血管张力在大鼠血栓栓塞大脑中动脉脑梗死模型中的应用

目的 利用血管张力固定改良PE管,制作血栓栓塞大脑中动脉脑梗死（Embolic middle cerebral artery occlusion, eMCAO）大鼠模型。方法 采用清洁级Sprague-Dawley大鼠20只制作eMCAO模型,均为单人制作,利用血管张力固定改良PE管。 结果 改良PE插管均成功,大鼠eMCAO造模成功率90%,制作时间每只平均30 min。 结论 利用血管张力法可单人操作制作大鼠eMCAO模型,有效节省造模所需时间以及人力物力。     

腹壁和肠系膜移植法制作大鼠子宫内膜异位症模型效果比较

目的比较不同移植部位建立大鼠子宫内膜异位症模型效果的差别,以期建立重复性高的子宫内膜异位症造模方法。方法 SPF级成年雌性SD大鼠11只,10%水合氯醛麻醉后,手术取出带有内膜、肌层、浆膜子宫组织,用可吸收线分别将其缝于左右腹壁各1块,左右肠系膜靠近肠袢处各1块。术后常规饲养4周后检测移植内膜存活情况及生长情况。结果开腹后见移植内膜体积明显增大,呈暗红色或透亮的小囊泡视为造模成功。术后大鼠死亡1只,存活大鼠腹壁移植造模成功率为65%,肠系膜移植造模成功率为95%,χ~2检验P<0.05,两者差异有统计学意义。移植至腹壁的子宫内膜形成的囊肿体积(35.53±22.58)mm~3较肠系膜处(90.29±74.93)mm~3小,但两者比较差异无统计学意义。结论内膜移植至肠系膜更利于存活,且易形成较稳定的生长病灶,更利于子宫内膜异位症动物模型相关研究。     

进展性动脉粥样硬化兔模型的建立方法

目的探究快速、有效地建立进展性动脉粥样硬化兔模型的方法。方法15只新西兰大耳白兔随机分为颈总动脉球囊损伤组（n=8）和假手术组（n=7）,两组均饲喂高脂饮食,14周后结束实验,对颈总动脉和其他血管节段（胸主动脉、主动脉根部和腹主动脉）作病理观察,计算内膜增生面积／内弹力膜围绕面积（％）、平均内膜厚度／内弹力膜围绕面积半径（％）和最大内膜厚度／内弹力膜围绕面积半径（％）,以评价斑块大小;确定病变组织形态学分型（美国心脏协会推荐）以评价斑块病变严重程度。测定实验前后的动物血脂水平。结果高脂喂养14周,在兔主动脉各血管节段中,斑块尺寸由大到小顺序：胸主动脉〉主动脉根部〉腹主动脉。胸主动脉虽在单纯高脂作用的各血管节段中斑块尺寸最大、病变进展最快,但仍主要停留在以内膜细胞外脂质池出现为特点的过渡性病变,较少发展至以脂质核心形成为特征的进展性病变。球囊损伤术使病变最轻微、进展最缓慢的颈总动脉斑块尺寸明显超过胸主动脉（P〈0．01）,并使其发展为进展性动脉粥样硬化病。结论在高脂饮食基础上,球囊损伤法能够快速、有效地建立以脂质核心形成为特征的进展性动脉粥样硬化病变兔模型,为进一步探究不稳定性斑块的形成机制及干预措施提供了适用的动物疾病模型。     

球囊损伤加高脂喂养建立兔颈动脉粥样硬化模型

目的探索建立颈动脉粥样硬化动物模型的有效方法。方法将29只日本大耳白兔随机分为3组,分别给予高脂饲料喂养加球囊损伤术(球囊损伤组n=12)、单纯高脂饲料喂养(高脂组n=9)和正常饲料喂养(正常组n=8)。在实验第8周分别处死各组动物,观察颈动脉病变的形态特征,计量其内膜增厚程度。结果球囊损伤组11只出现典型的动脉粥样硬化病变,包括内膜增厚、平滑肌细胞移行增殖、脂质沉积、弹力纤维和胶原基质的生成、粥样斑块形成等,死亡1只,无1只出现颈动脉闭塞;而在高脂组的颈动脉仅发现轻度动脉粥样硬化病变。结论球囊损伤加高脂饲料可以成功建立家兔颈动脉粥样硬化模型。     

中国小型猪动脉粥样硬化狭窄模型的建立及其意义

本实验利用中国小型猪制作动脉粥样狭窄病变模型，采用球囊扩线的方法对１５头小型猪骼动脉内膜进行损伤并饲以高脂饮食，术后１２周病理检查内膜增生及管腔狭窄情况，结果显示：１３头动物２６支血管有１２支（４６．２％）狭窄程度对超过５０％，其中４支（１５．４％）血管完全闭塞。表明中国小型猪不仅能诱发动脉粥样硬化病变，而且在血管损伤的基础上也可以产生动脉病变。     

线栓法建立大鼠局灶性脑缺血模型的实验研究

目的：对大鼠线栓法脑缺血模型进行改进,探讨影响模型成功率的原因及解决方法。方法：参照改良的Zea Longa法,制作大鼠局灶脑缺血模型,根据神经功能缺损症状,组织病理学检查判断模型成功。结果：模型成功率60%,部分大鼠出现颅内出血（蛛网膜下腔出血或脑出血）、大脑中动脉破裂、麻醉意外等问题。结论：改进后的模型成功率相对提高,制作良好的栓线、熟练的操作和体重合适的大鼠是制作模型成功的关键。     

肝脏Sirt4在耐力运动改善大鼠胰岛素抵抗中的作用机制

本文探讨了肝脏线粒体沉默信息调节因子4(Silent Information Regulator Protein 4, Sirt4)及其底物谷氨酸脱氢酶（Glutamate Dehydrogenase, GDH）和胰岛素降解酶（Insulin Degrading Enzyme, IDE）在耐力运动改善大鼠胰岛素抵抗中的作用机制。将40只大鼠随机分为对照组和胰岛素抵抗（IR）模型组，5周造模成功后，将IR模型组大鼠随机分为IR安静组（IR）和IR运动组（IRe），对照组大鼠随机分为安静对照组（N）和运动对照组（Ne），对Ne组和IRe组大鼠进行6周转轮运动干预，并对各组大鼠实验前后血脂水平、血清胰岛素（FINS）水平以及Sirt4、GDH和IDE的蛋白表达量进行检测。结果显示，6周耐力运动可显著降低正常大鼠和模型大鼠的体重和FINS值（P<0.05,P<0.01），并显著增加了IR模型大鼠的葡萄糖输送速率达1.53倍（P<0.05）;6周耐力运动显著降低了IR模型大鼠肝脏Sirt4和IDE蛋白表达（P<0.05）、非常显著增加了GDH蛋白表达（P<0.01）...     

腺病毒介导的bFGF基因对大鼠大脑中动脉闭塞模型的作用

采用改良的Zea Longa法制备大鼠脑缺血模型,研究腺病毒介导的bFGF的基因治疗对大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO) 模型的治疗作用及脑血管发生的影响,将30只SD大鼠随机分为假手术组、空载体组（Ad-null组）和治疗组（Ad-bFGF组）,于造模成功后24h尾静脉给药.检测实验各组脑组织含水率的变化,通过核磁共振的和免疫组化分别检测实验各组大脑梗死体积和血管发生的变化.结果发现治疗组大鼠脑组织含水率和脑梗死面积明显小于空载体组,脑血管密度显著高于空载组.说明腺病毒介导的bFGF基因卡显著减小脑组织含水率和脑梗死面积,促进脑部血管发生,为缺血性脑卒中的基因治疗提供了新的途径.     

蒙药枸杞子-7对子宫内膜异位症大鼠血液流变学的影响

目的：观察枸杞子-7对子宫内膜异位症大鼠血液流变学的影响,探讨枸杞子-7治疗子宫内膜异位症的作用机理.方法：将60只健康雌性Wistar大鼠随机分为6组,造模成功后分别喂药1个月后取血,检测血液流变学高、中、低切水平.结果：与模型组相比,枸杞子-7高、低剂量组高切和低切明显下降（P〈0.05）;枸杞子-7高、低剂量组与米非司酮组比较血液流变学无明显差异（P〉0.05）.结论：枸杞子-7对子宫内膜异位症大鼠血液流变有明显的降低作用.     

间充质干细胞移植改善脑室周围白质软化损伤作用的研究

摘要:目的 探讨间充质干细胞移植侧脑室后对缺血缺氧所致的脑室周围白质软化病理损伤的改善作用及相关机制。 方法 7 日龄 SD 大鼠构建脑白质损伤模型,72 只鼠随机分成三组:空白组、模型组和移植组。 右侧颈总动脉结扎后缺氧处理 2. 5 h。 造模 24 h 之后,采用脑立体定位注射法将间充质干细胞注入移植组侧脑室。 并于 7 d 和14 d 后探究实验动物学习记忆功能变化、病理损伤、细胞凋亡及干细胞增殖水平变化。 结果 间充质干细胞能显著抑制颈总动脉结扎所致的细胞损伤及凋亡,促进损伤部位干细胞增殖,髓鞘形成增加,学习记忆功能得到改善。结论 间充质干细胞移植后能在损伤部位能促进神经干细胞的增殖和分化,进而对缺血缺氧所致的脑室周围白质软化病理损伤产生修复作用。     

应用支架术成功开通1例左锁骨下动脉慢性完全性闭塞8a病变临床分析

目的探讨锁骨下动脉慢性完全性闭塞(CTO)病程8 a的病变经皮腔内血管成形术(PTA)开通和成功植入支架的方法及效果.方法对头晕、头痛、左上肢无脉伴左上肢冷感、麻木、酸痛和活动时加重持续8 a的患者经左锁骨下动脉造影证实为左锁骨下动脉CTO病变的病例行支架术治疗.经右股动脉入路,置入8F指引导管,应用冠状动脉介入导丝PROGRESS,在小球囊(1.5 mm×15 mm)的支撑下通过病变到达左锁骨下动脉远端.应用1.5 mm×20 mm、2.0 mm×20 mm和4.0 mm×1 5 mm Maverick冠脉球囊12~16 atm×30 s依次预扩张病变全程,植入6.0 mm×57 mm Express支架.结果支架植入后,病变血管恢复血流TIMIⅢ级,桡动脉波动有力,患肢血压恢复正常,患者症状消失.结论 PTA和支架术是持久开通锁骨下动脉闭塞的有效方法,且操作简便,安全,近期和远期效果好.     

苦菜总黄酮对高脂血症家兔动脉粥样硬化影响的实验研究

目的探讨苦菜总黄酮对高脂血症家兔动脉粥样硬化的影响及其作用机制。方法24只雄性家兔随机分为3组,即正常对照组（8只）、高脂模型对照组（8只）、苦菜总黄酮药物组（8只）;正常对照组饲普通标准饲料,模型对照组、苦菜总黄酮药物组先导管球囊损伤兔左侧颈总动脉然后喂饲高脂饲料;同时苦菜总黄酮药物组每天灌胃苦菜总黄酮液3ml／kg,而正常对照组、模型对照组灌胃等量生理水。实验满12周后停药禁食12h,耳缘静脉取血8-10ml用于做血脂、Hs-CRP检查;用10％乌拉坦耳缘静脉注射麻醉,分离左侧颈总动脉,用免疫组织化学法测定组织Hs-CRP含量,在显微镜下观察颈动脉内膜斑块的病理学改变。结果正常对照组与模型对照组血脂,血清及斑块组织Hs-CRP水平有显著性差异（P〈0．01）,苦菜总黄酮药物组与模型对照组血脂、血清及斑块组织Hs-CRP水平有显著性差异（P〈0．01）。结论苦菜总黄酮有抗动脉粥样硬化的作用,其作用机制可能为调脂、抗炎症反应。     

主动脉内球囊反搏术对STEMI合并左主干病变疗效分析

目的探讨主动脉内球囊反搏术辅助治疗急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)合并左主干病变患者的近期和远期疗效.方法选取225例经冠脉造影证实为左主干病变STEMI患者,根据左主干病变和患者病情决定是否行主动脉内球囊反搏术,分为主动脉内球囊反搏术组89例、非主动脉内球囊反搏术组136例;每组再分为2个亚组,PCI组和药物治疗组.比较各组近期和远期的治疗效果、并发症发生情况.结果主动脉内球囊反搏术组患者的发病时间、左室舒张末期内径以及KillipⅢ~Ⅳ级、心源性休克、室性心律失常、急性肺水肿的比例明显高于非主动脉内球囊反搏术组患者,左室射血分数明显低于非主动脉内球囊反搏术组患者,以上差异均具有显著统计学意义(P0.01).主动脉内球囊反搏术组患者病变狭窄程度、中度以上钙化率、合并2支或3支血管病变率均明显高于非主动脉内球囊反搏术组患者(P0.05).PCI手术即刻成功率100%,平均每例患者植入支架(2.3±0.9)枚.主动脉内球囊反搏术组轻微出血发生率为14.6%,高于非主动脉内球囊反搏术组的6.6%(P0.05);大出血发生率两组间比较差异无统计学意义(P0.05).主动脉内球囊反搏术组住院期间死亡率明显低于非主动脉内球囊反搏术组,PCI治疗组死亡率明显低于药物治疗组(P0.01);主动脉内球囊反搏术联合PCI治疗后患者死亡率明显低于其他各组(P0.01).结论主动脉内球囊反搏术辅助治疗STEMI合并左主干病变可有效降低心脏不良事件发生率,提高患者近期和远期生存率.     

腹主动脉缩窄法建立大鼠心衰模型的研究

目的 通过研究不同程度缩窄腹主动脉对Wistar大鼠心脏功能的影响,建立大鼠心衰模型。方法 将Wistar 大鼠随机分成3组,A组为假手术组,B组缩窄腹主动脉直径至0. 45 mm,C组缩窄腹主动脉直径至0. 7 mm,术后观察大鼠生存情况、精神状态等一般情况,在4周和8周分别应用超声心动图检测舒张末期室间隔厚度（IVSd）、舒张 末期左室后壁厚度（LVPWd）、左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）和射血分数（LVEF）,并取 标本测量左心室质量指数LVWI、心/体比、肺/体比,评价心功能的变化。结果 术后A组存活率为100%、B组存活率为55%、C组存活率为70%>;4周时B组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组和C组均有显著差异（P 0. 05）。8周时B、C两 组IVSD、LVPWd、LVEDd、LVEDs、LVEF与A组相比差异显著（P <0. 05） ;8周时LVWI、心/体比、肺/体比B组和C 组分别与A组相比均有极显著差异（P<0.01）,C组与B组相比LVWI、心/体比有显著差异（P <0. 05）,肺/体比差 异极显著（P<0.01）。结论 腹主动脉缩窄至直径0. 45 mm比缩窄至0. 7 mm心衰成模所需时间短,成模效率高, 是建立大鼠心衰模型的理想方法。     

DSA 联合 CT 引导下经皮肝穿刺兔 VX2 肝癌模型制作

摘要: 目的 探讨 DSA 联合 CT 引导下经皮肝穿刺兔 VX2 肝癌模型制作的可行性。方法 40 只新西兰白兔随机分 成 A、B 两组,每组 20 只,A 组在 DSA 联合 CT 引导下将兔 VX2 肿瘤组织块经皮肝穿刺接种于兔左肝内,B 组通过 开腹法种植 VX2 肿瘤组织块,于接种后第 2 周、4 周行全身 MR 检查,后处死实验兔行原位、异位肿瘤肉眼观察。结 果 A 组建模成功率 90% ,有 1 只出现异位种植,未发现腹水及死亡,平均手术时间( 17. 3 ± 5. 2) min; B 组建模成 功率 85% ,有 3 只出现腹水,2 只死亡,无异位种植发生,平均手术时间( 50. 7 ± 11. 3) min,,两组手术时间比较差异 有统计学意义( P ＜ 0. 05) 。结论 DSA 联合 CT 引导下经皮肝穿刺制作兔 VX2 肝癌模型方法简单、建模成功率高、 手术操作时间短。     

影响二尖瓣球囊成形术后房颤转复的因素

探讨影响二尖瓣球囊成形术（ＰＢＭＶ）后心房纤颤（简称房颤）转复的因素。采用多元逐步回归分析法,对两组共３０例ＰＢＭＶ后房颤转复的患者进行回顾性分析。两组患者年龄、性别、房颤类型、心功能指数、瓣口面积和血液动力学改变差异不显著。但在失败组,左房内径、房颤持续时间和病程均明显大于成功组,同时发现房颤复发与其持续时间、左房内径大小及病程长短呈显著正相关。左房内径≥５０ｍｍ、房颤持续时间大于２年、病程≥２０年的ＰＢＭＶ后患者,房颤转复成功率低,应避免转复。     

依达拉奉对脑缺血再灌注后Aβ及其前体表达干预

为探讨缺血再灌注对大鼠海马区神经元细胞的损伤机制及依达拉奉的干预作用,利用大脑中动脉线栓法制备大鼠脑缺血再灌模型,缺血2 h后再灌注22 h(术后24 h),按照Zea Longa 5级评分法,对大鼠进行神经行为学评分;通过苏木精-伊红染色法(HE)染色大鼠脑组织,观察其病理形态学的改变;通过免疫组织化学,图像分析及Western Blot的方法检测大鼠海马区β淀粉样蛋白(Aβ)及其前体(APP)的表达。结果显示,模型组大鼠表现出明显的神经功能缺损症状,与之相比,6和10 mg/kg的依达拉奉可不同程度改善损伤模型大鼠的神经缺损症状,尤其是10 mg/kg依达拉奉组的大鼠症状改善更为明显(P0.01);HE染色结果显示,模型组大鼠海马区神经元细胞脱失明显,而治疗组可减轻这种形态学改变;免疫组织化学及Western Blot分析结果提示,在模型组中Aβ、APP表达明显高于假手术组(P0.01),而在不同质量分数依达拉奉组中,Aβ、APP含量均减弱(P0.05)。由此得出,缺血再灌注可能通过上调淀粉样蛋白Aβ及其前体APP而引起神经元细胞损伤,而依达拉奉可能通过对它们的抑制起到保护神经元细胞的作用。     

心肌肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的作用

目的 利用小型猪急性心肌缺血再灌注的模型模拟临床急性心肌梗死患者内科再灌注治疗过程,探讨心肌 肽素在小型猪急性心肌缺血再灌注中的保护作用及可能的作用机制。方法 12只小型猪分成单纯损伤组和治疗 组,每组6只。X线下用球囊阻断冠状动脉左前降支血流造成心肌缺血;90 min后退出球囊,血流再通造成再灌注 损伤。在心肌缺血60 min后,经静脉给予治疗组动物心肌肽素、单纯损伤组动物0.9％ NaCl水溶液干预。分别在 术前、用药结束和用药后24 h进行血清酶学及超声心动检查。用药24 h后,取出心脏进行TC染色并测量梗死面 积,切片行病理学检查、评分和原位凋亡检测。结果 两组各有5只动物存活至实验终点,治疗组乳酸脱氢酶、肌 酸激酶和肌酸激酶MB同工酶水平与单纯损伤组比较差异无统计学意义(P＞0.05)。治疗组用药后24 h左心室 舒张末容积较单纯损伤组增高,差异有统计学意义(P＜0.05);两组的心肌梗死面积和损伤评分差异无统计学意 义(P＞0.05),治疗组的梗死区细胞凋亡较单纯损伤组明显减少(P＜0.05)。结论 用小型猪急性心肌缺血再灌 注模型模拟急性心梗患者内科再灌注治疗,静脉输注心肌肽素可通过减少梗死区细胞凋亡保护心肌,但对于大面 积、严重心梗患者,短时间、单独使用心肌肽素不能明显减小梗死面积和改善心功能。     

中国农大小型猪经隐动脉股动脉穿刺方法

目的探讨小型猪经隐动脉股动脉穿刺方法。方法16只中国农大小型猪,保定麻醉后,切开局部皮肤,暴露隐动脉,经隐动脉穿刺,置入4F桡动脉鞘,在Cook超滑泥鳅导丝导引下将椎动脉造影管经隐动脉置入股动脉。结果16只中国农大小型猪用此方法穿刺25次,成功25次,成功率100%,平均耗时约15min。结论经隐动脉股动脉穿刺法成功率高、创伤小、操作简便、省时、可多次操作,能充分满足小型猪血管内操作要求。     

SPF 级FMMU 白化豚鼠基础生理指标的测定与比较

摘要: 目的测定与比较SPF 级FMMU 白化豚鼠血液指标、心率、颈总动脉压及心室压、脏器参数。方法取30 只雌雄各半、体质量250 ～ 300 g 范围内SPF 级FMMU 白化豚鼠,心脏采血后分别检测血常规、血生化及血气指标; 穿刺颈总动脉量取动脉压,辅助呼吸下开胸测定心室压; 解剖后称量各脏器质量。结果雄性与雌性豚鼠比较: 血液指标中,红细胞、血红蛋白、红细胞压积、谷草转氨酶、淀粉酶、胆固醇、二氧化碳总量、实际碳酸氢根、钠离子、总血红蛋白差异有显著性意义( P ＜ 0. 05 或P ＜ 0. 01) ; 颈总动脉舒张压、颈总动脉平均压、左心室舒张压、右心室收缩压、右心室平均压差异有显著性意义( P ＜ 0. 05 或P ＜ 0. 01) ; 体质量、脑质量差异以及脑垂体、肾上腺、左肾、右肾脏器系数差异有显著性意义( P ＜ 0. 05 或P ＜ 0. 01) 。结论不同性别的SPF 级FMMU 白化豚鼠血生理生化、血气、 颈总动脉压、心室压指标及脏器参数存在差异。