羟基红花黄色素A抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性研究

目的通过外科手术方法建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抗心肌缺血-再灌注损伤作用与钙超载相关性.方法采用培养的SD大鼠心肌细胞缺氧再灌注损伤模型,实验分为5组:假手术组(Sham,1),缺血-再灌注1 h组(1 h,2),缺血-再灌注24 h组(24 h,3),缺血-再灌注1 h+HSYA组(1 h+,4),缺血-再灌注24 h+HSYA组(24 h+,5).比较缺血-再灌注大鼠心肌细胞内钙离子浓度的变化,并进行心肌细胞膜钙ATP酶MCA和SERCA的表达检测.结果与正常对照组(Sham)比较,缺血-再灌注组(1 h,24 h)细胞内钙离子浓度明显升高,且以再灌注24 h更明显(P0.05);与再灌注组(1 h,24 h)比较,HSYA治疗后组(1 h+,24h+)钙离子浓度明显降低(P0.05);1 h+和24 h+组肌浆网钙离子ATP酶SERCA表达与Sham组比较显著降低(P0.05),而与1 h和24 h组比较显著升高(P0.01).结论心肌缺血-再灌注损伤与钙超载有关,HSYA抗心肌缺血-再灌注引起的钙超载由SERCA调控,而非PMCA调控.     

亚低温对脑缺血再灌注治疗时间窗的研究

观察局部亚低温对脑再灌注治疗时间窗的影响并研究其机制。将120只Wistar大鼠随机分为假手术组10只;大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAO)24 h组10只;常温再灌注组50只;亚低温再灌注组50只。动物均在再灌注24 h后处死,但MCAO24 h组大脑中动脉闭塞24 h后直接处死。采用TTC染色观察梗死体积,用干-湿质量法测定脑含水量,用原位末端标记(TUNEL)观察神经细胞凋亡的变化,采用免疫组化法检测基质金属蛋白酶9(MMP-9)的表达。与脑梗死的近期结局MCAO24 h组的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数MMP-9的表达相比较:常温组MCAO2h3 h再灌注24 h有统计学差异(P0.01),MCAO 4~6 h再灌注24 h没有统计学差异(P0.05);亚低温组MCAO 2~4 h再灌注24 h各组有统计学差异(P0.01);MCAO 5~6 h再灌注24 h没有统计学差异(P0.05)。亚低温再灌注组各时相点的梗死体积、脑含水量、TUNEL阳性细胞数的表达均显著低于相应常温组(P0.01,P0.05)。再灌注期间实施局部亚低温可延长再灌注治疗时间窗,其机制可能与抑制神经细胞凋亡及抑制MMP-9的表达有关。     

极化液对大鼠不同血糖浓度下心肌缺血再灌注的影响

目的:探讨不同血糖浓度下大鼠心肌缺血再灌注(MI/R)心肌损伤的程度及明确极化液(GIK)对高血糖心肌MI/R的保护作用.方法:将12只健康SD大鼠,随机分为4组,每组3只,即对照组、GIK组、高血糖组、GIK+高血糖组.每组大鼠结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min.采用氯化三苯基四氮唑(TTC)染色法检测大鼠缺血再灌注心肌的心肌梗死面积.动态观察Ⅱ导联心电图QRS波、T波、ST段和心率变化.结果:TTC染色显示每组大鼠心肌都有梗死,心肌梗死面积高血糖组>GIK+高血糖组>对照组>GIK组;心电图显示高血糖大鼠心肌缺血期ST段明显抬高,再灌注后实验动物出现心律失常.GIK对正常血糖大鼠MI/R具有明显保护作用.结论:GIK对高血糖大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用有限,而对正常血糖大鼠MI/R损伤有较好的保护作用.     

人参提取液对犬心肌缺血再灌注损伤保护作用的观察

本实验以心肌外膜电图和病理改变为指标，对人参提取液在急性心肌缺血再灌注损伤中的作用进行了观察。冠腺结扎２ｈ后给予再灌注。４５ｍｉｎ后开始用药持续至再灌注后１ｈ。冠脉结扎后心外膜电图Ｒ波振幅和Σ.ＳＴ均明显升高，ＮＳＴ明显增加。再灌注后对照组Ｒ波振幅和Σ.ＳＴ急骤下降，病理性Ｑ波数较再灌注前明显增多，治疗组Ｒ波振幅和Σ．ＳＴ下降程度及病理性Ｑ波数明显低于对照组。冠脉结扎后２４ｈ和再灌注后２ｈ心肌超微结构改变治疗组较对照组轻，实验证明人参提取液对缺血心肌有保护作用，能减轻缺血后再灌注损伤．     

氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注诱导内皮细胞损伤影响的比较

目的对比观察氯沙坦和卡托普利对兔心肌缺血再灌注损伤内皮细胞的保护作用。方法结扎兔左冠状动脉前降支制作心肌缺血再灌注损伤模型,随机分为空白对照组、缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组。氯沙坦组和卡托普利组在心肌缺血前10min分别给予氯沙坦和卡托普利。观察各组缺血再灌注过程中心电图的动态改变,以及氯沙坦和卡托普利对血管性血友病因子、丙二醛和血清一氧化氮含量的影响心肌组织的结构,及氯沙坦组损伤兔血浆及心肌组织血管紧张素Ⅱ的水平。结果缺血再灌注组、氯沙坦组和卡托普利组均造成明显的心电图动态改变,与空白对照组比较,氯沙坦组和卡托普利组心电图ST段出现有效改变。缺血再灌注组和氯沙坦组血浆和心肌组织血管紧张素Ⅱ水平呈时间依赖性升高,血管性血友病因子活性和丙二醛水平较缺血再灌注组显著降低,而血清一氧化氮水平明显提高。结论氯沙坦和卡托普利均能对心肌缺血再灌注损伤内皮细胞有明显的保护作用。     

不同血糖浓度对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察不同血糖浓度对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响.方法:结扎大鼠冠状动脉左前降支(LAD)30min,复灌1h后复制出大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型,观察不同血糖水平(高血糖、低血糖)对大鼠心肌梗死面积及复灌30min后Ⅱ导联心电图(ECG)QRS波、ST、心率及心律失常的影响.结果:与对照组比较,高血糖组、低血糖组大鼠心梗面积明显增加,差异有显著性(P0.05或P0.01),ECG ST段明显抬高,心律失常发生次数明显增加,差异有显著性(P0.05或P0.01),钙拮抗剂维拉帕米能明显缩小大鼠心梗面积、抑制ECG ST段抬高,并减少心律失常发生次数,差异有显著性(P0.05或P0.01).结论:高血糖及低血糖均可加重MIR损伤程度.     

银杏提取物对糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的保护作用及机制研究

研究银杏提取物对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的保护作用。并采用链脲佐菌建立糖尿病模型,以及通过结扎大鼠左冠状动脉前降支法,建立心肌缺血/再灌注损伤模型,再给予银杏提取物进行保护后,测定了血清及心肌的相关生化指标及病理学研究。结果与模型组比较,银杏提取物保护组的血清及心肌细胞相关生化指标具有显著性差异(P0.05;P0.01),病理学研究进一步证明了其保护作用。银杏提取物含有大量的黄酮类化合物,其具有的抗氧化作用对大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有一定的保护作用。     

芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 探讨芬太尼联合东莨菪碱预处理对大鼠心肌缺血再灌注后的心肌保护效应.方法 24只雌性大鼠随机分为3组（每组8只）：即C组（心肌缺血再灌注组）、F组（芬太尼组）、F＋D组（芬太尼＋东莨菪碱组）.记录缺血前、再灌注即刻、再灌注30 min、再灌注120 min等的心率（HR）、左心室收缩压峰值（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、左心室收缩及舒张最大压力变化速率（±dp/dtmax）.再灌注120 min后,均取动脉血样3 mL,测定血清超氧化物歧化酶（SOD）活力、血清丙二醛（MDA）浓度、一氧化氮（NO）的浓度进行统计分析.结果 血液动力学的各组时间节点间的HR和LVEDP无显著差异（P＞0.05）,LVSP、±dp/dtmaxF组在再灌注30 min、120 min时较C组显著升高（P＜0.05）,F＋D组则显著高于F组（P＜0.05）.生化指标中F＋D组的SOD活力与C组和F组比较无显著差异（P＞0.05）,F＋D组的MDA浓度显著低于其余两组（P＜0.05）,F组和F＋D组的NO浓度都明显高于C组（P＜0.05）.各组心律失常严重程度评分,F＋D组最低（P＜0.05）.结论 芬太尼联合东莨菪碱比单纯使用芬太尼预处理具有更好的对心肌缺血再灌注损伤的保护作用.     

人参皂甙对大鼠缺血再灌注心肌保护作用的研究

研究人参皂甙对大鼠心肌缺血再灌注心肌细胞凋亡的拮抗作用及其对缺血再灌注心肌保护作用的机制。用电镜观察心肌细胞的超微结构变化,TUNEL法原位标记凋亡的心肌细胞,免疫组化技术和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl-2蛋白的表达。缺血再灌注组电镜观察发现,心肌细胞出现典型凋亡结构特征。TUNEL染色结果表明：用人参皂甙保护后的心肌细胞凋亡指数明显下降（P＜0．01）,而心肌细胞内Bcl-2蛋白表达明显升高（P＜0．01）。     

葱白提取物对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠心肌细胞凋亡的作用及机制研究

目的探讨葱白提取物(FOB)对心肌缺血再灌注损伤模型(I/R)大鼠心肌细胞凋亡的保护作用及机制。方法 36只雄性SD大鼠随机分为sham组(n=12)、I/R组(n=12)和FOB组(n=12)。结扎左冠状动脉前降支45 min再灌注。多导生理记录仪记录左心室功能变化,TUNEL染色观察心肌细胞凋亡情况,计算心肌细胞凋亡率;Western blot检测心肌梗死区,梗死边缘区,未梗死区pp38、p53蛋白表达;RT-PCR检测心肌组织p38、p53 mRNA表达量。结果与sham组相比,I/R组心功能显著受损,同时细胞凋亡率增加,p-p38、p53蛋白表达量显著升高,p53 mRNA相对表达水平显著升高(P <0.05);FOB预处理后改善了大鼠心功能,同时细胞凋亡率降低,p-p38、p53蛋白表达量下降,p53 mRNA相对表达水平下调(P <0.05)。结论 FOB具有改善I/R模型大鼠心功能作用,其机制与调节p38 MAPK信号通路蛋白表达、抗心肌细胞凋亡相关。     

参附注射液对大鼠心肌缺血再灌注细胞凋亡的影响

通过观察参附注射液对缺血再灌注心肌超微结构和细胞凋亡参数的影响 ,探讨参附注射液拮抗心肌缺血再灌注损伤的作用机制 .使用结扎 /松解左冠状动脉前降支缺血 60min,再灌注 2 4 0min复制缺血再灌注动物模型 .Sprague_Dawley(SD)大鼠 40只随机分为 5组 :对照组(Ⅰ组 ,n =8) ,缺血再灌注组(Ⅱ组 ,1 /R组 ,n =8) ,参附组 (Ⅲ组 ,n=8) ,红参组 (Ⅳ组 ,n =8) ,附子组 (Ⅴ组 ,n =8) .Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组在缺血前 1 0min经静脉分别注射参附注射液 (1 0mg/kg)、红参注射液 (9mg/kg)、附子注射液 (1mg/kg) ,Ⅰ组、Ⅱ组在缺血前 1 0min经静脉注射同等容积生理盐水 .测定心肌组织丙二醛 (MDA)和超氧化物歧化酶 (SOD)值 ;电镜观察心肌细胞超微结构变化 ;TUNEL法原位标记凋亡心肌细胞 ,免疫组化和图像分析技术检测心肌细胞内Bcl_2、Bax蛋白表达 .与Ⅱ组比较 ,Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ各治疗组 ,心肌组织MDA明显降低 ,有极显著差异(P <0 .0 1 ) .III组与IV组、V组之间比较 ,MDA降低 ,有显著性差异 (P <0 .0 5) .SOD活性明显升高 ,有显著差异 (P <0 .0 5) .心肌超微结构病变明显改善、减轻 .心肌细胞凋亡指数和Bax蛋白含量显著减少(P <0 .0 1 ) ,Bcl_2蛋白含量显著增多 (P <0 .0 1 ) .参附注射液具有抗大鼠心肌缺血再灌注损伤作用 ,     

高强度运动训练下心肌损伤预防方法分析

研究高强度运动训练下的心肌损伤机理及预防方法,采用临床实验跟踪和生理指标测试方法进行心肌性能测试和损伤评估,实现心肌损伤的预防和治疗,保障运动员的身体健康。提出高强度运动训练下心肌损伤预防方法。分析在高强度运动训练下的心肌生理指标参数的变化结果,以高强度训练的运动员心率HR显著性差异特征为测试指标,测试运动员的氧脉搏O2P,在进行长时间的有氧供能下,进行心肌损伤的功能指标分析,得到高强度运动训练下运动员心肌功能的参量体系结构,采用SPSS 13.0统计软件,以P0.05为差异均表示统计学上的特征分析,进行心肌红细胞分布概率密度特征分析,进行高强度运动训练对心肌损伤的代谢表达实验。结果表明,通过对氧脉搏O2P的测定,烯酰胺以不同的幅度下降,2,5-二萘基和2,5-二噻吩出现催化剂失活效应,在最佳反应条件下,心肌损伤的代谢以72%的氟谱产率产生Ni(NO3)2·6H2O,采用40%~60%的最大摄氧量强度进行训练,得到RQ=0.85,氧脉搏O2P=1.23,LOADmax的差异性特征为P0.05和P0.04,实现心肌功能修复。实验显示,采用该方法能有效实现对心肌功能的修复,加快高强度运动训练的疲劳性缓解抑制,改善心肌功能,实现心肌损伤的预防和治疗。     

大鼠颈总动脉球囊拉伤模型的制作研究

目的 通过对大鼠颈总动脉球囊拉伤模型制作技术的创新和探索，不断优化策略提高动物模型的成活率 和成材率，形成稳定的造模技术，为经皮冠状动脉腔内成形术术后并发症的预防和治疗提供实验基础。方法 将25只Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为三组,分别为大球囊组（球囊直径2.0 mm）11只、小球囊组（球囊直径 1.5 mm） 11只、假手术组3只，大球囊组和小球囊组应用不同大小的球囊进行模型制作，术后14 d通过伊凡氏蓝 染色进行验证，动脉拉伤后颈总动脉内膜成功着色者为造模成功。结果小球囊组造模成功10例（成功率 90.9%，10/11），大球囊组造模成功5例（成功率45.5%，5/11），两组造模成功率差异具有统计学意义，两组内膜 损伤面积无显著差异。结论 应用1. 5 mm球囊可以实现对内膜的有效损伤，且造模成功率较2. 0 mm球囊显著升高。     

进展性动脉粥样硬化兔模型的建立方法

目的探究快速、有效地建立进展性动脉粥样硬化兔模型的方法。方法15只新西兰大耳白兔随机分为颈总动脉球囊损伤组（n=8）和假手术组（n=7）,两组均饲喂高脂饮食,14周后结束实验,对颈总动脉和其他血管节段（胸主动脉、主动脉根部和腹主动脉）作病理观察,计算内膜增生面积／内弹力膜围绕面积（％）、平均内膜厚度／内弹力膜围绕面积半径（％）和最大内膜厚度／内弹力膜围绕面积半径（％）,以评价斑块大小;确定病变组织形态学分型（美国心脏协会推荐）以评价斑块病变严重程度。测定实验前后的动物血脂水平。结果高脂喂养14周,在兔主动脉各血管节段中,斑块尺寸由大到小顺序：胸主动脉〉主动脉根部〉腹主动脉。胸主动脉虽在单纯高脂作用的各血管节段中斑块尺寸最大、病变进展最快,但仍主要停留在以内膜细胞外脂质池出现为特点的过渡性病变,较少发展至以脂质核心形成为特征的进展性病变。球囊损伤术使病变最轻微、进展最缓慢的颈总动脉斑块尺寸明显超过胸主动脉（P〈0．01）,并使其发展为进展性动脉粥样硬化病。结论在高脂饮食基础上,球囊损伤法能够快速、有效地建立以脂质核心形成为特征的进展性动脉粥样硬化病变兔模型,为进一步探究不稳定性斑块的形成机制及干预措施提供了适用的动物疾病模型。     

磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响

目的：探讨磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量变化的影响。方法：本实验将大鼠随机分为四组：空白对照组、磁作用对照组、缺氧性心肌损伤组、缺氧性心肌损伤磁场治疗组。采用硫代巴比妥酸法测定各组大鼠心肌MDA含量。结果：心肌MDA含量,缺氧性心肌损伤磁场治疗组明显低于缺氧性心肌损伤组（P＜0．01）。结论：磁场对缺氧性心肌损伤大鼠心肌MDA含量具有明显降低的作用。初步证实,磁砀对缺氧性心肌损伤大鼠心肌具有一定的保护作用。进而表明,磁场对克山病心肌具有一定的保护作用。     

雌激素对缺氧/复氧心肌钙离子的影响

雌激素对心肌细胞缺氧/复氧损伤具有保护作用,但其保护机制尚未完全阐明.缺氧/复氧可引起心肌细胞损伤,其中发生钙超载是心肌损伤的一个重要因素.进行了雌激素对缺氧/复氧心肌细胞内钙离子浓度的影响研究.结果显示:心肌细胞缺氧/复氧后细胞内钙离子浓度明显升高,呈复氧时间依赖性增加.雌激素有抑制缺氧/复氧心肌细胞内钙离子浓度升高...     

心肌损伤标志物研究进展

急性心肌梗死是世界上发病率和死亡率较高的疾病之一。心肌损伤和心肌梗死的早期发现能够显著提高患者的存活率,因此快速、可靠的AMI早期诊断具有重要的临床应用价值。血液中生化标志物的测定是反映心肌损伤的重要手段之一,而理想的生化标志物应具有靶细胞富集、合适的半衰期和组织细胞特异性等特征。目前,已经有越来越多的心肌损伤标志物在临床中得到应用,本文综述了心肌损伤标志物研究领域的最新进展。     

黄芪甲苷下调托样受体4抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用

分析黄芪甲苷调控托样受体4（Toll-like receptor 4 (TLR4), ）抑制心肌梗死心肌组织损伤的作用并探讨其作用机制。将Wistar大鼠按随机数字表法分为假手术（Sham）组、二甲基亚砜（DMSO）组、模型（Model）组和黄芪甲苷治疗（AS-IV）组,每组均为10只。Model组采用经典的左冠状动脉结扎术复制心肌梗死模型,Sham组手术处理但没有进行结扎处理。AS-IV组将AS-IV溶于1%的DMSO中,20 mg·(kg·d)-1腹腔注射。Sham组和Model组给予等量的生理盐水,DMSO组给予等量含1%DMSO的生理盐水。给药方式均为腹腔注射,每日1次,连续14 d。采用HE染色法分析心肌组织病理变化,TUNEL法检测心肌细胞的凋亡程度。逆转录PCR（RT-PCR）检测心肌细胞TLR4 mRNA的表达,免疫印迹法和免疫组化法检测心肌心肌细胞TLR4蛋白的表达。结果表明：AS-IV治疗可显著减轻心梗大鼠心肌组织的坏死程度,降低炎症细胞的数量,减少疤痕组织的增生,显著减轻心肌细胞的凋亡,下调心肌组织中TLR4 mRNA和蛋白的表达。可见AS-IV通过下调心梗大鼠心肌组织中TLR4样受体的表达而对抗心梗后心肌组织的损伤。     

维药异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响

 为探讨不同剂量异常黑胆质成熟剂对异常黑胆质载体大鼠心肌缺血再灌注损伤的影响,将72 只异常黑胆质模型大鼠和24 只健康雄性SD 大鼠随机分为正常假手术组模型假手术组正常缺血再灌注组模型缺血再灌注组成熟剂干预组（低剂量中剂量及高剂量组）阿托伐他汀干预组8 组各12 只。采用酶联免疫法（ELISA）检测各组大鼠血清心肌酶及肌钙蛋白的水平;苏木精-伊红（HE）染色及高倍电镜方法观察不同组别大鼠心肌组织及超微结构的变化。成熟剂干预组大鼠心肌酶及肌钙蛋白水平明显低于模型缺血再灌注组,其中中剂量组最低;HE 染色心肌组织变化显示,成熟剂干预组大鼠心肌水肿肌纤维增殖较模型组明显;中剂量组大鼠心肌组织损伤最轻。中到高剂量的异常黒胆质成熟剂对缺血再灌注损伤的保护作用可能优于阿托伐他汀,但尚需要进一步的研究来证实。