Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF）表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为正常对照组、应激模型组及应激运动组,制作慢性不可预见性应激模型,用八臂迷宫实验观察各组大鼠学习记忆等行为学指标的变化,放射免疫法测试大鼠血浆cort含量,免疫组织化学结合图像半定量方法对海马CA1区BDNF神经元的数量及面积进行测量和分析.结果：慢性应激致抑郁大鼠血浆cort含量增加,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加,海马CA1区BDNF表达减弱.而长期跑台运动可以显著改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,血浆cort含量降低,海马CA1区BDNF表达增强.结论：跑台运动可改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,机理可能与长期运动降低抑郁大鼠的血浆cort水平、拮抗HPA轴功能亢进及增强海马CA1区BDNF的表达有关.     

慢性束缚应激性抑郁与雌性小鼠雌激素和海马雌激素受体的关系

采用慢性束缚应激抑郁模型,通过强迫游泳测试(Forced swimming test,FST)和免疫组织化学方法,探讨了慢性束缚应激对雌性小鼠海马雌激素受体(Estrogen receptor,ER)和行为表现的影响.结果显示:与对照组相比,慢性束缚应激小鼠的体重降低或增长速度明显减慢,FST不动时间增长(P＜0.01),ER表达下降(P＜0.01);卵巢切除后的小鼠在行为表现和ER表达与慢性束缚应激组的结果相似;与应激组相比,应激同时周期性外源补充雌激素,小鼠体重增长速度加快,FST不动时间明显减少(P＜0.01),而ER表达明显下降(P＜0.01).结果表明,慢性束缚应激能诱发抑郁,慢性束缚应激性抑郁发生与雌激素水平及雌激素受体下降有关.     

慢性不可预知温和应激抑郁小鼠模型的建立

抑郁症是一种以情绪低落为主要症状的情感性精神障碍.利用慢性不可预知温和应激建立抑郁症小鼠模型,以蔗糖水消耗实验作为抑郁核心症状之一——快感缺乏的检测方法.将4周龄雄性小鼠(C57BL/6)持续6周暴露于一系列轻度应激中,每周检测蔗糖水消耗.应激包括：令小鼠恐惧的气味、噪音、饲养笼倾斜、潮湿的垫料、无垫料的新饲养笼、照明...     

复方柴归方抗抑郁作用剂量筛选及药效验证

采用小鼠悬尾实验(TST)和小鼠强迫游泳实验(FST),筛选复方柴归方提取物(FFCGF)抗抑郁作用有效剂量范围,结果表明FFCGF 7、14、28 g生药/(kg体重·d剂量)组可以显著降低小鼠不动时间;进一步采用大鼠慢性温和不可预知性应激(CUMS)抑郁模型结合FST和TST实验来验证药效,并确定其最佳剂量,结果表明FFCGF高、中、低剂量组均能显著降低小鼠不动时间,改善CUMS模型引起的大鼠体重增长缓慢、糖水偏爱率降低,旷场实验中穿越格数减少等指标。总的来说,FFCGF 7～28 g生药/(kg·d)为抗抑郁有效剂量,其中以14 g生药/(kg·d)为最佳。     

自愿转轮运动对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马齿状回一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察4周自愿转轮运动对慢性应激致抑郁大鼠绝望行为及空间学习记忆能力和海马DG区nNOS表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组,应激模型组及应激运动组大鼠建立慢性不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）抑郁模型,同时应激运动组大鼠进行4周自愿转轮运动.运动及应激结束后通过强迫游泳实验及八臂迷宫实验等方法测试大鼠行为学指标变化,免疫组织化学法检测大鼠海马DG区nNOS神经元的表达.结果：（1）与对照组相比,慢性应激致抑郁大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间延长,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加;海马DG区nNOS表达显著增强.（2）与应激模型组比较,应激运动组大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间缩短,八臂迷宫实验中应激运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短,参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,海马DG区nNOS表达减弱.结论：自愿转轮运动可改善抑郁模型大鼠的绝望行为、提高大鼠学习记忆能力,机理可能与长期自愿转轮运动减弱抑郁大鼠海马DG区nNOS表达导致NO神经毒性减弱有关.     

内质网应激对小鼠脂肪组织的影响

为了探究内质网应激对小鼠白色脂肪组织的影响,通过腹腔注射衣霉素(tunicamycin, TM)诱导小鼠体内内质网应激,构建内质网应激小鼠模型,然后获取小鼠附睾处白色脂肪组织,并采用RT-PCR和Western blot检测白色脂肪组织中内质网应激相关因子的mRNA水平及蛋白表达情况,通过荧光显微镜观察白色脂肪组织细胞的变化,测定甘油三酯、游离脂肪酸含量及脂肪细胞因子和炎症因子分泌情况.结果表明:1.0 mg/kg TM处理72 h诱导小鼠内质网应激效果最佳;内质网应激可以导致白色脂肪组织比例减少,脂肪细胞直径减小,脂解反应增多,脂肪细胞因子分泌减少及炎症反应增多等.该研究结果说明内质网应激可以诱导小鼠脂肪组织中发生脂解,进而介导脂代谢紊乱.     

老年性痴呆病发病机理的研究近况

为适应当今老龄化社会对老年性痴呆病的防治需要，从载脂蛋白E(ApoE)、tau蛋白、β-淀粉样肽及其前体蛋白、遗传因素、代谢因素几个方面对老年性痴呆(Alzheimer’s Disease，AD)的病因、病机作了描述．使人们在微观和宏观领域对AD有更清晰完全的认识。     

利用Mathematica探讨环面上测地线的数值解法

本文主要讨论空间环面上的测地线问题,提出了环面的定义以及定理,并运用这些定义以及定理研究环面上的测地线,并且进一步讨论空间环面上的测地线的数值解法。     

香波中硅油在头发上的沉积作用

通过全谱直读等离子体原子发射光谱仪和萃取 - 称量方法研究了表面活性剂和阳离子高分子聚合物对香波中硅油沉积量的影响,分析了硅油沉积量与香波调理性之间的关系.结果表明:萃取V- 称量法可以准确测定硅油在头发上的沉积量;主体表面活性剂、辅助表面活性剂和阳离子高分子聚合物均影响硅油在头发上的吸附;香波的调理性随着硅油在头发上沉积量的增加而改善.     

分散剂对高效吸油树脂性能的影响

近年来,我国大多数油田已进入中,高含水期。油田采出水水量的日益增加,有效的含油废水净化材料的研究开发势在必行。高效吸油树脂是一种自溶胀型的吸油材料,本文以甲基丙烯酸长链酯为单体,MBA为交联剂,BPO为引发剂,水为分散介质,在不同分散剂的条件下,采用悬浮聚合法合成了高效吸油树脂。着重研究了在不同分散剂的条件下对高吸油性树脂吸油性能的影响,并对其进行优选,结果表明以PVA为分散剂时可取的较好的吸油效果。     

不同含水量对煤吸附甲烷的影响

运用Langmuir单分子层吸附理论,分析了煤对甲烷吸附能力受其含水量的影响利用WY - 98B型瓦斯常数测定仪,分别对2种煤样在不同含水量时吸附甲烷气体的等温吸附曲线、Langmuir压力、吸附常数a,b进行了定性与定量分析,得出了煤对甲烷吸附量随压力的变化关系式及Langmuir吸附常数a,b随煤样内水含量变化的关系式研究结果表明:含水煤样依然满足Langmuir单分子层吸附理论,吸附常数a,b与煤样中含水量的变化之间存在着一定相关性     

基于脑电探究外观特征对产品识别的影响

采取行为实验和脑电实验相结合的方法,分析产品外观特征元素(形状、颜色、材质)及其熟悉度(低、中、高)对产品识别的影响。脑电实验前,通过问卷获取被试的主观评价数据,进行实验假设。脑电实验采用经典的"学习-再认"范式,实验材料为3(形状、颜色、材质)×3(低、中、高)混合设计。结果表明:低和高熟悉度的颜色特征、低熟悉度的形状特征以及高熟悉度的材质特征能够有效提高产品的识别度。     

基于FDS的火灾产物对人员疏散影响的研究

研究火灾产物对人员疏散的影响,首先使用火灾数值模拟软件Pyrosim对某教学楼一层全尺寸模型的火灾数值模拟分析,得到仅门开启的火灾场景下影响人员疏散的主要火灾产物数据;其次引入疏散速度系数概念,将火灾产物数据经Matlab预处理后输入Pathfinder,建立基于火灾产物影响下的人员疏散模型,对比分析考虑火灾产物影响与不考虑火灾产物影响下的疏散情况;最后将火灾模拟动画与人员疏散动画耦合,实现三维环境下火灾发展过程与人员疏散过程的可视化展示.结果表明:疏散速度系数影响下的火灾人员疏散模拟相对于不考虑速度影响的火灾疏散模拟更能真实反应火场中的人员疏散情况.     

丝光沸石催化萘异丙基化反应的积炭失活研究

采用萘的异丙基化反应合成2,6-二异丙基萘（2,6-diisopropylnaphthalene,简称2,6-DIPN）是极具前景的方法.催化剂中以丝光沸石的择形催化效果最好,但其酸中心的积炭会使催化剂失活.以萘和丙烯为原料,以水汽脱铝氢型丝光沸石（SDHM）为催化剂,在高压釜中合成2,6-DIPN.考察了SDHM催化萘异丙基化反应的积炭失活规律,其原因可归结为SDHM的酸性中心被积炭覆盖以及一维孔道易堵塞所致.     

倒伏量对翻驳领结构影响分析

主要研究了直线状、圆弧状和部分圆弧部分直线状3种类型翻折线与翻驳领结构的相关关系,针对翻驳领结构设计中的主要难点——倒伏量进行研究,并分析翻折线变化对其产生的重要影响。通过变换驳点高度及搭门宽度来控制翻折线倾斜度,各领型分别做出ll组试样,进而研究翻折线与倒伏量的关系,最后对理论研究的数据进行成衣验证。     

丝光沸石催化萘异丙基化反应的积炭失活研究

采用萘的异丙基化反应合成2,6-二异丙基萘(2,6-diisopropylnaphthalene,简称2,6-DIPN)是极具前景的方法.催化剂中以丝光沸石的择形催化效果最好,但其酸中心的积炭会使催化剂失活.以萘和丙烯为原料,以水汽脱铝氢型丝光沸石(SDHM)为催化剂,在高压釜中合成2,6-DIPN.考察了SDHM催化萘异丙基化反应的积炭失活规律,其原因可归结为SDHM的酸性中心被积炭覆盖以及一维孔道易堵塞所致.