血管内皮生长因子及其受体与脑胶质瘤血管形？…

肿瘤血管形成过程极为复杂;其中血管内皮生长因子发挥着重要作用。血管内皮生长因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ ｅｎ－ｄｏｔｈｅｌｉａｌ ｇｒｏｗｔｈ ｆａｃｔｏｒ, ＶＥＧＦ）又称血管渗透因子（Ｖａｓｃｕｌａｒ Ｐｅｒｍｅａｂｉｌｔｙ ｆａｃｔｏｒ, ＶＰＦ）,是一个高度特异的血管内皮细胞有丝分裂原,它能诱导肿瘤血管内皮细胞编码其相应的受体书异性地与其受体结合,通过旁分泌机制促进肿瘤血管的形成与发展。本文综述近年ＶＥＧＦ及其受体在胶质瘤血管形成及抗胶质瘤血管治疗方面的研究进展。１ＶＥＧＦ的结构和功能 ＶＥＧＦ相对分…     

血管内皮细胞中表达的TNFα诱导基因的分离

使用一种快速而高效的分离差别表达基因的新方法－抑制消减杂交法，分离了在ＴＮＦα作用后血管内皮细胞中差异宾ｃＤＮＡ，并经反向Ｎｏｒｔｈｅｒｎ杂交试验证实。初步确认ＴＮＦα作用后诱导血管内皮细胞内一些分子的表达，为进一步研究了ＴＮＦα对血管内皮细胞的作用机制打下了基础。     

左心辅助泵内皮细胞化的实验研究

培养了猪主动脉血管内皮细胞，用预衬细胞外基质结合作用ｂＦＧＦ的方法实现静置条件下ＰＵ材料的内皮细胞化，并观察内皮化材料在ＬＶＡＰ泵腔内模拟流体条件下内皮细胞的贴壁率和丢失率以及细胞形态变化。结果显示：用预衬基质结合使用ｂＦＧＦ的方法，静置条件下可以实现ＰＵ材料内皮化，镜下观察细胞形态良好，在ＬＶＡＰ泵腔内模拟流体条件下中１和２ｈ后，细胞贴壁率７４．４２％和５９．７０％，丢失率分别为２５．５８％和４     

抗肿瘤血管形成的研究进展(综述)

肿瘤的发生、发展、转归在很大程度上依赖于血管生成。这个假设最初由Ｆｏｌｋｍａｎ等［１］提出，主要依据是：（１）体外培养的肿瘤体积只能在１～２ｍｍ３，而植入鼠体内体积可迅速扩展到数立方厘米；（２）体外培养的血管内皮细胞分裂有限；（３）体外培养的器官无血管。之后，Ｈａｎａｈａｎ等［２］又提出了“血管形成的开关平衡假说”，即血管形成过程依赖血管生成因子与抑制因子的调节。目前，研究肿瘤治疗的一个新方向是抑制或破坏新生血管的形成，切断肿瘤生长和转移所依赖的“命脉”。这方面的研究主要在以下４个方向进行；（１…     

粘附蛋白单抗对烧伤休克大鼠微循环的影响

探讨运用白细胞粘附分子ＬＦＡ－１单抗和血管内皮细胞粘附分子ＩＣＡＭ－１单抗防治烧伤休克、改善微循环的作用机理。方法：复帛蛎鼠烧伤休克模型,用红细胞跟踪相关仪和电视测微仪测量静脉血液流速、口径、流量;镜下观察细胞脉白细胞粘附数,并记录动物存活时间。     

内皮素、降钙素基因相关肽与心衰

内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）是血管内皮细胞合成和分泌的缩血管肽〔１〕，是由２１个氨基酸组成的多肽，最初是从血管内皮细胞中发现，后来许多研究证实，体内其它部位肾、肺、肝、脑、心及血管内皮细胞均能合成这种多肽〔２〕。降钙素基因相关肽（ｃａｌｃｉｔ...     

一氧化氮和急性呼吸窘迫综合症(综述)

自ＨｕｍｐｈｒｅｙＤａｒｙ１９３５年在研究“笑气”（Ｎ２Ｏ）时发现一氧化氮（ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅ,ＮＯ）以来,ＮＯ一直被看作是对生物有毒的简单无机分子,曾在战争中作为生物毒剂（芥子气）使用。１９８０年Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ和Ｚａｗａｄｚｋｉ［１］报道血管内皮细胞（Ｅｃ）受刺激后可释放某种具有舒张血管作用的物质,称为内皮衍生舒张因子（ＥＤＲＦ）。１９８７年Ｐａｌｍｅｒ［２］证实ＥＤＲＦ即为ＮＯ,从而人们对ＮＯ有了新的认识,并掀起了ＮＯ研究的高潮。本文仅就ＮＯ在体内的合成、代谢、特性,外源性ＮＯ治疗急…     

抗氧化剂调节人内皮细胞粘附分子表达

探讨抗氧化剂能否调节内皮表面的粘附分子表达,以及这种调节是否通过一种ＮＦ－ｋＢ的活性敏感的机制。方法：内皮细胞表面的粘附分子表达用细胞ＥＬＩＳＡ方法测定。内皮细胞ＮＦ－ｋＢ的活性用电泳迁移率分析测定。结果：ＰＤＴＣ和ｃｈｒｙｓｉｎ能明显抑制所有３种粘附分子的表达。ＤＣＩ可抑制Ｅ－ｓｅｃｌｅｃｔｉｎ和ＩＣＡＭ－１的表达,对ＶＣＡＭ－１没有影响。Ｐｒｏｂｕｃｏｌ仅在低浓度时对ＩＣＡＭ－１有轻微抑制作用     

NO在女性生殖系统中的作用(综述)

80年代以前 ,一氧化氮 (ＮＯ)一直被认为是一种结构简单、毒性强的小分子化合物 ,很难将其与人体内的生物信使分子联系起来。 1980年 ,Ｆｕｒｃｈｇｏｔｔ等[1] 发现 ,内皮细胞受到刺激后能释放一种舒张因子 ,促使血管舒张 ,称血管内皮衍生的舒张因子 (ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｕｍ -ｄｅｒｉｖｅｄｒｅｌａｘｉｎｇｆａｃｔｏｒＥＤＲＦ)。 1987年 ,Ｐａｌｍｅｒ等[2 ] 用去内皮的血管条对ＥＤＲＦ进行生物检测 ,并用化学发光法直接测定ＮＯ ,结果证实ＥＤＲＦ的本质即Ｎ0。近年来的研究表明[3] ,ＥＤＲＦ并非一种因子 ,而是由数种因子组成的一…     

抗三尖杉酯碱的HL60细胞蛋白质磷酸化

研究了抗三尖杉酯碱的ＨＬ６０细胞蛋白质磷酸化的变化。经差速离心得到纯膜蛋白，抗性细胞有一高度磷酸化的１１０ｋｕ的蛋白质存在，免疫沉淀ｃ－ＫＡＦ－１蛋白激酶，抗性细胞内ｃ－ＲＡＦ－１蛋白激酶磷酸化程度明显提高，其活性被蛋白激酶Ｃ抑制剂ＣａｌｐｈｏｓｔｉｎＣ明显地抑制。结果表明：ＨＬ６０细胞对三尖杉酯碱的抗药性与蛋白质高度磷酸化有关；抗性细胞内ｃ－ＲＡＦ－１蛋白激酶磷酸化程度明显提高，可能与多药抗药性和抗细胞调亡有关。     

血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递

血管内皮细胞和血管平滑肌细胞之间存在着肌内皮间缝隙连接，进行电和化学的信息传递，以协调血管的舒缩活动。电信号可以从内皮细胞到平滑肌细胞进行传递，相反，也可以从平滑肌细胞到内皮细胞进行传递。内皮源性超极化因子、乙酰胆碱、缓激肽、第二信使等物质亦可引起内皮细胞或，和平滑肌细胞细胞膜的超极化或去极化，参与血管内皮细胞与平滑肌细胞间的信息传递。     

五味子多糖对氧化应激损伤血管内皮细胞的保护作用

体外培养血管内皮细胞,随机分为对照组、模型组及五味子多糖低、中、高剂量（20、40、80μg/ml）组。除对照组外,其余各组培养基中加入终浓度为200μmol/L的H2O2,制备血管内皮细胞氧化损伤。通过实验得出五味子多糖对血管内皮细胞氧化应激损伤具有保护作用,其机制与提高血管内皮细胞抗氧化应激损伤能力有关的结论。     

外刊

正Cell Research血管是生物运送血液的管道,依运输方向可分为动脉(Artery)、静脉(Vein)与微血管(Capillary)。动脉从心脏将血液带至身体组织,静脉将血液自组织间带回心脏,微血管则连接动脉与静脉,是血液与组织间物质交换的主要场所。本期封面所示是人体的血脉网络系统,由于血管网络生成和成长是一个高度同步的过程,需要协调一致的努力,让周细胞和内皮细胞维持血管的完     

内皮细胞生长抑制素：抗肿瘤血管生长的细胞因子

综述了内皮细胞生长抑制素的结构和功能,探讨了其与胶原蛋白ⅩⅢ的关系以及抗血管生成,抗肿瘤生长和转移的可能机理;展望了其在肿瘤诊断、治疗等方面的应用前景。内皮细胞生长抑制素是胶原蛋白ⅩⅢC-末端的酶解产物,在血管生成过程中起负调控作用,通过阻断血管生成的信号并诱导内皮细胞的凋亡而特异性地抑制内皮细胞的迁移和新血管的生成,从而抑制肿瘤的生长和转移,其抗血管生成的机制目前尚未完全清楚,研究显示它是一个结合紧密的球状折叠分子,一面富含精氨酸残基,是肝素的结合位点,推测与抗血管生成的机制有关,内皮细胞生长抑制素作为抗肿瘤的内源性药物,具有高效性,低毒性,无耐药性等优点。     

血管内皮细胞生长因子在损伤修复中的作用

近年研究显示血管内皮细胞生长因子能够促进局部组织的血管化,而血管生成是生理及病理性组织生长和损伤愈合的基础,故血管内皮细胞生长因子在损伤修复中有重要的作用。目前认为这一作用主要是促进内皮细胞有丝分裂和使细胞通透性增强,通过和血管内皮细胞的特异性受体结合,产生强大的促进内皮增殖及血管生成作用而实现的。     

血管内皮生长因子(VEGF)与肝再生

血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)能特异地直接作用于血管内皮细胞,刺激血管内皮细胞的分裂、增殖并诱导血管的形成.它通过与血管内皮细胞的受体结合发挥作用.肝受到各种损伤包括部分肝切除后,肝再生就得以启动.在肝再生过程中,VEGF对内皮细胞的生长增殖起有效促进作用,并且能诱导组织胶原酶、血纤维蛋白酶原的激活,增加血管的通透性,这对血管再生起着极其重要的作用.而血管再生是肝再生的一个重要组成部分,它不仅能给肝细胞提供血液支持,而且能促进肝脏结构的重构.因此VEGF在肝再生过程中具有重要的作用.     

血管内皮细胞生长因子在损伤修复中的作用

近年研究显示血管内皮细胞生长因子能够促进局部组织的血管化,而血管生成是生理及病理性组织生长和损伤愈合的基础,故血管内皮细胞生长因子在损伤修复中有重要的作用.目前认为这一作用主要是促进内皮细胞有丝分裂和使细胞通透性增强,通过和血管内皮细胞的特异性受体结合,产生强大的促进内皮增殖及血管生成作用而实现的.     

荧光假单胞菌噬铁素的性质研究

本文报道了荧光假单胞菌Ｐ３２产生的噬铁素的特性．噬铁素在紫外光下发出黄绿色荧光，与Ｆｅ３＋有高度亲和性，在２３０ｎｍ和４００ｎｍ附近各有一吸收峰，氨基酸组成为苏氨酸：甘氨酸：赖氨酸：胱氨酸：亮氨酸：天冬氨酸＝２：４：４：４：１：１，生物合成需较低浓度Ｆｅ３＋为条件，与Ｆｅ３＋的复合物无荧光，但可用连二亚硫酸钠，８－羟基喹啉和抗坏血酸粉末恢复荧光．     

雌激素刺激脑血管内皮细胞分泌VEGF及新血管形成

为了探讨雌激素对脑血管形成的影响,本实验利用体外培养的种植在matrigel上的脑血管内皮细胞作为模型,对雌激素刺激形成的新生血管进行照相记录,计算机软件分析.结果显示:雌激素呈剂量依赖性地刺激培养的脑血管内皮细胞分泌VEGF和新血管形成,而雄激素对培养的脑血管内皮细胞新血管形成没有任何影响;VEGF可以显著地促进内皮细胞新血管的形成.以上结果说明,雌激素通过刺激VEGF的分泌作用进而促进脑血管内皮细胞新血管的形成.     

人参汤提取物对血管内皮细胞保护作用的研究

探讨人参汤提取物对血管内皮细胞的保护作用.采用体内、外血管内皮细胞损伤模型,测定体外血管内皮细胞破裂MTT染色后的OD值、体内血管内皮细胞损伤时血中CEC数及血清中NO的浓度.体外实验人参汤各剂量组的OD值比模型对照组降低(P<0.05)、体内实验人参汤各剂量组CEC数量、NO浓度比模型对照组都显著降低(P<0.01).实验结果表明,人参汤提取物对血管内皮细胞的损伤具有保护作用.