自愿转轮运动对抑郁模型大鼠学习记忆能力及海马齿状回一氧化氮合酶表达的影响

目的：观察4周自愿转轮运动对慢性应激致抑郁大鼠绝望行为及空间学习记忆能力和海马DG区nNOS表达的影响.方法：30只SD大鼠随机分为对照组、应激模型组及应激运动组,应激模型组及应激运动组大鼠建立慢性不可预见性应激（chronic unpredictable mild stress,CUMS）抑郁模型,同时应激运动组大鼠进行4周自愿转轮运动.运动及应激结束后通过强迫游泳实验及八臂迷宫实验等方法测试大鼠行为学指标变化,免疫组织化学法检测大鼠海马DG区nNOS神经元的表达.结果：（1）与对照组相比,慢性应激致抑郁大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间延长,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加;海马DG区nNOS表达显著增强.（2）与应激模型组比较,应激运动组大鼠强迫游泳实验中大鼠不动时间缩短,八臂迷宫实验中应激运动组大鼠完成八臂迷宫时间显著缩短,参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著减少,海马DG区nNOS表达减弱.结论：自愿转轮运动可改善抑郁模型大鼠的绝望行为、提高大鼠学习记忆能力,机理可能与长期自愿转轮运动减弱抑郁大鼠海马DG区nNOS表达导致NO神经毒性减弱有关.     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠学习记忆能力及海马和前脑皮层BDNF表达的影响

探讨枳菊解郁汤对慢性应激抑郁模型小鼠的影响.方法:通过旷场实验、Morris水迷宫实验,检测各组小鼠行为和学习记忆能力的变化;采用免疫组织化学方法检测脑源性神经营养因子(BDNF)在海马和前脑皮层的表达.结果:与模型组小鼠相比,枳菊解郁汤中剂量和高剂量组小鼠在新异环境下的自发活动和探究行为明显增加(P0.05,P0.05);空间学习记忆能力明显增强(P0.05);BDNF在海马的CA1、CA3和DG区及前脑皮层的表达明显增加(P0.05).结论:枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与海马和前脑皮层BDNF表达的上调有关.     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆及脑内bFGF的影响

目的：探讨枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法：采用多因素慢性不可预知应激源建立抑郁动物模型,并给予动物不同剂量枳菊解郁汤。通过Morris水迷宫实验,检测各组小鼠空间学习记忆能力的变化;采用免疫组织化学方法检测碱性成纤维细胞生长因子（bFGF）在脑内的表达。结果：抑郁模型组小鼠空间学习记忆能力明显下降（P〈0．05）;bFGF在前脑皮层和海马CA1,CA3及DG区的表达明显降低（P〈0．05）;与模型组小鼠相比,枳菊解郁汤中剂量组空间学习记忆能力明显增强（P〈0．05）;bFGF在海马的CA1、CA3和DG区及前脑皮层的表达明显增加（P〈0．05）。结论：枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与海马和前脑皮层bFGF表达的上调有关。     

慢性应激对小鼠空间学习记忆功能及海马和前额叶皮层BDNF表达的影响

采用多因素慢性应激动物模型,通过Morris水迷宫测试小鼠空间学习记忆能力;采用免疫组织化学方法检测脑源性神经营养因子（BDNF）在海马和前额叶皮层的表达．结果显示,与对照组相比,应激组小鼠的空间学习记忆能力明显下降（P〈0．01）;应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前额叶皮层BDNF表达明显下降（P〈0．01）;停止应激后一周,应激组小鼠BDNF在各脑区的表达有一定恢复,但与对照组相比,仍有显著性差异（P〈0．05,P〈0．01）．结果表明,慢性应激导致小鼠空间学习记忆功能的损伤可能与BDNF表达的下调密切相关．     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠学习记忆及脑内c-fos表达的影响

探讨枳菊解郁汤对慢性应激抑郁模型小鼠学习记忆的影响及其机制.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,阳性药物组(氟西汀),枳菊解郁汤低剂量组、中剂量组和高剂量组.通过开场和Morris水迷宫实验,检测各组小鼠行为和学习记忆能力的变化;采用免疫组织化学方法检测c-fos在海马和前脑皮层的表达.结果显示,慢性应激抑郁模型组小鼠自发活动和探究行为明显降低(P0.01);空间学习记忆能力明显下降(P0.05);海马CA1、CA3和DG区及前脑皮层c-fos表达明显下降(P0.05).与模型组小鼠相比,枳菊解郁汤中高剂量明显改善小鼠的行为和学习记忆功能,以及海马和前脑皮层c-fos的表达.结果提示,枳菊解郁汤的抗抑郁作用可能与海马和前脑皮层c-fos表达的上调有关.     

急性应激对小鼠空间学习记忆功能及脑内GDNF表达的影响

目的：探讨急性应激对小鼠空间学习记忆功能的影响及其机制。方法：采用足底电击的方法建立急性应激模型小鼠,通过Morris水迷宫实验观察小鼠空间学习记忆功能的变化;并且测定小鼠海马和前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子的表达。结果：与对照组小鼠相比,在水迷宫实验中,急性应激组小鼠空间学习记忆显著提高（P〈0.05）;脑内海马CA1区、CA3区、齿状回和前脑皮层GDNF的表达明显增强（P〈0.01）。结论：急性应激使小鼠空间学习记忆功能的提高可能与GDNF表达的上调密切相关。     

产前应激子代大鼠海马可塑性改变诱导抑郁样行为的发生

研究旨在探索海马可塑性改变在产前应激(PS)子代大鼠抑郁样行为中的作用。通过建立大鼠产前束缚应激模型,采用强迫游泳实验检测子代大鼠的抑郁样行为,快速Golgi染色观察海马CA1区锥体细胞顶树突的树突棘密度,Western-blotting检测海马脑源性神经营养因子(BDNF)的表达。结果发现,与对照组相比较,PS组雌、雄子代大鼠强迫游泳实验(FST)中的不动时间均明显增加,有统计学差异(P0.05),而且PS组雌性子代大鼠的不动时间较雄性子代更加延长(P0.05)。PS组雌、雄子代大鼠海马CA1区锥体细胞的顶树突棘密度均较对照组显著减少(P0.05),PS组雌、雄子代之间无统计学差异。PS组雌、雄子代大鼠海马的BDNF表达均较对照组显著减少(P0.05),PS组雌、雄子代之间亦无显著性差异。这些结果说明海马CA1区锥体细胞的树突棘密度减少和海马BDNF表达减少参与PS导致的子代大鼠抑郁样行为的发生。     

慢性应激性抑郁发生中海马糖皮质激素对BDNF的影响

为证明慢性应激性抑郁的发生与应激引起的糖皮质激素(Glucocorticoids,GCs)分泌增加,导致海马脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurothrophic Factor,BDNF)表达抑制有关.实验用大鼠通过建立慢性不可预见性温和应激(Chronic Unpredictable Mild Stress,CUMS)抑郁模型,通过海马微量注射皮质酮及糖皮质激素受体拮抗剂米司非酮,然后测量体重,观测行为学表现,并用酶联免疫吸附法检测海马内GCs和BNDF含量.结果显示:CUMS明显诱发大鼠抑郁样行为,海马组织中皮质酮明显升高,BDNF水平明显下降.海马微量注射米司非酮,使CUMS诱发的大鼠抑郁样行为明显改善,且BDNF水平明显升高.正常大鼠海马微量注射皮质酮后,表现出与CUMS组相似的抑郁样行为,且海马组织中BDNF明显下降.以上结果表明,慢性应激引起大鼠海马皮质酮明显升高,使海马BDNF表达明显减少,导致抑郁发生.糖皮质激素Ⅱ型受体(Glucocorticoids Receptor,GR)起着重要作用.     

枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制

目的:探讨枳菊解郁汤对抑郁模型小鼠空间学习记忆的影响及其机制。方法:以慢性轻度不可预见性应激方法建立小鼠抑郁模型,用高、中和低剂量枳菊解郁汤处理小鼠。通过Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力。通过免疫组化检测小鼠海马区和前脑皮层胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)的表达。结果:与对照组相比,模型组小鼠的空间学习记忆能力显著降低(P<0.01),海马CA1、CA3和DG区以及前脑皮层GDNF表达明显下降(P<0.05)。与模型组相比,枳菊解郁汤组中高剂量组小鼠能明显改善小鼠的空间学习记忆能力(P<0.05,P<0.01),海马、前脑皮层中GDNF的表达明显增加(P<0.05)。结论:枳菊解郁汤具有抗抑郁作用,其作用机制可能与上调海马和前脑皮层GDNF的表达有关。     

尾部静脉注射5-HTP对慢性应激抑郁模型大鼠海马CA1区神经元放电频率的影响

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠在尾部静脉注射5-羟色胺酸(5-HTP)后引起的海马CA1区神经元放电的变化.方法给予对照组大鼠及抑郁模型组大鼠尾部静脉注射5-HTP后,用玻璃微电极记录两组海马CA1区神经元的放电变化情况,并对其进行收录及结果分析.结果模型组的兴奋神经元放电频率增加的百分率明显高于正常对照组(P0.05).结论增加大鼠脑内5-HT的含量有助于加强抑郁模型大鼠海马区5-羟色胺酸神经元的兴奋性,改善抑郁症状.     

G-CSF对亚急性脑缺血老龄鼠学习记忆改善及胶质细胞可塑性的影响

目的:研究粒细胞集落刺激因子(G-CSF)对亚急性脑缺血老龄鼠认知障碍改善及大脑海马胶质细胞可塑性的影响,并分析认知改善与胶质细胞可塑性的相关性.方法:14月龄雄性SD大鼠30只,随机分为2VO/NS组、Sham/NS组、2VO/G-CSF组,每组10只.利用Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,利用免疫组化及图像分析技术检测海马CA1区的胶质细胞数目及其胞质突起长度.结果:水迷宫实验:2VO/NS组大鼠逃逸时间长于Sham/NS组(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠停留于平台所在象限的时间少于Sham/NS(P<0.01)和2VO/G-CSF组(P<0.05);2VO/NS组大鼠跨过平台区域的次数少于Sham/NS和2VO/G-CSF组(P<0.01).免疫组化染色:2VO/NS组海马CA1区GFAP阳性细胞较Sham/NS组和2VO/G-CSF组减少(P<0.05).2VO/NS组大鼠GFAP阳性细胞胞质突起长度低于Sham/NS组和2VO/G-CSF组(P<0.05).认知功能与胶质细胞可塑性的相关性分析:2VO/NS组、Sham/NS及2VO/G-CSF组海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度的变化与空间记忆功能改善均呈正相关.结论:G-CSF可有效改善亚急性脑缺血老龄鼠的认知障碍,而其认知障碍与G-CSF干预诱导的可塑性改变密切相关.     

电针对AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin及学习记忆能力的影响

目的:探讨电针对淀粉样肽(-AP)所致阿尔茨海默病(AD)模型大鼠脑内Nestin表达的影响,并对其保护作用提供理论依据.方法:取健康的SD大鼠40只,随机分为正常组、假手术组、模型组和电针组.用A 1-40微量注射至大鼠双侧Meynert基底核,建立AD模型,用电针进行治疗.于治疗后用Morris水迷宫检测大鼠的学习记忆能力,用免疫组化染色法检测Nestin阳性神经细胞数的表达.结果:①学习记忆观察:电针组的逃避潜伏期较模型组明显缩短,大鼠在原平台象限游泳时间占整个游泳时间的百分比显著升高,穿过原平台所在位置的次数明显增加(<0.01).②Nestin免疫组化检测:电针组大鼠海马Nestin阳性神经元数量在治疗组表达最强,与模型组相比具有显著性差异(<0.01).结论:电针能增强AD模型大鼠海马神经干细胞Nestin的表达,提高AD大鼠的学习记忆能力,其机制尚需讨论.     

补充海参小分子肽对运动小鼠血睾酮及睾丸组织氧化应激的影响

目的：探讨海参小分子肽对运动小鼠血清睾酮含量以及睾丸组织丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）的影响。方法：30只KM雄性小鼠随机分为安静对照组（C）、有氧运动组（T1）、补充海参小分子肽有氧运动组（T2）、无氧运动组（T3）和补充海参小分子肽无氧运动组（T4）,其中T1、T2、T3、T4组分别进行不同方式的跑台训练,持续6周后,观察各组小鼠血清睾酮和睾丸组织MDA、SOD含量。结果：运动组小鼠血睾酮、SOD、MDA含量都有变化,但T3、T4组较T1、T2组变化显著,T1、T3组较T2、T4组变化显著。结论：补充海参小分子肽可以改善运动训练尤其是有氧运动训练导致的小鼠血清睾酮水平下降。     

大豆总皂甙对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力影响的实验研究

目的：研究大豆总皂甙（TS）对运动力竭大鼠心肌抗氧化能力的影响。方法：采用跑台一次力竭急性实验造模。分为四组：安静组,安静加药组,力竭组,力竭加药组。跑台速度30m/min,运动至力竭后立即取材,分光光度法测试心肌组织SOD（超氧化物歧化酶）,CAT（过氧化氢酶）,MDA（丙二醛）,GSH-Px（谷胱甘肽过氧化物酶）,GR（谷胱甘肽还原酶）,GSH（还原型谷胱甘肽）,T-AOC（总抗氧化能力）等指标。结果：与安静组相比,安静加药组SOD、GSH-Px活性显著增强（P〈0.05）,CAT和GR极显著增强（P〈0.01）,力竭组GR极显著升高（P〈0.01）;与力竭组相比,力竭加药组SOD活性、T-AOC显著增强,而MDA显著降低,均具有统计学意义（P〈0.05）,GSH-Px极显著升高（P〈0.01）;与力竭加药组相比,安静加药组GR极显著升高（P〈0.01）。结论：TS能显著的提高运动大鼠心肌组织抗氧化能力,降低MDA生成,延长其力竭运动时间,延缓运动疲劳的发生。     

一次力竭性离心运动对大鼠血清肌酸激酶(CK)活性的影响

通过建立大鼠下坡跑运动损伤模型,研究一次力竭性离心运动后不同时刻大鼠血清CK从亚细胞水平探讨一次力竭性离心运动后,骨骼肌超微结构损伤发生的机制,为运动训练和大众健身提供理论依据.将雄性SD大鼠48只随机分为6组(每组8只):安静对照组(C),运动后24h组(E2),运动后即刻组(E0),运动后48h组(E3),运动后12 h组(E1),运动后72 h组(E4),以速度16 m/min,坡度-16°进行跑台运动,运动100 min后,休息5 min,然后再运动100 min.在不同时刻观察大鼠血清CK活性的变化,结果表明:运动后即刻血清CK活性(2 035.42±426.49 U/L)与对照组血清CK活性(293.66±76.07 U/L)相比,非常显著的增高(P0.01),达到了峰值,而后逐渐恢复,运动后72 h组血清CK活性(425.51±143.34 U/L)与即刻组血清CK活性相比已显著恢复(P0.01),与对照组相比没有统计学意义(P0.05),但没有完全恢复到安静时水平.一次力竭性离心运动后即刻大鼠血清CK活性显著增高,而后逐渐恢复,运动后72h接近正常,血清CK活性的变化能够反映运动后骨骼肌超微结构损伤的状况.     

运动对自发性高血压大鼠主动脉平滑肌内质网应激及胶原含量的影响

目的：观察运动对自发性高血压大鼠（SHR）胸主动脉胶原含量及TGFβ1表达的影响及平滑肌细胞内质网应激（ERS）的调节作用,探讨运动对ERS与血管重构关系的作用.方法：80只自发性高血压大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行连续16周的运动.每隔4周监测血压.分别于实验第0、4、8、12、16周时随机分批处死SHR（每次每组6只）,取胸主动脉行Masson染色,观察病理变化并计算主动脉胶原容积分数（CVF）,免疫组化法测定SHR胸主动脉管壁转化生长因子β1（TGFβ1）、主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12的蛋白表达.结果：（1）实验第12、16周,对照组SHR主动脉CVF均较运动组高（P〈0.05）.（2）实验第4、8、12周时运动组SHR主动脉TGFβ1的表达均较对照组低（P〈0.05）.（3）SHR运动组大鼠主动脉平滑肌细胞GRP78和caspase-12蛋白表达较SHR对照组明显减弱.结论：运动可能抑制高血压大鼠主动脉血管平滑肌细胞内质网应激反应的激活,也可使SHR胸主动脉胶原含量的增龄性变化减缓,而局部TGFβ1含量降低可能是导致其胶原含量减少的重要机制之一.     

急性应激对小鼠空间学习记忆功能及海马和前脑皮层c-Fos蛋白表达的影响

采用足底电击急性应激模型,通过旷场实验和Morris水迷宫实验分别测试小鼠的行为和空间学习记忆能力;以免疫组织化学方法检测c—Fos蛋白在海马和前脑皮层的表达．结果显示,与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠在新异环境下的自发行为明显降低（P〈0．05,P〈0．01）,而在水迷宫实验中,急性应激组小鼠空间学习记忆能力明显提高（P〈0．05,P〈0．01）;与对照组小鼠比较,急性应激组小鼠海马CA1区、齿状回和前脑皮层c—Fos蛋白的表达在应激后1h明显增强（P〈0．05,P〈0．05,P〈0．01）．结果提示,急性应激所致小鼠空间学习记忆功能的改变可能与c—Fos蛋白表达的上调有关．