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1.
球囊损伤加高脂喂养建立兔颈动脉粥样硬化模型   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的探索建立颈动脉粥样硬化动物模型的有效方法。方法将29只日本大耳白兔随机分为3组,分别给予高脂饲料喂养加球囊损伤术(球囊损伤组n=12)、单纯高脂饲料喂养(高脂组n=9)和正常饲料喂养(正常组n=8)。在实验第8周分别处死各组动物,观察颈动脉病变的形态特征,计量其内膜增厚程度。结果球囊损伤组11只出现典型的动脉粥样硬化病变,包括内膜增厚、平滑肌细胞移行增殖、脂质沉积、弹力纤维和胶原基质的生成、粥样斑块形成等,死亡1只,无1只出现颈动脉闭塞;而在高脂组的颈动脉仅发现轻度动脉粥样硬化病变。结论球囊损伤加高脂饲料可以成功建立家兔颈动脉粥样硬化模型。  相似文献   

2.
摘要: 目的利用免疫损伤结合高脂饲料方法建立兔实验性动脉粥样硬化( AS) 斑块形成模型,探讨影响其斑块形 成的相关因素。方法日本大耳白兔30 只。免疫损伤和高脂饲料组兔经耳缘静脉注射牛血清白蛋白( BSA) 生理 盐水溶液( 250mg / kg) 并喂食高脂饲料,7d 后再次经耳缘静脉注射同等剂量的BSA。另设单纯喂养高脂饲料的AS 模型组和普通饲料喂食的正常兔组,72 d 后取血测定动物的血脂指标、炎症因子、血管活性物质、血小板聚集黏附 及血管内皮功能等指标,分析上述测定指标和兔主动脉斑块形成及病理变化的相关性。结果72 d 后,免疫损伤 结合高脂饲料组和单纯高脂饲料的两组经病理观察主动脉均有斑块形成,其前者的血脂水平、血清炎症因子白介 素- 6( IL - 6) 、白介素- 8( IL - 8) 、高敏C - 反应蛋白( hs-CRP) 含量均比单纯高脂饲料组显著增高( P < 0. 05,P <0. 01) 。经Pearson 相关系数统计处理,上述指标和免疫损伤加高脂饲料致斑块的形成具有正相关性,和HDL-C( r = - 0. 58) 、NO( r = - 0. 26) 等指标具有负相关性。结论免疫损伤结合高脂饲料导致兔AS 斑块形成和血脂水 平、炎症因子、血小板聚集及血管活性物质等经典指标的异常有显著相关性,具有评价价值。  相似文献   

3.
目的 观察松花粉提取物对大鼠实验性高脂血症的预防功能,为松花粉提取物的应用提供实验依据.方法 Wistar大鼠84只,随机分为正常对照组、松花粉提取物0.3、0.15和0.075 g/kg组、辛伐他汀2 mg/kg组、溶媒对照组及高脂模型组.正常对照组,饲喂正常饲料;各给药组在饲喂高脂饲料同时,灌胃(ig)给予相应的药物,溶媒对照组灌胃等容积的葡萄籽油;高脂模型组饲喂高脂饲料同时,灌胃等容积蒸馏水.实验周期为8周,末次给药后12h,检测血清中TC、TG、LDL-C和HDL-C含量.结果 松花粉提取物各组动物血清中TC、TG和LDL-C含量显著低于高脂模型组(P <0.05-0.01);松花粉提取物0.3 g/kg和0.15 g/kg组动脉粥样硬化指数低于高脂模型组(P<0.05).结论 松花粉提取物对高脂饲料诱发的大鼠实验性高脂血症有一定的预防功效.  相似文献   

4.
目的:观察益寿调脂片治疗用药对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、一氧化氮(NO)和过氧化脂质的影响。方法:将32只新西兰兔随机分为正常组(8只)、造模组(24只)。正常组喂普通饲料,造模组喂高脂饲料,8周后造模组再随机分为模型组、益寿调脂片治疗线(加服益寿调脂片、每只每天每kg体重4g),舒降之治疗组(加服舒降之,每只每天每kg体重2.5mg)。用药4周后,抽血测生化指标。结果:益寿调脂片能提高超氧化物  相似文献   

5.
目的:建立兔实验性动脉粥样硬化和心肌梗死双模型,观察回心草提取液对兔动脉粥样硬化斑块和缺血心肌血管新生的影响.方法:选择30只家兔,随机分为3组,普通饲料对照组(对照组)10只,高脂饲料组(高脂组)10只,回心草干预组(干预组)10只,共喂养9周.第9周末,采用开胸结扎兔冠状动脉左前降支(LAD)的方法建立兔急性心肌梗死模型.实验终点,测定血液生化指标,对血管及心脏组织行病理学检查,免疫组化染色测定心肌组织CD34及VEGFR2阳性反应强度.结果:高脂组、干预组与对照组比较,TC、TG、LDL-C明显升高,具有极显著性差异(P0.01);干预组与高脂组比较,TC、TG和CPK明显下降(P0.01),LDL-C下降(P0.05).高脂组与对照组病理评分比较,差异有极显著差异(P0.01);干预组的病理评分较对照组高,较高脂组低(P0.05).高脂组心肌组织CD34和VEGFR2阳性组织相对灰度值均明显高于对照组(P0.01);干预组VEGFR2及CD34表达水平较对照组高、较高脂组低(P0.05).结论:高脂饲料喂养和开胸结扎兔冠状动脉LAD的方法可成功建立家兔动脉粥样硬化和急性心肌梗死双模型;回心草提取液减轻了动脉粥样硬化和心肌缺血坏死,抑制了心肌组织CD34和VEGFR2的表达.  相似文献   

6.
目的探究快速、有效地建立进展性动脉粥样硬化兔模型的方法。方法15只新西兰大耳白兔随机分为颈总动脉球囊损伤组(n=8)和假手术组(n=7),两组均饲喂高脂饮食,14周后结束实验,对颈总动脉和其他血管节段(胸主动脉、主动脉根部和腹主动脉)作病理观察,计算内膜增生面积/内弹力膜围绕面积(%)、平均内膜厚度/内弹力膜围绕面积半径(%)和最大内膜厚度/内弹力膜围绕面积半径(%),以评价斑块大小;确定病变组织形态学分型(美国心脏协会推荐)以评价斑块病变严重程度。测定实验前后的动物血脂水平。结果高脂喂养14周,在兔主动脉各血管节段中,斑块尺寸由大到小顺序:胸主动脉〉主动脉根部〉腹主动脉。胸主动脉虽在单纯高脂作用的各血管节段中斑块尺寸最大、病变进展最快,但仍主要停留在以内膜细胞外脂质池出现为特点的过渡性病变,较少发展至以脂质核心形成为特征的进展性病变。球囊损伤术使病变最轻微、进展最缓慢的颈总动脉斑块尺寸明显超过胸主动脉(P〈0.01),并使其发展为进展性动脉粥样硬化病。结论在高脂饮食基础上,球囊损伤法能够快速、有效地建立以脂质核心形成为特征的进展性动脉粥样硬化病变兔模型,为进一步探究不稳定性斑块的形成机制及干预措施提供了适用的动物疾病模型。  相似文献   

7.
目的:观察益寿调脂片治疗用药对实验性动脉粥样硬化家兔血脂、一氧化氮(NO) 和过氧化脂质的影响。方法:将32 只新西兰兔随机分为正常组(8 只) 、造模组(24 只) 。正常组喂普通饲料,造模组喂高脂饲料,8 周后造模组再随机分为模型组、益寿调脂片治疗组( 加服益寿调脂片,每只每天每kg 体重4 g) ,舒降之治疗组( 加服舒降之,每只每天每kg 体重2-5 mg) 。用药4 周后,抽血测生化指标。结果:益寿调脂片能提高超氧化物歧化酶(SOD) 的活性,抑制高脂所致的血清NO降低和脂质过氧化物的升高,降低血清总胆固醇(TC) 、甘油三酯(TG) 水平,且提高SOD活性方面优于舒降之( P< 0-05) ,对升高血清NO 和降低丙二醛(MDA) 方面也优于舒降之,但无统计学意义。结论:益寿调脂片可能通过提高SOD、NO的含量及活性,抑制脂质过氧化物的形成,而起到抗动脉粥样硬化形成的作用。  相似文献   

8.
鹌鹑实验性动脉粥样硬化治疗模型的建立   总被引:3,自引:0,他引:3  
建立用于评价药物治疗作用的实验性动脉粥样硬化模型。取60只鹌鹑随机分为正常组、高脂组、高脂+烟酰水杨酸75mg.kg-1.d-1组。用高脂饮食建立鹌鹑动脉粥样硬化模型,观察各组鹌鹑血脂、斑块发生率、动脉和心脏的病理改变。结果表明:实验6周后,高脂喂养的两组动物血清TC、TG、LDL-C、HDL-C升高(P<0.01),粥样斑块发生率100%;至实验11周,高脂模型组各项指标进一步升高,病变程度明显加重,出现典型的动脉粥样硬化的病理改变;给药组TC、TG、LDL-C降低(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05),粥样斑块发生率降为77.88%。成功建立了鹌鹑实验性动脉粥样硬化治疗模型。  相似文献   

9.
目的观察瓜蒌皮提取物对高脂饮食致大鼠动脉粥样硬化的保护作用.方法 健康Wistar大鼠,雌雄不限,随机分3组:正常对照组、高脂模型组、瓜萎皮提取物药物组,连续喂饲、灌胃11周.实验结束后检测血脂水平,光镜下观察主动脉弓形态学变化,免疫组织化学染色法检测胸主动脉细胞间粘附分子-Ⅰ(ICAM-1)的表达.结果 瓜蒌皮提取物给药组大鼠血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和动脉粥样硬化指数(AI)明显低于高脂模型组,两者比较,差异非常显著(P<0.01,P<0.05);光镜下模型组血管壁_可见典型粥样硬化斑块,药物组血管壁结构变化轻微,接近正常组;免疫组织化学染色结果显示模型组ICAM-1呈高表达,正常组呈现基础量的表达,药物组明显弱于模型组.结论瓜萎皮提取物可降低大鼠血清总胆固醇,下调ICAM-1的表达量,对实验性大鼠高脂血症所致动脉粥样硬化有明显的保护作用.  相似文献   

10.
 通过利用复合因素制备兔动脉粥样硬化(AS)易损斑块模型,研究四妙勇安汤对AS易损斑块的影响及作用机制。随机将40只日本大耳白兔分为正常组10只,实验组30只。正常组予普通饲料,实验组利用复合因素制备兔主AS易损斑块模型,8周时实验组随机分为模型组、辛伐组、四妙组,继续予以高脂饮食;各给药组开始给药至24周取材,观察主动脉的病理形态,检测血清MCP-1、ICAM-1、CRP含量和斑块内HSP60、TNF-α、NF-κB表达。结果显示,模型组内膜明显增厚、纤维帽较薄,斑块内有大量脂质沉积和炎症细胞浸润,血清MCP-1、ICAM-1、CRP随时间延长呈上升趋势,主动脉斑块TNF-α、HSP60、NF-κB表达增加。在给药后各时间点四妙组血清MCP-1、ICAM-1水平均低于模型组(P<0.05或P<0.01),对CRP水平影响不明显。斑块内TNF-α、HSP60、NF-κB阳性面积百分比均低于模型组(P<0.01),ICAM-1 MRNA表达低于模型组(P<0.01)。由此得出,四妙勇安汤能够稳定AS易损斑块,其作用可能是通过抑制炎症反应实现的。  相似文献   

11.
目的采用高糖高脂饮食加链尿佐菌素(streptozotocin,STZ)的方法诱导建立滇南小耳猪2型糖尿病(T2DM)动物模型。方法 15只滇南小耳猪随机分为2组,实验组(n=10只)饲喂高糖高脂饲料,正常组(n=5只)饲喂普通饲料。喂养4周后,造模组按40 mg/kg剂量从耳后静脉注射STZ;正常组从耳后静脉注射相应剂量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。共观察8周,分别在随机分组后的第0、4、8周末采取动物禁食过夜后空腹血,测定血浆中血糖和血清中胰岛素。结果与正常组相比,实验组小型猪血糖和胰岛素抵抗指数明显增高(P〈0.05),血清胰岛素水平明显降低(P〈0.05)。结论高糖高脂饲料辅以小剂量STZ诱导可成功建立滇南小耳猪2型糖尿病(T2DM)动物模型。  相似文献   

12.
目的探讨在兔动脉粥样硬化易损斑块模型中的炎症因子C反应蛋白(CRP)及白介素-6(IL-6)的表达特点。方法雄性纯种新西兰大白兔分为对照模型组(n=8)、兔动脉粥样硬化模型组(n=8)和兔易损斑块模型组,采用ELISI法检测血清CRP、IL-6浓度。结果兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度CRP(8.68±1.30、13.97±2.85)mg/L均明显高于兔对照组模型(0.80±0.15)mg/L;兔动脉粥样硬化斑块模型及易损斑块模型血清浓度IL-6(180.67±14.93、237.99±41.10)pg/ml均明显高于兔对照组模型(85.65±13.55)pg/ml;兔易损斑块模型组的血清CRP、IL-6浓度(13.97±2.85mg/L、237.99±41.10pg/ml)明显高于兔动脉粥样硬化斑块模型组(8.68±1.30mg/L、180.67±14.93pg/ml)。结论兔动脉粥样硬化模型组及易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔对照组模型组血清CRP、IL-6浓度;兔易损斑块模型组血清CRP、IL-6浓度明显高于兔动脉粥样硬化组。  相似文献   

13.
通过观察血府逐瘀汤对动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)大鼠血脂及血管内皮活性因子的影响,探讨血府逐瘀汤抗动脉粥样硬化的机制.将40只SD大鼠随机分为对照组、模型组、治疗组(血脂康组、血府逐瘀汤高剂量组、血府逐瘀汤低剂量组).对照组给予正常饮食;模型组给予高脂饮食;治疗组在高脂饮食基础上分别给予血脂康,...  相似文献   

14.
摘要:目的 在大鼠高脂饲料中添加膨润土以提高高脂饲料的硬度及可食性,探讨其与传统高脂饲料配方相比,对建立高血脂大鼠模型的作用。方法 雄性SD大鼠50只,按体重随机分成对照组10只、普通高脂饲料组和膨润土高脂饲料组各20只。动物自由摄食饮水,每周称量大鼠体重,实验前后检测大鼠血清中的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的含量,喂养8W后测量每只大鼠的体长、脂肪重量(肾周脂肪和附睾脂肪),计算其脂体比和Lee’s 指数。结果 1、膨润土高脂饲料组体重显著高于对照组(P<0.01),与高脂饲料组相比增高不明显。2、与对照组比较,高脂饲料组和膨润土高脂饲料组血清TC、TG和LDL-C的水平均显著增加(P<0.01)。高脂饲料组和膨润土高脂饲料组血清中HDL-C有降低的趋势,膨润土高脂饲料组降低的趋势更明显,但差异均无统计学意义。与高脂饲料组比较,膨润土高脂饲料组TC水平显著增高(P<0.05)。3、与对照组相比,高脂饲料组和膨润土高脂饲料组大鼠身长、肾周脂肪重量、附睾脂肪重量、脂体比和Lee’s指数显著增加(P<0.05)。同时与高脂饲料组相比,膨润土高脂饲料组附睾脂肪重量显著增加(P<0.05)。结论 高脂饲料组和膨润土高脂饲料组饲料喂养SD大鼠8周后,均能够诱导大鼠高脂血症模型,但膨润土高脂饲料组诱导高脂血症大鼠模型优于普通高脂饲料组。  相似文献   

15.
氟伐他汀对高脂饮食兔动脉粥样硬化斑块的干预作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:观察氟伐他汀对高脂饮食兔动脉粥样硬化斑块的干预作用。方法:健康纯种新西兰白兔40只,每日每只进食150 g高脂饲料,4周后随机等分为2组,实验组:高脂饮食 氟伐他汀(每天每kg 10 mg);对照组:高脂饮食。分别于实验前(4周时)及第6、8、10、12周时每组随机抽取4只,兔耳中动脉抽血测血脂水平,气栓法处死测定主动脉内斑块面积占内膜总面积的比例以及主动脉壁内脂质的含量。结果:两组实验前的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例、主动脉壁内脂质的含量均无差异。但从第6周以后实验组的血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及主动脉斑块面积占内膜总面积的比例、主动脉壁内总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇的含量均低于对照组(P<0.05)。结论:氟伐他汀能延缓动脉粥样硬化的发生、发展。  相似文献   

16.
黄粉虫幼虫粉对高血脂大鼠血脂水平的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
为了探讨黄粉虫幼虫粉是否有降血脂的作用 ,将 32只高血脂大鼠随机分成 4组 :分别饲喂占大鼠体重 3%、10 %剂量的黄粉虫幼虫粉饲料组 ,饲喂降血脂药物血脂康0 .0 2g/(kg·d- 1)的药物对照组 ,对照组 .对这 4组同时饲喂高脂饲料 ,另外选择正常血脂大鼠 8只饲喂占大鼠体重 10 %剂量的黄粉虫幼虫粉饲料作为正常血脂对照组 .于给样后第 14d和第 2 8d分别取血 ,测定血清中总胆固醇 (TC)、甘油三酯 (TG)和高密度脂蛋白(HDL C)等指标 .研究结果表明 ,不同剂量的黄粉虫幼虫粉均可显著抑制高血脂大鼠血清中TC、TG的升高 (P <0 .0 1) ,说明黄粉虫幼虫粉有较明显的调节血脂作用 .  相似文献   

17.
研究益脂康对鹌鹑动脉粥样硬化模型的防治作用. 用高脂饲料(1%胆固醇,14%猪油,6%豆油,剩余加入基础饲料)喂养复制鹌鹑动脉粥样硬化模型并同时给药,观察益脂康对其血清TC,TG,LDL-c,HDL-c,VLDL-c,肝脏脂质沉积和主动脉粥样硬化斑块形成的影响. 与模型组比较,益脂康高、中、低剂量组对鹌鹑动脉粥样硬化模型的血清总胆固醇和甘油三脂的降低有显著性差异,能提高高密度脂蛋白的含量;并有抑制主动脉粥样硬化斑块形成和脂质在肝脏沉积的作用. 研究表明益脂康高、中剂量组可显著降低鹌鹑动脉粥样硬化模型的血清总胆固醇和甘油三脂,防治动脉粥样硬化的形成.  相似文献   

18.
目的:探讨茶多酚复方制剂对高血脂症大鼠的血脂调节作用。方法:将120只雄性SD大鼠随机分为正常组、高脂模型组和治疗组3组,正常组基础饲料饲喂生理灌喂,高脂模型组高脂饲料饲喂生理盐水灌喂,治疗组高脂饲料饲饲喂茶多酚复方制剂灌喂。实验持续8周,每2周每组随机宰杀10只,测定血液TC、TG、HDL-C、LDL-C含量。结果:整个实验期,治疗组大鼠血液TC、TG、LDL-C含量显著低于高脂模型组(P<0.05),而血液HDL-C含量显著高于高脂模型组(P<0.05)。结论:茶多酚复方制剂具有降血脂作用。  相似文献   

19.
目的:探讨高频超声对糖尿病动脉硬化的诊断意义,比较颈部动脉斑块好发部位的差异,分析动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。方法:使用彩色多普勒超声对58例糖尿病患者及41例非糖尿病患者进行检查,观察颈部动脉分叉处斑块形成情况,分析收缩压及糖化血红蛋白对斑块的影响。结果:糖尿病组颈部动脉斑块的发生率明显大于正常组,两组间有显著差异(P<0.05),年龄及与收缩压是动脉粥样硬化斑块形成的独立危险因素。正常对照组无名动脉分叉处粥样硬化斑块发生比例较糖尿病组高,二者差异显著(P<0.05)。左侧颈总动脉分叉处、右侧颈总动脉分叉处及无名动脉分叉处粥样硬化斑块的发生率无显著差异(P>0.05)。结论:糖尿病患者动脉粥样硬化的发生率明显高于正常人群,并随年龄及收缩压的增加而加重。无名动脉分叉处与颈总动脉分叉处同为动脉粥样硬化斑块的好发部位。  相似文献   

20.
目的:观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)对Apo-E-/-小鼠动脉粥样硬化模型(AS)C反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)表达的影响,并探讨其可能的机制.方法:以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠建立AS模型,将AS模型小鼠随机分为模型对照组(MS)、辛伐他汀组(XFTT)、GXBD高、低剂量组,选取C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组,每组10只,连续灌胃(ig)给药8周.末次给药24h后,检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)、高密度脂蛋白(HDL-C)、及血清CRP、IL-6、TNF-α水平,HE染色观察主动脉组织病理学变化;Western-Blot法检测主动脉VCAM-1和ICAM-1蛋白表达水平.结果:模型组小鼠TC、TG、LDL-C、HDL-C、及血清CRP、IL-6、TNF-α显著高于正常对照组(P0.05),主动脉VCAM-1、ICAM-1蛋白表达显著高于正常对照组(P0.05),模型组小鼠主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD各组和辛伐他汀组小鼠血脂及血清CRP、IL-6、TNF-α水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织VCAM-1、ICAM-1蛋白表达水平显著低于模型组(P0.05),且主动脉组织粥样硬化病变明显减轻.结论:GXBD对Apo-E-/-小鼠AS病变有较好的治疗作用,其机制与其调节血脂代谢、抑制炎症因子及主动脉组织VCAM-1、ICAM-1蛋白的表达相关.  相似文献   

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