苦参碱和氧化苦参碱抗肿瘤作用的研究进展

苦参碱和氧化苦参碱是一类生物碱,具有多方面的药理活性,其中的抗肿瘤作用,近年来受到了极大的关注.目前国内外关于苦参碱和氧化苦参碱抗肿瘤作用的研究显示,苦参碱和氧化苦参碱通过抑制肿瘤细胞DNA的合成、抑制相关酶活性、影响肿瘤细胞的正常周期来抑制肿瘤细胞增殖;通过控制相关因子的表达来抑制肿瘤的转移;通过影响了与肿瘤相关基因的表达、影响端粒酶的活性等途径,来诱发细胞发生凋亡,诱导肿瘤细胞向正常细胞分化.     

蝉花提取物通过促进氧化胁迫应答抑制H2O2诱导的HeLa细胞衰老

本实验探究蝉花提取物(CCE)通过促进HeLa细胞的氧化胁迫应答抑制H2O2诱导的细胞衰老.在实验中,使用不同浓度的CCE处理HeLa细胞48h或72h,检测细胞的存活率.然后使用H2O2在HeLa细胞中诱导氧化胁迫,检测CCE处理组和对照组细胞的β 半乳糖苷酶活性和ROS水平的变化.HeLa细胞经CCE处理72h之后,提取RNA,通过实时荧光定量实验检测CAT、SOD1、SOD2、GPX1等抗氧化基因的表达量.结果表明：CCE抑制HeLa细胞的增殖,且呈剂量依赖效应,较低浓度的CCE（≦0.100mg/mL）对细胞生长无明显抑制作用.0.100mg/mL的CCE处理HeLa细胞72h后能够显著地促进CAT和SOD1 等基因的转录,从而降低H2O2产生的过量ROS,抑制细胞衰老.     

蝉花提取物通过促进HeLa细胞氧化胁迫应答抑制H_2O_2诱导的细胞衰老

本实验探究蝉花提取物(CCE)通过促进HeLa细胞的氧化胁迫应答抑制H_2O_2诱导的细胞衰老.在实验中,使用不同浓度的CCE处理HeLa细胞48h或72h,检测细胞的存活率.然后使用H_2O_2在HeLa细胞中诱导氧化胁迫,检测CCE处理组和对照组细胞的β-半乳糖苷酶活性和ROS水平的变化.HeLa细胞经CCE处理72h之后,提取RNA,通过实时荧光定量实验检测CAT、SOD1、SOD2、GPX1等抗氧化基因的表达量.结果表明:CCE抑制HeLa细胞的增殖,且呈剂量依赖效应,较低浓度的CCE(≦0.100mg/mL)对细胞生长无明显抑制作用.0.100mg/mL的CCE处理HeLa细胞72h后能够显著地促进CAT和SOD1等基因的转录,从而降低H_2O_2产生的过量ROS,抑制细胞衰老.     

SAHA对HeLa细胞增殖、凋亡、衰老以及迁移的影响

为研究HDAC抑制剂SAHA对宫颈癌HeLa细胞肿瘤生物学特性的影响,使用SAHA处理HeLa细胞后,在显微镜下观察细胞形态,台盼蓝染色法检测细胞增殖,TUNEL法检测细胞凋亡,β-半乳糖苷酶染色法检测细胞衰老,划痕实验和小室迁移实验检测细胞迁移能力,实时荧光定量PCR(Real-timePCR)和免疫印迹(Westernblot)检测基因表达.结果显示:SAHA处理HeLa细胞后,细胞增殖能力下降,发生衰老,同时在分子水平上促进p21基因表达;抑制细胞迁移,在分子水平上迁移相关基因MYL9表达水平下降;SAHA处理的细胞没有表现出明显凋亡现象.本研究结果提示SAHA可能通过促进p21和MYL9基因表达发挥抑制细胞增殖、促进细胞衰老和降低细胞迁移能力的作用.     

白藜芦醇对酒精性氧化损伤修复作用研究

以4.8%(φ乙醇)酒精处理HeLa细胞12h建立酒精氧化损伤模型,通过MTT实验、流式细胞术、生化分析实验、定量PCR等手段和技术研究了白藜芦醇对酒精氧化损伤细胞的修复作用.结果显示:白藜芦醇处理酒精氧化损伤模型细胞24h,细胞形态得到恢复,存活率提高,细胞内MDA含量由3.56nmol/mg下降到1.42nmol/mg,T-SOD活性从61.62U/mg增强到87.78U/mg,氧化损伤相关基因OGG1和SIRT1表达量增加了2~4倍.实验表明,白藜芦醇作用细胞后使其减少了MDA含量、增强T-SOD活性并通过上调OGG1和SIRT1的表达减轻和修复酒精对细胞造成的氧化损伤.     

僧帽牡蛎天然活性多肽BPO-1抗人胃腺癌BGC-823细胞活性研究

运用细胞生物学、生物化学等手段，观察鉴定分离提取的牡蛎天然活性肽BPO－1对人胃腺癌细胞的生物学效应。实验结果表明，BPO－1能有效抑制人胃腺癌BGC－823细胞增殖活动，细胞生长受到抑制，分裂指数下降，细胞周期检测出现凋亡峰。光镜观察显示经BPO－1处理后的BGC－823细胞失去原有的恶性表型，表现出明显不同于对照组细胞。与癌细胞诱导凋亡物相似的抗肿瘤效果。     

α-硫辛酸对小牛血管细胞氧化损伤的保护作用

为了研究α-硫辛酸（lipoic acid, LA）对心血管氧化损伤的保护作用，本研究以离体培养的小牛主动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞为实验材料，探讨了LA 对这两种细胞氧化损伤的影响.结果表明，在H2O2胁迫下，LA可以剂量依赖性地提高细胞内的超氧化物歧化酶（SOD）活性，抑制细胞内过氧化产物丙二醛（MDA）的产生，提示LA对小牛主动脉血管内皮细胞和平滑肌细胞氧化损伤有保护作用.本研究为LA的保健和药用价值开发,特别是对LA在保护心血管免受氧化损伤的功效的研发，提供了自由基生物学实验依据.     

转录因子COUP-TFII对端粒酶活性的抑制及其相互作用蛋白的分离和鉴定

端粒酶催化亚基hTERT的转录调控是端粒酶活性调节的关键步骤．实验分离和克隆了参与hTERT转录调控的转录因子COUP-TFII，分析了其对HeLa细胞端粒酶活性的生物学效应，并分离和鉴定了与其相互作用的蛋白质．结果表明在以hTERT启动子为诱饵的酵母单杂交体系中，COUP-TFII可以与hTERT启动子结合；得到了纯度高达98％的COUP-TFII融合蛋白，并且其结合于hTERT启动子-201～ 35区段，抑制HeLa细胞端粒酶的活性：从HeLa细胞核蛋白中分离到了2种与COUP-TFII相互作用的蛋白质．研究初步揭示了COUP-TFII在细胞分化和肿瘤转化过程中的参与途径和调控机制，为开启以端粒酶为靶目标的肿瘤治疗奠定了基础．     

天然产物白藜芦醇作用于前列腺癌的研究概述

白藜芦醇是一种重要的植物抗毒素,具有多种生物学活性。近年来,白藜芦醇的抗肿瘤活性受到广泛关注。本文查阅国内外相关文献,从天然药物来源白藜芦醇在癌症中的研究进展及前列腺癌治疗的研究现状两方面,对白藜芦醇在前列腺癌研究中展现出的作用效果等进行归纳概述,为白藜芦醇在其他癌症中的研究提供实验依据和参考。     

半夏中一种抗癌蛋白的纯化及其抗癌活性研究

经硫酸铵分级沉淀、疏水层析和DEAE离子交换层析3种方法从新鲜半夏块茎中分离纯化出一种具抗肿瘤作用的蛋白,命名为APPT,用MTT法、载瘤小鼠实验和流式细胞术研究其抗肿瘤作用.结果显示:APPT是一种分子量大小为12.09 ku的糖蛋白,其含糖量为3.22％;MTT实验结果表明APPT对Sarcoma 180细胞有一定的细胞毒性,同时载瘤小鼠实验证明APPT能明显抑制载瘤小鼠中肿瘤的生长,当APPT处理剂量为0.85 mg/kg、2.30 mg/kg及3.25 mg/kg体重时,其抑制率分别为15.6％、32.1％、36.2％;流式细胞仪结果显示APPT不能诱导Sarcoma 180细胞凋亡,却能抑制Sarcoma 180细胞DNA的合成起始并将大量细胞同步于G0/G1期.表明APPT是半夏总蛋白中具有抑癌活性的成分之一,APPT通过抑制肿瘤细胞DNA合成的起始进而阻止肿瘤细胞增殖而不是诱导细胞凋亡.     

质子交换膜燃料电池性能及催化剂表征

设计并组装了燃料电池寿命测试系统，对单个质子交换膜燃料电池(单电池)进行了各种寿命测试．在单电池运行过程中记录电池的工作曲线及性能曲线．了解电池的性能变化及运行状况．通过XRD、TEM和SEM等手段对运行时间为200，500，700，l000和2000的三合一膜电极(MEA)中的阴、阳极催化剂分别进行了表征，获得催化剂晶态、表面形态及颗粒大小等变化信息．考察催化剂晶胞参数、颗粒大小等变化对电池寿命及性能的影响．     

离体细胞的培养条件

细胞培养是细胞学研究的基本方法之一。离体细胞在体外培养时对外界条件要求很高，培养条件的微小改变会严重影响细胞的正常生长。在两种哺乳动物细胞培养的基础上，讨论了培养液中若干因素对细胞生长的影响。     

流式细胞术在高等植物细胞学研究中的应用

流式细胞术作为一种快速、灵敏的细胞分析技术,目前已广泛应用于细胞生物学、发育生物学、细胞动力学、分子生物学等植物学研究的多个领域。本文简要论述了流式细胞仪的工作原理,并对其在高等植物细胞学研究中的应用做了综述。     

精巢间质细胞雄激素合成及其调节的研究进展

本文综述了近年来精巢间质细胞雄激素的合成及其分泌调节的研究进展。间质细胞内的雄激素合成的限速步骤是胆固醇转化为孕烯醇酮时的胆固醇跨线粒体膜转运。在此转运过程中，PBR可能是作为依赖于配体的通道蛋白，对胆固醇分子进行跨膜转移；StAR则通过解离线粒体膜与胆固醇分子的吸附作用，加速了胆固醇分子的转运。雄激素的合成还受垂体、支持细胞、巨噬细胞和其自身分泌激素和细胞因子的调控。同时对今后研究的方向做了总结和展望。     

原位细胞电化学法检测紫杉醇对MCF-7细胞活性的影响

采用原位细胞电化学法研究了紫杉醇药物作用时间和作用剂量对MCF-7细胞电化学信号的影响.结果显示,细胞电化学信号可以很好地反映紫杉醇对MCF-7细胞作用的时间,剂量依赖性.将原位电化学法与MTT法检测紫杉醇对MCF-7细胞活性的影响结果进行比较,得到一致的趋势,表明原位细胞电化学法可以发展为一种有效的体外抗癌药物筛选新方法.     

新型肿瘤细胞膜重组脂质体体外免疫激活作用的实验研究

将肿瘤细胞膜与人工脂质体重组,制备新型重组复合体并探索其体外免疫活性.热处理S180细胞并收集裂解细胞膜,重组于人工脂质体得重组复合体,电镜和Weston杂交鉴定重组复合体.体外培养观察该复合体对小鼠树突状细胞及淋巴细胞的影响,流式细胞仪分析CD11c,CD80,CD86等表面标志,3H-TdR掺入测定淋巴细胞增殖.设立单纯细胞膜碎片及单纯脂质体组为对照.裂解肿瘤细胞膜可以重组复合于人工脂质体,形成稳定的复合物,可刺激DC成熟,促进淋巴细胞增殖,与对照组均有显著差异(P<0.05).肿瘤细胞膜重组脂质体可以显著改善肿瘤的体外免疫原性,为快速的个体化肿瘤免疫治疗提供了新思路.     

石蒜碱对人胃癌细胞体外增殖的影响

以体外培养的h GCCs MGC-803细胞系为研究对象,采用不同浓度石蒜碱(5、2.5、1.25μmol/L)进行处理,倒置显微镜下观察其生长状态,同时采用血球计数板统计其体外增殖率,采用流式细胞技术检测处于不同细胞周期的细胞比例.结果表明,石蒜碱处理对h GCCs的体外增殖具有一定的抑制作用,其中5μmol/L石蒜碱对h GCCs的抑制作用最为明显.显微观察和计数分析结果表明,5μmol/L石蒜碱处理的h GCCs活力最低,细胞凋亡现象最明显.细胞周期检测的结果显示石蒜碱处理会使h GCCs增殖趋缓,细胞周期延长.     

姜黄素对人膀胱癌细胞系T24体外侵袭的作用

目的探讨姜黄素(curcumin)对人膀胱癌细胞系T24体外侵袭能力及其作用机制.方法以不同浓度的姜黄素作用于膀胱癌T24细胞,MTT法检测细胞增殖抑制率,Transwell法实验观察T24侵袭能力的变化,Western blot法检测MMP-2和VEGF蛋白表达的差异.结果姜黄素能有效抑制T24细胞的增殖,并抑制T24细胞的体外侵袭能力,呈时间-剂量依赖性(P0.05).20μmol/L和50μmol/L姜黄素作用细胞24 h后,MMP-2,VEGF蛋白的表达量下降(P0.05).结论姜黄素对T24细胞的增殖和侵袭能力有抑制作用,其机制可能与下调MMP-2和VEGF的蛋白表达有关.