香菇多糖联合依地酸钙钠对铅中毒小鼠学习记忆功能及海马NO,nNOS的影响

将50只小鼠随机分成空白对照组、模型对照组、阳性对照组、香菇多糖低剂量组、香菇多糖高剂量组5个组,用Morris水迷宫检测小鼠学习记忆功能,微分电位溶出法测定血铅含量,硝酸还原酶法检测NO含量,免疫组化方法观察nNOS阳性细胞表达.结果表明,香菇多糖高剂量组能显著改善铅中毒小鼠的学习记忆功能.与模型对照组相比,香菇多糖高剂量组能显著降低血铅浓度(P＜0.01),提高海马NO含量(P＜0.01),且增强nNOS阳性神经元表达CA1(P＜ 0.05),CA3(P＜0.01).这提示香菇多糖联合依地酸钙钠能改善铅中毒小鼠的学习记忆功能,其作用机制可能与海马NO含量增高及nNOS神经元表达增强有关.     

紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导痴呆小鼠学习记忆的影响

为观察紫草素对D-半乳糖/亚硝酸钠诱导的痴呆小鼠学习记忆的影响,采用D-半乳糖/亚硝酸钠诱导建立的痴呆小鼠模型,观察紫草素(2、4、8 mg/kg/d)对痴呆小鼠学习记忆的影响及对脑组织中丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、乙酰胆碱酯酶(AChE)活性的影响。结果显示:给予紫草素8(mg/kg)/d对痴呆小鼠模型的学习、记忆具有明显改善作用。紫草素2、4、8(mg/kg)/d均可降低痴呆小鼠模型皮层及海马组织中MDA含量:紫草素各剂量组亦可明显增加痴呆小鼠海马组织中SOD活性,高剂量组可明显增加痴呆小鼠皮层组织中SOD活性,而紫草素8 mg/kg/d尚可增加皮层组织中GSH-Px活性;紫草素高剂量组对皮层和海马组织中AChE活性均有相对较弱的选择性抑制作用。由此可知,紫草素对痴呆小鼠学习记忆的改善作用可能与其降低脑组织中氧化应激水平及增强中枢胆碱能神经功能有关。     

远志皂苷和茯苓多糖对学习记忆的改善作用及其机制研究

目的观察PSP(远志皂苷和茯苓多糖Polygalaceae saponins and Pachymaran)对多种化学药物所致学习记忆障碍模型小鼠学习记忆能力的改善作用,探讨其可能的作用机制.方法本研究通过跳台实验和避暗实验观察PSP高、中、低剂量组对记忆获得、巩固和再现模型小鼠学习记忆能力的影响;测定记忆获得障碍模型小鼠脑组织乙酰胆碱酯酶活性(ACHE);测定记忆巩固障碍模型小鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)活性.结果 PSP能使记忆获得障碍模型小鼠5 min内学习及记忆的错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆获得、巩固障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能使记忆再现障碍模型小鼠5 min内错误次数减少并延长潜伏期;PSP能有效降低记忆获得障碍模型小鼠脑组织中乙酰胆碱酯酶(ACHE)活性;PSP能有效提高记忆巩固障碍模型小鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性并降低丙二醛(MDA)活性.结论 PSP能改善模型小鼠学习记忆能力的作用机制可能是通过抑制脑内乙酰胆碱酯酶合成、减少乙酰胆碱水解、提高脑组织内ACHE活性而发挥改善学习记忆的作用;PSP能有效提高SOD活性并减低MDA活性,从而减少氧自由基对小鼠损伤而发挥改善学习记忆的作用.     

黄精多糖对D-半乳糖诱导衰老小鼠学习和记忆水平的影响

目的 探讨黄精多糖对D-半乳糖(D-Gal)所致衰老小鼠的学习和记忆水平的影响.方法 给小鼠皮下注射D-Gal(500 mg/kg),持续8周,建立衰老小鼠模型.将小鼠分为空白组、模型组、阳性药组(吡拉西坦300 mg/kg)和高、中、低剂量的黄精多糖组(600、300、150 mg/kg).空白组注射等体积生理盐水,且模型组和空白组小鼠给予等剂量的蒸馏水灌胃.应用自主活动实验、避暗实验和Morris水迷宫实验方法 测定其空间记忆和学习水平,检测小鼠血清中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的水平,测定小鼠脑组织中谷氨酸(GLU)、乙酰胆碱(ACh)以及γ-氨基丁酸(GABA)的含量,采用苏木精-伊红(HE)染色的方法 观察小鼠海马的CA1区神经元的改变.结果 避暗和Morris水迷宫行为学实验表明:与模型组比较,黄精高、中剂量组都可明显改善衰老小鼠学习和记忆的能力(P<0.01或P<0.05),小鼠血清中SOD和GSH-Px的活性增加,MDA含量降低(P<0.05),小鼠脑组织中GLU、ACh含量提高,GABA含量降低(P<0.01或P<0.05).结论 黄精多糖能够改善D-Gal衰老小鼠的学习记忆能力.     

海洋胶原肽改善老年记忆作用试验研究

为探讨海洋胶原肽(MCP)对老年学习记忆的改善作用及其机制,选用20月龄雌性C57BU6J小鼠,随机分为老年对照组和3个MCP干预组,分别喂饲添加0、0.22%、0.44%和1.32%MCP的特殊加工饲料.另设3月龄青年对照组,喂饲普通小鼠生长饲料,干预6个月后应用跳台试验和Morris水迷宫试验进行行为学检测:nissl染色观察海马形态学;同时检测各组动物肝脏中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量及海马组织中脑源性神经营养因子(BDNF)的表达情况.结果表明,MCP干预后老龄小鼠的空间学习记忆能力和被动回避能力明显提高;0.44%MCP干预组小鼠肝脏SOD活性显著高于老龄对照组,而MDA含量显著降低;0.44%和1.32%MCP干预组小鼠海马区BDNF的表达高于老年对照组.各组动物海马神经元数量无明显改变.因此,海洋胶原肽具有预防年龄造成的学习记忆能力下降的功能.其作用机制可能是抗氧化活性和促进BDNF的表达.     

蔓菁多糖抗高原缺氧作用研究

为探讨蔓菁多糖对小鼠抗高原缺氧的作用,将小鼠随机分为6组,正常对照组、模型对照组、阳性对照组(诺迪康胶囊)及蔓菁多糖低、中、高剂量组(各组按照0.5、1.0、2.0 g/kg.bw.d剂量灌胃给药),采用低压氧舱模拟高原急性低压缺氧动物模型,观察小鼠海马区脑神经形态,测定小鼠脑组织和血清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.实验结果显示,蔓菁多糖高剂量组可明显减轻小鼠海马区神经元损伤,降低脑组织和血清中MDA含量(P0.05),提高SOD活性(P0.05).表明蔓菁多糖对小鼠高原急性缺氧脑损伤具有保护作用,这可能与其抗氧化活性有关.     

天麻多糖对亚急性老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响.分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量.结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P <0.01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性.说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用.     

积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

为探讨积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及机制。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血再灌注24 h后,观察积雪草苷(80、40、20 mg/kg)对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分,组织形态学变化和神经细胞凋亡的影响。并测定缺血脑组织抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量,Real time-PCR检测缺血脑组织Caspase-3、Bcl-2和Bax m RNA表达变化。结果显示,与模型组比较,积雪草苷能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分,抑制神经细胞凋亡,改善组织病理学损伤,提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA、蛋白质羰基水平,降低Caspase-3、Bax m RNA表达,提高Bcl-2 m RNA表达。由此可知,积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠有显著保护作用,可能与其抗氧化、抗凋亡活性有关。     

天麻多糖对亚急性衰老模型小鼠自由基代谢的影响

研究天麻多糖对衰老小鼠自由基代谢的影响。分别测定小鼠血清、肝、脑、心组织中的超氧化物歧化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力和丙二醛(MDA)含量。结果表明:与模型组小鼠相比,天麻多糖大剂量组可显著提高衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中SOD和CAT活性(P<0. 01),明显抑制衰老小鼠血清、肝、脑、心组织中MDA的形成,可显著提高衰老小鼠血清中GSH-Px的活性。说明天麻多糖具有较好的清除自由基,降低MDA的含量,延缓细胞衰老的作用。     

金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响

目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响及金针菇多糖的抗衰老机制.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,处死小鼠,取脾组织,计算小鼠脾脏指数;测量脾脏抗氧化指标MDA,SOD,GSH-Px.结果与模型组比较,金针菇多糖组脾脏指数显著下降(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05).结论金针菇多糖可使衰老小鼠脾脏产生抗氧化作用,可能是金针菇多糖抗衰老的作用机制之一.     

急性高浓度PM2.5暴露对小鼠认知能力的影响

流行病学证据表明,老年人长期接触PM2.5可能导致记忆障碍.为了探究短期、严重雾霾天气对人们健康的影响,以C57BL/6J小鼠为研究对象,用不同浓度的PM2.5(0、193、1 930、19 300 μg·kg－1·day－1),通过鼻腔滴注的实验,染毒1 w,探究急性高浓度PM2.5污染所造成的神经毒性.首先通过Morris水迷宫实验对小鼠认知能力进行检测,暴露结束后对小鼠脑组织进行组织病理学检测(H&E)、氧化应激水平测定(ROS、MDA、SOD).实验结果表明,急性高浓度PM2.5暴露虽然不影响小鼠大脑的生长发育,但会导致小鼠认知能力下降,高剂量19 300 μg·kg－1·day－1PM2.5染毒组小鼠与空白对照组小鼠5 d逃避潜伏期的平均值有显著性差异(为P＜0.05);小鼠脑组织海马区出现病理学损伤;小鼠脑组织中的ROS水平、MDA含量上升,SOD活性下降.实验揭示了急性高浓度PM2.5暴露对小鼠脑组织能造成氧化损伤,破坏海马神经中枢细胞结构,影响小鼠的学习记忆能力.     

红菇多糖对小鼠肝脏衰老的抑制效果

研究红菇多糖对衰老昆明小鼠肝功能衰退的抑制作用。使用D-半乳糖建立衰老模型,并在此期间给予75mg/L与150mg/L红菇多糖饮水。8周后断颈处死,检测肝指数、血清和肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,同时对肝组织Ca²⁺-ATPase活性及形态学进行分析。结果表明,8周内给予红菇多糖150mg/L饮水时,小鼠肝指数、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性得到显著提高,丙二醛含量显著下降,小鼠肝功能衰退得到了显著抑制(p＜0.05),肝脏的衰老及损伤也得到了有效抵制。     

胡黄连糖甙对拟痴呆模型小鼠的神经保护作用

联合应用半乳糖和亚硝酸钠使小鼠拟痴呆,研究胡黄连糖甙对小鼠的神经保护作用。通过水迷宫试验,组织病理学检查,超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的测定等结果表明:模型组小鼠的学习记忆功能明显受到障碍,表现出阿尔茨海默氏病症状。胡黄连糖甙给药能有效增强动物的学习记忆能力,起到防治神经退行性病变的作用。同时,胡黄连糖甙治疗组小鼠血清及脑内SOD活性增高,MDA含量降低,提示胡黄连糖甙的抗氧化功能可能是其神经保护作用的机制之一。     

半胱胺对小鼠抗氧化能力的影响

探索半胱胺(Cysteamine,CS)对小鼠抗氧化能力的影响,按50 mg/kg和100 mg/kg 体重半胱胺盐的配比浓度灌服小鼠,采用试剂盒分别检测血浆、肝脏和大脑中超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶水平.结果显示:SOD水平在三种组织器官中,均出现明显升高,而谷胱甘肽过氧化物酶只在血浆中含量发生了明显的上升变化,肝脏和大脑中无影响;至于丙二醛这种脂质过氧化的产物,在三种组织器官中均呈现相似的变化规律,其含量显著性降低.以上结果表明:CS能改善小鼠抗氧化指标水平,增强机体的抗氧化能力.     

吉林地产核桃油、松子油营养功能的研究

目的观察吉林地产核桃油、松子油对小鼠体内抗氧化酶活性及脂质过氧化产物丙二醛的影响,以了解其营养功能．方法以不同剂量的核桃油、松子油连续给小鼠（6月龄）灌胃,并设立对照组．6周后检测小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）、超氧化物歧化酶（SOD）的活性和丙二醛（MDA）的含量．结果与对照组相比,P〈0．05,不同剂量的核桃油、松子油对小鼠体内的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶的活力具有统计学意义,对丙二醛的含量也有统计学意义．结论在本次实验剂量范围内,不同剂量的核桃油、松子油可以提高小鼠体内抗氧化酶的活性,降低丙二醛的含量,具有抗氧化作用,且具有明显的剂量-效应关系．     

阿尔茨海默病异常黑胆质病证结合模型的氧化应激反应及方药干预实验

 为研究阿尔茨海默病(AD)异常黑胆质病证结合大鼠海马组织抗氧化酶的活性及脂质过氧化产物的浓度变化, 并观察方药对氧化应激的干预作用.选用雄性SPF级Wistar大鼠36只, 完全随机分成正常对照组、模型组、异黑颗粒高剂量干预组、异黑颗粒中剂量干预组、异黑颗粒低剂量干预组、多奈哌奇干预组.病证结合造模后3d开始药物干预15d, 行为学测试后应用紫外分光光度法检测大鼠大脑海马组织超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、单胺氧化酶(MAO)活性和丙二醛(MDA)含量.结果表明, 模型组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活性明显减弱, MAO活性增强、MDA含量明显升高, 与空白对照组比较有显著性差异(P<0.01).经方药干预治疗后, 不仅生物表征有显著改善, 高剂量干预组大鼠海马组织SOD、GSH-Px、CAT活力较模型组明显提高, MAO活性减低、MDA含量明显下降, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01), 与多奈哌奇干预组比较无明显差异(P>0.05).中剂量干预组SOD活性明显提高, 与模型组比较有显著性差异(P<0.01);GSH-Px、CAT活性提高、MAO活性降低, 与模型组比较有明显差异(P<0.05), MDA含量无明显改善, 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).低剂量干预组SOD、CAT、MAO活性及MDA含量与模型组比较无显著性差异(P>0.05), 与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01).GSH-Px活性与模型组比较有明显差异(P<0.05).由此得出, 异常黑胆质证结合双海马聚集态Aβ注射所建立的AD异常黑胆质病证结合大鼠模型, 存在明显的自由基损伤和氧化应激过度, 异常颗粒可能通过增强SOD、CAT、GSH-Px等抗氧化酶的活性, 抑制MAO活性减少单胺类神经递质的氧化分解, 抑制脂质过氧化反应而减少自由基对海马神经元损伤, 从而达到防治老年性痴呆的目的,方药高剂量疗效最突出.     

鳙鱼肽的抗衰老和免疫调节作用

利用D-半乳糖致衰小鼠模型，观察了鳙鱼肽对衰老模型小鼠免疫器官指数及吞噬能力的影响，以及对小鼠血清、肝脑组织中丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH—Px）及单胺氧化酶（MAO—B）等的影响，并从细胞器——线粒体角度探讨了鳙鱼肽对Ca^2＋泵和Na^＋泵的作用．结果表明：鳙鱼肽可明显降低致衰小鼠肝脑组织中MDA的含量；降低脑组织中MAO—B的活性（P〈0．01）；提高抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性；同时对线粒体中Na^＋泵和Ca^2＋泵的活力也有显著影响，能显著提高致衰小鼠吞噬细胞的吞噬能力（P〈0．01）．说明鳙鱼肽对D-半乳糖致衰小鼠有明显的抗衰老和免疫调节作用．