首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到17条相似文献,搜索用时 234 毫秒
1.
川芎嗪改善东莨菪碱致大鼠学习记忆障碍研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
实验采用三门迷路法研究川芎嗪对东莨菪碱所致大鼠学习记忆障碍的改善作用,并进一步探讨其可能的作用机制.实验结果表明:东莨菪碱能使训练后大鼠的获得性学习记忆能力下降,川芎嗪能改善由东莨菪碱所致大鼠的记忆障碍,统计结果有显著性差异.其作用机制可能是激活胆碱能神经系统的活性,提高脑内乙酰胆碱的含量.  相似文献   

2.
目的观察远志、茯苓煎剂(Polygala tenuifolia and Poria cocos decoction,DPP)对戊巴比妥钠所致空间方向辨别障碍模型小鼠行为学的影响,并探讨其可能的作用机制.方法应用Morris水迷宫观察DPP对戊巴比妥钠所致的空间方向辨别障碍模型小鼠的影响,并测定其血清乙酰胆碱酯酶的含量.结果 DPP能缩短模型小鼠在定位航行实验中找到平台的潜伏期;缩短在空间探索实验中第一次到达平台的时间,并增加穿越平台的次数;DPP还能有效降低模型小鼠血清中乙酰胆碱酯酶的含量.结论 DPP能改善戊巴比妥钠所致的小鼠空间方向辨别障碍,改善空间方向辨别障碍小鼠的学习记忆能力;DPP可降低小鼠脑内乙酰胆碱酯酶活性,提示其可能通过抑制胆碱酯酶提高脑内乙酰胆碱水平而发挥改善学习记忆的作用.  相似文献   

3.
远志皂苷和茯苓多糖对学习记忆的改善作用及其机制研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察PSP(远志皂苷和茯苓多糖Polygalaceae saponins and Pachymaran)对多种化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的改善作用,探讨其可能的作用机制.方法本研究通过跳台实验和避暗实验观察PSP高、中、低剂量组对记忆获得、巩固和再现模型小鼠学习记忆能力的影响;测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活性(ACHE);测定记忆巩固障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)活性.结果 PSP能使记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆的错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆获得、巩固障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆再现障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能有效降低记忆获得障碍模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性;PSP能有效提高记忆巩固障碍模型小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性并降低丙二醛(MDA)活性.结论 PSP能改善模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能是通过抑制脑内乙酰胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱水解、提高脑组织内ACHE活性而发挥改善学习记忆的作用;PSP能有效提高SOD活性并减低MDA活性,从而减少氧自由基对小鼠损伤而发挥改善学习记忆的作用.  相似文献   

4.
中药复方SMⅠ对小鼠学习记忆功能障碍的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨中药复方SMⅠ对小鼠记忆功能障碍的影响及其可能的机制。方法:用东莨菪碱、亚硝酸钠及乙醇分别建立记忆获得障碍、记忆巩固障碍和记忆再现障碍模型,用跳台法观察SMⅠ对记忆障碍动物学习记忆能力的影响。同时测定东莨菪碱记忆获得障碍小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶的活性。结果:SMⅠ可以减少东莨菪碱记忆获得障碍小鼠跳台累计触电时间(P<0 05),延长亚硝酸钠记忆障碍小鼠记忆测试中潜伏期的时程(P<0 05),减少其错误次数(P<0 05),也可以减少乙醇记忆再现障碍小鼠记忆测试的错误次数(P<0 05)。SMⅠ可以降低东莨菪碱记忆获得障碍小鼠脑乙酰胆碱酯酶活性(P<0 05)。结论:中药复方SMⅠ对记忆获得、记忆巩固及记忆再现障碍有明确的改善作用,其机制可能与影响中枢胆碱能系统有关。  相似文献   

5.
茯苓水提液对小鼠学习记忆的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的研究中药茯苓水提液对小鼠学习记忆的影响.方法通过跳台法观察茯苓水提液对东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠和30%乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠的影响.结果 1)茯苓水提液能减少东莨菪碱所致记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆实验的错误次数,延长潜伏期,P<0.05,P<0.01,差异有统计学意义.2)茯苓水提液能减少30%乙醇所致记忆再现障碍模型小鼠测试实验中5 min内错误次数,延长潜伏期,P<0.05,P<0.01,差异有统计学意义.结论茯苓水提液能改善化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠的学习记忆能力.  相似文献   

6.
远志茯苓醇提物改善学习记忆障碍的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 通过观察中药远志茯苓醇提物对学习记忆障碍动物模型的影响,研究其改善学习记忆障碍的药理作用,并探讨其作用机制,为中药远志茯苓能够预防和治疗老年性痴呆即阿尔茨海默病提供可靠的依据.方法 通过避暗法观察远志茯苓醇提物对东莨菪碱所致记忆获得性障碍模型小鼠的影响;通过跳台法观察远志茯苓醇提物对30%乙醇所致记忆再现障碍模型...  相似文献   

7.
研究了牵牛子 (Pharbitisnil)提取物 (EPN)对钙调神经磷酸酶 (CN)的激活作用以及对东莨菪碱所致记忆获得性障碍小鼠的影响 .结果表明 ,在EPN终质量浓度 ρ≥ 0 .0 0 8g·L- 1时 ,对CN有激活作用 ,在 ρ =0 .0 4 g·L- 1时达到最高激活率为 118.3% .利用东莨菪碱造成小鼠学习记忆障碍 ,采用小鼠跳台法检测学习记忆功能 .结果表明 ,EPN低剂量组与东莨菪碱造模组比较 ,小鼠触电潜伏期明显延长 (P <0 .0 5 ) ,错误次数有降低趋势 ,说明EPN低剂量组对东莨菪碱所致小鼠记忆获得性障碍有比较明显的改善作用 .  相似文献   

8.
采用大鼠T-迷路DNMTS课题实验方法,研究东莨菪碱实验(Scopolamine0.05、0.1、0.2mg/kg ip)和依色林(physostigmine 0.1、0.2、0.4mg/kg ip)对大鼠学习记忆的影响。实验结果表明:Scop O.1、0.2mg/kg对大鼠的作业记忆和参照记忆均有一定的抑制作用(***p<0.01,与生理盐水组比较),phy能增加大鼠810sec迟延时间的正选择率(O.1mg/kg时**p<0.05;0.2mg/kg时***p<0.01)并且对Scop所致的记忆障碍有拮抗作用。  相似文献   

9.
摘要: 目的 观察丹参对三氯化铝( AlCl3 ) 所致的阿尔兹海默病( AD) 模型小鼠学习记忆能力的影响及其脑组织和 血清中乙酰胆碱酯酶( AchE) 含量的变化。方法 AD 模型组: 给小鼠每日按 400 mg /kg 灌胃 4% 的 AlCl3 溶液,连 续灌胃 60 d。正常对照组: 每日灌胃与 AlCl3 等同剂量的生理盐水。丹参治疗组: 每日灌胃 AlCl3 + 丹参溶液 1 mL。 丹参对照组: 每日只灌胃丹参溶液 1 mL。实验周期为 60 d。给药结束后进行 Morris 水迷宫训练,24 h 后进行学习 记忆功能测试和乙酰胆碱酯酶含量的测定。结果 丹参治疗组、丹参对照组与正常对照组比较,小鼠的逃避潜伏 期以及其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量无明显变化,差异无统计学意义( P > 0. 05) 。与模型组小鼠比较,丹 参治疗组小鼠的逃避潜伏期明显缩短( P < 0. 05) ,并且其脑组织和血清中的乙酰胆碱酯酶含量比模型组明显降低 ( P < 0. 05) 。结论 丹参能有效降低 AlCl3 致 AD 模型小鼠脑内及血清中胆碱酯酶活性,明显改善 AD 模型小鼠的 学习记忆功能,这可能是丹参可防治阿尔兹海默病的机制之一。  相似文献   

10.
大鼠在学习记忆时海马ACh和ACh能纤维的变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 观察大鼠在学习记忆时海马乙酰胆碱(ACh)和ACh能纤维的变化,从而探讨中枢ACh与学习记忆的关系.方法 以水迷宫法建立大鼠学习记忆动物模型,用碱性羟胺比色法测定海马ACh含量,以及乙酰胆碱酯酶(AChE)的组织化学检测海马CA2,CA4区AChE.结果 具有学习记忆能力的大鼠海马ACh含量和ACh能纤维的密度均比对照组增加(P<0.05).结论 中枢ACh参与学习记忆的过程,并与记忆的巩固有关.  相似文献   

11.
目的:为了提高避暗实验测定动物学习记忆功能的敏感性,本实验对东莨菪碱复制的小鼠记忆获得障碍模型采用了3种不同的测试方法。方法:使用造模药物东莨菪碱复制小鼠记忆获得障碍模型,采用单次、两次和多次测试法对小鼠避暗潜伏期和错误次数两项指标进行测试,并比较各方法的敏感性。结果:对于东莨菪碱复制的小鼠记忆获得障碍模型,单次测试法两项指标均未显示出模型组与对照组之间的显著性差异;两次测试法避暗潜伏期指标两组之间没有统计学意义;多次测试法两项指标均有统计学意义。结论:在避暗实验中多次测试法更能敏感地反映动物的学习记忆能力。  相似文献   

12.
为研究香菇多糖对依地酸钙钠治疗铅中毒的增效作用及机制,用跳台实验检测小鼠学习记忆功能,用生物化学法检测血液与脑组织中总超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等指标,用HE染色观察海马组织形态学改变.结果表明,香菇多糖高剂量组能显著改善铅中毒所致的学习记忆功能,显著提高血液和脑组织中SOD和GSH-Px活性、降低MDA含量,并显著改善海马神经元的变性、脱落.由此可见,香菇多糖对依地酸钙钠治疗铅中毒有增效作用,其作用机制可能与香菇多糖提高SOD和GSH-Px活性、降低MDA含量有关.  相似文献   

13.
目的:观察4周跑台运动对慢性应激致抑郁大鼠空间学习记忆能力,血浆皮质醇(Cortisol,cort)含量和海马CA1区脑源性神经营养因子(Brain Derived Neurotrophic Factor,BDNF)表达的影响.方法:30只SD大鼠随机分为正常对照组、应激模型组及应激运动组,制作慢性不可预见性应激模型,用八臂迷宫实验观察各组大鼠学习记忆等行为学指标的变化,放射免疫法测试大鼠血浆cort含量,免疫组织化学结合图像半定量方法对海马CA1区BDNF神经元的数量及面积进行测量和分析.结果:慢性应激致抑郁大鼠血浆cort含量增加,八臂迷宫实验中应激大鼠完成八臂迷宫时间显著延长,工作记忆错误次数、参考记忆错误次数及总记忆错误次数均显著增加,海马CA1区BDNF表达减弱.而长期跑台运动可以显著改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,血浆cort含量降低,海马CA1区BDNF表达增强.结论:跑台运动可改善抑郁模型大鼠的学习记忆能力,机理可能与长期运动降低抑郁大鼠的血浆cort水平、拮抗HPA轴功能亢进及增强海马CA1区BDNF的表达有关.  相似文献   

14.
老年性痴呆模型大鼠学习记忆功能障碍的实验探讨   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探索D-半乳糖-Aβ复合模型大鼠学习记忆功能的改变,研究老年性痴呆(AD)的发病机制.方法:(1)采用1.25%D-半乳糖腹腔注射(50mg/kg·d,连续6周)致衰老,结合双侧海马齿状回背侧注射10g/1μL凝聚态β-淀粉样肽1-40(β-amyloid peptide,Aβ1-40)的复合造模方法,拟建立AD样学习记忆功能障碍的动物模型.实验动物随机分成3组:AD模型组、假造模对照组和正常对照组.(2)以单位时间逃避潜伏期(s/3min)及其逃生错误频率(次/3min)为观察指标,进行水迷宫行为学试验测定大鼠学习记忆功能的改变.结果:AD大鼠安全逃避潜伏期明显延长,逃生错误频率高,与两对照组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论:D-半乳糖-A复合造模致AD大鼠模型具有较好的老年性痴呆的仿真特性.水迷宫行为学试验能准确反映动物学习记忆功能.  相似文献   

15.
摘要:目的 观察逐瘀通脉胶囊对大鼠慢性低灌注诱发脑缺血损伤的影响。方法 参考文献方法,永久性结扎大鼠双侧颈总动脉建立慢性低灌注性脑缺血损伤模型。造模后选取状态较好,手术创口愈合较好的动物分6组:模型组、维脑路通片组(100 mg/kg)、步长脑心通胶囊组(800 mg/kg)、逐瘀通脉胶囊组(200、100、50 mg/kg),并设立假手术组。给药14 d后,利用Morris水迷宫进行空间探索实验,对各组动物学习记忆能力进行检测。实验结束后取脑测定脑湿质量、干质量、脑系数及脑组织含水量。结果 与模型组比较,逐瘀通脉胶囊(200 mg/kg)组动物在有效区停留时间和游经距离显著增加(P<0.05),经过平台次数显著增加(P<0.05),脑湿质量、脑含水量、脑系数均显著下降(P<0.05),显示其对慢性低灌注脑缺血大鼠空间探索能力的下降有明显改善作用,并能减轻大鼠脑水肿。结论 逐瘀通脉胶囊对慢性低灌注脑缺血所致学习记忆能力减弱有一定的改善作用。  相似文献   

16.
目的探讨远志皂苷和茯苓多糖(Polygala saponins and pachymaran,PSP)对记忆障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用及作用机制.方法 Morris水迷宫法研究PSP对戊巴比妥钠制造的空间方向辨别障碍模型小鼠空间学习记忆能力改善作用,并测定脑组织单胺氧化酶(MAO)活性.结果 PSP能增加模型小鼠在定位航行实验中1 min内穿越安全平台次数,并缩短模型小鼠在定位航行实验中找到安全平台的逃避潜伏期;PSP能缩短模型小鼠在空间探索实验中第一次到达安全平台的时间,并增加穿越原平台的次数;PSP可以降低小鼠脑组织MAO活性.结论 PSP对模型小鼠空间学习记忆有明显的改善作用,其机制可能与降低脑组织中MAO活性有关.  相似文献   

17.
将50只小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组、香菇多糖低剂量组、香菇多糖高剂量组5个组,用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能,微分电位溶出法测定血铅含量,硝酸还原酶法检测NO含量,免疫组化方法观察nNOS阳性细胞表达.结果表明,香菇多糖高剂量组能显著改善铅中毒小鼠的学习记忆功能.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量组能显著降低血铅浓度(P<0.01),提高海马NO含量(P<0.01),且增强nNOS阳性神经元表达CA1(P< 0.05),CA3(P<0.01).这提示香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与海马NO含量增高及nNOS神经元表达增强有关.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号