首页 | 本学科首页   官方微博 | 高级检索  
相似文献
 共查询到19条相似文献,搜索用时 140 毫秒
1.
研究了龙眼核提取物提高小鼠的抗氧化功能.每日对每组10只小鼠连续灌服不同剂量龙眼核提取物(TAC,48、240、1 200 u/g),21 d后测定小鼠血清超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶GSH-Px活力和脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量,并与对照组进行比较.结果表明,龙眼核提取物可显著增强小鼠血清SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量,从而提高了小鼠的抗氧化功能.  相似文献   

2.
研究黑蒜多酚体内抗氧化功能。按《保健食品检验与评价技术规范》,将SPF级KM小鼠随机分为空白对照组、模型对照组和3个不同剂量的黑蒜多酚量组,以2.04,4.10,12.25g/(kg·bw)剂量连续灌胃30d后,取血。并制造溴代苯油灌胃氧化损伤模型,取黑蒜受试组与模型对照组小鼠的肝脏组织。分别测定造模损伤前血液及造模损伤后肝脏组织中的过氧化脂质丙二醛含量,超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活力和总抗氧能力活性。结果表明,随黑蒜多酚粗提物剂量增加可明显降低小鼠血清和肝脏组织中MDA含量,显著提高SOD、GSH-Px、T-AOC活力。根据“保健食品功能学评价程序和检验方法规范”判定标准,认为黑蒜多酚粗提物具有抗氧化功能。  相似文献   

3.
研究反式白藜芦醇对四氯化碳(CCI4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15mg/kg)以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组(10、15、20mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量:测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数,结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P〈0.01),降低血清ALT、AST活性(P〈0.01)和血清与肝组织MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论反式白藜芦醇对CCI4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.  相似文献   

4.
研究反式白藜芦醇对四氯化碳(CCl4)所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组(15mg/kg)以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组(10、15、20mg/kg)共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性与丙二醛(MDA)含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性(P〈0.01),降低血清ALT、AST活性(P〈0.01)和血清与肝组织MDA含量(P〈0.01),并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.结论反式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用.  相似文献   

5.
目的探讨油橄榄叶提取物(OLE)对铅中毒小鼠心肌ATP酶和抗氧化能力的影响.方法 选健康小鼠,每日灌胃醋酸铅溶液的同时灌胃不同剂量的OLE进行治疗,连续用药30 d,检测ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱苷肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性和丙二醛(MDA)含量.结果 与模型对照组相比,小鼠灌胃OLE后心肌ATP、SOD和GSH-PX的活性升高,MDA含量降低.结论OLE对铅中毒小鼠有一定疗效,能影响心肌ATP酶的活性和抗氧化能力,拮抗铅对心肌的毒性.  相似文献   

6.
研究盐酸克伦特罗对小鼠肾脏抗氧化能力的影响.选健康小鼠,每日以不同剂量的盐酸克伦特罗灌胃,连续用药30d.用比色法检测用药5,10,20,30d后小鼠肾脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、碱性磷酸酶(AKP)、酸性磷酸酶(ACP)的活性和丙二醛(MDA)含量的变化.结果表明,与对照组比较,盐酸克伦特罗可使小鼠肾脏SOD,CAT,AKP,ACP活性降低,MDA含量升高,具有时间-剂量效应;双因素方差分析表明,剂量因素对结果的影响大于时间因素.盐酸克伦特罗可破坏小鼠肾脏氧化与抗氧化的动态平衡,造成肾脏损伤.  相似文献   

7.
利用乙醇索式提取方法提取蒲公英根中的总黄酮类物质.以生理盐水和芦丁作阴阳性对照,高、中、低剂量提取物(50mg/kg、150mg/kg、300mg/kg)对衰老模型小鼠灌胃给药,测定小鼠血清和肝组织中的超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)活性和丙二醛(MDA)水平,分析提取物的抗氧化活性.结果表明:蒲公英根总黄酮类物质的提取率约为6.55%,中、高剂量的根提取物可增加机动物体内SOD、GSH-Px的酶活力,降低MDA含量,具有与芦丁相似的抗衰老抗氧化作用.  相似文献   

8.
目的 研究绞股蓝、山楂提取物的协同抗氧化活性,探讨抗衰老作用机制.方法 小鼠颈背部皮下注射D-半乳糖建立衰老模型,灌胃给予不同剂量的绞股蓝、山楂提取物,检测小鼠血液和肝脏组织中的丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Pa)的活力.结果 绞股蓝、山楂提取物协同能显著降低衰老模型小鼠血清和肝组织MDA水平,同时可提高GSH-PX活力水平.结论 绞股蓝、山楂提取物协同具有显著的抗氧化作用,对衰老的自由基学说提供有力的支持.  相似文献   

9.
给离乳瑞士种雄性小白鼠饲喂添加硒酵母的饲料,测定小鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)及肝脏过氧化脂质(LPO)的含量.结果表明,实验组小鼠全血GSH-Px活性及SOD活性明显地高于对照组,而小鼠肝脏的LPO值显著低于对照组  相似文献   

10.
建立了酒精诱导的氧化应激小鼠模型,通过检测模型组、对照组和各给药组的小鼠血清和肝脏组织中的丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量(PCO)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)、总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的变化来评价鲍内脏肽粉(AVPP)的抗氧化活性.结果表明,长期低浓度的酒精摄入可显著提高小鼠的MDA和PCO含量,降低T-SOD和T-AOC活力(P0.05),对小鼠具有一定的氧化损伤作用,建模方式可行.AVPP可显著降低模型小鼠的MDA和PCO含量,提高T-SOD、T-AOC、GSH和GSH-PX活力,对小鼠的氧化损伤可起到保护作用,具有较好的抗氧化活性.  相似文献   

11.
张雪  陈复生  张红 《河南科学》2014,(3):347-351
以羟基自由基、超氧自由基清除能力、抗蛋白质糖基化反应及D-半乳糖氧化模型小鼠血液和肝脏中的MDA含量和GSH-Px活力的影响为指标,考察了酸枣仁油体内外抗氧化活性.结果表明,酸枣仁油清除羟基自由基的能力低于VE,总抗氧化力与VE相当,而清除DPPH自由基、超氧阴离子自由基能力和抗脂质过氧化作用都优于VE,说明酸枣仁油具有明显的体外抗氧化作用.体内试验表明,可以显著降低D-半乳糖氧化模型小鼠血、肝脏中的MDA含量,显著提高GSH-Px活力,说明酸枣仁油具有较好的体内抗氧化作用.  相似文献   

12.
研究了维生素 E(VE)及其与维生素 C(VC) ,维生素 B2 (VB2 )联用对小鼠机体抗氧化机能的影响。结果表明 ,对小鼠单独饲喂 VC或 VE,VC,VB2 联合饲喂 ,均能显著提高小鼠心、肝组织超氧化歧化酶 (SOD)的活性作用 ;单独饲喂 VE,VC或 VE,VC,VB2 联合饲喂 ,其肝脏丙二醛 (MDA)含量均低于对照组 ,差异非常显著 ,肝脏 SOD/ MDA和 GSH-Px/ MDA比值升高 ;单独饲喂 VC组 GSH-Px/ MDA比值升高尤为明显 ;饲喂VE或 VC,VE,VB2 联合饲喂时 ,小鼠肝组织中谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH-Px)活力有增强趋势。这表明 3种维生素联合使用时 ,可产生协同抗氧化、调血脂作用 ,这种作用有利于预防动脉粥样硬化的发生与发展。  相似文献   

13.
探讨大豆黄酮在D半乳糖致衰老小鼠肝组织氧化损伤中的保护机制.将昆明系小鼠随机分成D半乳糖致衰老对照组、生理盐水对照组、大豆黄酮大剂量组、大豆黄酮小剂量组.检测肝脏中MDA的含量,SOD和GSH—Px的活性,Bcl-2和Bax的转录水平,以及Caspase-3的表达水平.实验显示,大豆黄酮可减少D半乳糖致衰老小鼠肝脏中MDA的含量,并可提高肝组织中SOD,GSH-Px的活性;能明显增加Bcl-2的转录水平,降低Bax的转录水平和Caspase-3的表达水平;且大豆黄酮大剂量组和小剂量组在Bcl-2的转录水平上表现出一定的剂量效应.结果表明,大豆黄酮能清除肝组织内过多的氧自由基,进而抑制过氧化反应后的细胞凋亡损伤,对衰老小鼠的肝组织具有一定的保护作用.  相似文献   

14.
目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.  相似文献   

15.
探索半胱胺(Cysteamine,CS)对小鼠抗氧化能力的影响,按50 mg/kg和100 mg/kg 体重半胱胺盐的配比浓度灌服小鼠,采用试剂盒分别检测血浆、肝脏和大脑中超氧化物歧化酶、丙二醛和谷胱甘肽过氧化物酶水平.结果显示:SOD水平在三种组织器官中,均出现明显升高,而谷胱甘肽过氧化物酶只在血浆中含量发生了明显的上升变化,肝脏和大脑中无影响;至于丙二醛这种脂质过氧化的产物,在三种组织器官中均呈现相似的变化规律,其含量显著性降低.以上结果表明:CS能改善小鼠抗氧化指标水平,增强机体的抗氧化能力.  相似文献   

16.
氨氮胁迫对黄河鲤幼鱼肝胰脏、肾脏抗氧化性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
为了探讨养殖水体中氨的毒性,在前期毒性实验的基础上设置氨氮质量浓度分别为0.071 mg·L-1、0.143mg·L-1、0.284 mg·L-1和0.427 mg·L-1的四个实验组和一个对照组对黄河鲤鱼(Cyprinus carpio)幼鱼进行毒性实验,实验期间pH值在7.80~7.85。分别在实验的0 d、7 d、14 d、28 d、35 d取样,检测肝胰脏、肾脏组织中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性和丙二醛(Malondialdehyde,MDA)的含量。结果表明,随氨氮暴露浓度的增加,黄河鲤鱼肝胰脏中的SOD和GSH-Px酶活性呈现先升后降的趋势,而MDA含量则呈现上升的趋势。方差分析表明,氨氮暴露浓度对于肝胰脏SOD活性、MDA含量影响效果极显著(P<0.01),且存在剂量-效应关系;随氨氮暴露浓度的增加,肾脏中SOD活性、GSH-Px酶活性均呈现先升后降趋势且效果显著(P<0.05),而肾脏中MDA含量呈现上升趋势且效果极显著(P<0.01),另外肾脏MDA活性与氨氮浓度之间存在显著的剂量-效应关系;氨氮暴露时间对于肝胰脏SOD活性、肾脏SOD、GSH-Px活性的影响表现为低浓度时先促进后抑制,高浓度时抑制,方差分析差异不显著(P>0.05)。可见,在实验浓度范围内氨氮降低鲤幼鱼的抗氧化能力,SOD、MDA可作为有效的生物标志物对氨氮引起的毒性做出评价。  相似文献   

17.
鳙鱼肽的抗衰老和免疫调节作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
利用D-半乳糖致衰小鼠模型,观察了鳙鱼肽对衰老模型小鼠免疫器官指数及吞噬能力的影响,以及对小鼠血清、肝脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物岐化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)及单胺氧化酶(MAO—B)等的影响,并从细胞器——线粒体角度探讨了鳙鱼肽对Ca^2+泵和Na^+泵的作用.结果表明:鳙鱼肽可明显降低致衰小鼠肝脑组织中MDA的含量;降低脑组织中MAO—B的活性(P〈0.01);提高抗氧化酶SOD和GSH-Px的活性;同时对线粒体中Na^+泵和Ca^2+泵的活力也有显著影响,能显著提高致衰小鼠吞噬细胞的吞噬能力(P〈0.01).说明鳙鱼肽对D-半乳糖致衰小鼠有明显的抗衰老和免疫调节作用.  相似文献   

18.
研究红菇多糖对衰老昆明小鼠肝功能衰退的抑制作用。使用D-半乳糖建立衰老模型,并在此期间给予75mg/L与150mg/L红菇多糖饮水。8周后断颈处死,检测肝指数、血清和肝组织的谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性及丙二醛含量,同时对肝组织Ca2+-ATPase活性及形态学进行分析。结果表明,8周内给予红菇多糖150mg/L饮水时,小鼠肝指数、谷胱甘肽过氧化物酶、超氧化物歧化酶活性得到显著提高,丙二醛含量显著下降,小鼠肝功能衰退得到了显著抑制(p<0.05),肝脏的衰老及损伤也得到了有效抵制。  相似文献   

19.
目的探讨金针菇多糖对衰老小鼠脾脏抗氧化能力的影响及金针菇多糖的抗衰老机制.方法 ICR小鼠60只,雌雄各半,按体质量随机分为6组:空白对照组,模型组,脑复康组,金针菇多糖(FVP)低、中、高剂量组.实验动物喂饲6周,处死小鼠,取脾组织,计算小鼠脾脏指数;测量脾脏抗氧化指标MDA,SOD,GSH-Px.结果与模型组比较,金针菇多糖组脾脏指数显著下降(P0.05),MDA含量显著下降(P0.05),GSH-Px和SOD活性显著上升(P0.05).结论金针菇多糖可使衰老小鼠脾脏产生抗氧化作用,可能是金针菇多糖抗衰老的作用机制之一.  相似文献   

设为首页 | 免责声明 | 关于勤云 | 加入收藏

Copyright©北京勤云科技发展有限公司  京ICP备09084417号