再生障碍性贫血中VEGF和MVD的相关性研究

目的：研究再生障碍性贫血患者血管内皮生长因子（VEGF）的表达,微血管的生成与疾病病理临床改变的关系。方法：用免疫组织化学染色方法检测35g4再生障碍性贫血患者和35例正常人的骨髓蜡块的VEGF表达情况,并用CD34标记血管内皮细胞,对VEGF和微血管密度（MVD）的表达进行平均光密度测定。结果：再生障碍性贫血骨髓的VEGF表达低下,MVD也降低,与正常对照组比较有显著差异（P〈0．05）。VEGF和MVD的表达呈显著正相关（r=0．988,P〈0．01）。结论：VEGF在再生障碍性贫血中的下调可能和MVD的改变有着密切的关系,针对血管生成的治疗可成为再生障碍性贫血治疗的另一新途径。     

白血病G6PD蛋白表达的研究

目的:观察白血病患者骨髓中白血病细胞葡萄糖-6磷酸脱氢酶(G6PD)蛋白的表达情况,探讨G6PD与白血病的关系。方法:应用免疫组化方法检测35例白血病患者和35例非恶性血液病患者骨髓组织标本中白血病细胞G6PD蛋白的表达,比较白血病患者和非恶性血液病患者G6PD蛋白表达率的差异。结果:G6PD蛋白在白血病骨髓组织白血病细胞中呈现弱阳性表达。35例白血病患者骨髓组织中G6PD蛋白阳性表达率为25.7%(9/35),而35例非恶性血液病患者骨髓组织中G6PD蛋白阳性表达率为2.9%(1/35),差异有统计学意义(P<0.05)。结论:白血病可能存在G6PD蛋白的表达上调,值得进一步研究。     

白藜芦醇诱导VEGF表达促进缺血再灌注小鼠新生血管形成

研究白藜芦醇能否诱导小鼠缺血,再灌注后缺血区域新生血管形成及其与血管内皮细胞生长因子(VEGF)表达的相关性,用90只雄性BALB/c小鼠随机分为单纯缺血组、白藜芦醇组及假手术组,采用大脑中动脉线栓法制作局灶性脑缺血模型,免疫组化法测定微血管密度,Western blot检测VEGF蛋白表达.结果白藜芦醇处理组与单纯缺血对照组微血管计数存在差异,并且有统计学意义(P<0. 05),白藜芦醇处理组在各时间点VEGF蛋白表达水平均较高(P<0.05).说明白藜芦醇可以诱导脑缺血后VEGF早期表达,促进缺血区域新生血管形成,发挥脑保护作用.     

乳腺癌血管内皮生长因子-C和微血管密度的表达及其意义

探讨乳腺癌血管内皮生长因子-C(VEGF-C)、肿瘤血管生成的表达与淋巴结转移的生物学行为关系,应用免疫组化PV9000二步法检测50例乳腺癌组织VEGF-C和微血管密度(MVD)的表达。结果表明,淋巴结转移组的VEGF-C和MVD明显高于淋巴结无转移组(p<0.05)。其中,VEGF-C阳性表达组33例,MVD值为31.67±7.85;VEGF-C阴性表达组17例,MVD值为26.84±7.03,两者之间具有相关性,差异显著(p=0.03)。乳腺癌的淋巴结转移与VEGF-C的表达、微血管密度密切相关。由此可见,VEGF-C在乳腺癌的淋巴管、血管生成中起着重要的作用,VEGF-C和MVD与乳腺癌淋巴结转移有关,并可能协同作用淋巴结转移过程。     

子宫内膜异位症患者在位内膜特质的研究

为研究子宫内膜异位症患者在位内膜的分子生物学特质,采用免疫组化方法检测56例子宫内膜异位症患者(研究组)及35例肌间型子宫肌瘤患者(对照组)的在位内膜中基质金属蛋白酶9(MMP9)及其抑制剂(TIMP1),血管内皮生长因子(VEGF),雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)的表达,利用图像分析仪测定相应密度代表其表达强度,发现研究组中MMP9、VEGF的表达及MMP9/TIMP1的比值均显著高于对照组,且ER丧失周期性变化规律.得出子宫内膜异位症患者在位内膜中MMP9、VEGF高表达及ER丧失周期性变化规律的分子生物学特质可能与子宫内膜异位症的发生发展有关的结论.     

MVD及VEGF表达与鼻咽癌侵袭转移关系的研究

为探讨微血管密度（ＭＶＤ）及血管内皮生长因子（ＶＥＧＦ）的表达与鼻咽癌（ＮＰＣ）侵袭转移关系,在分子水平干预肿瘤血管生成,预防ＮＰＣ复发和转移打下基础,采用免疫组织化学Ｓ－Ｐ法检测了７３例ＮＰＣ,１５例鼻咽良性肿瘤、２０例无瘤鼻咽部石蜡标本组织中的ＭＶＤ及ＶＥＧＦ表达,ＮＰＣ中转移组４９例,非转移组２４例。     

血管内皮生长因子与急性白血病骨髓的血管新生

目的:探讨血管内皮生长因子(VEGF)在急性白血病及其骨髓的新生血管之间的关系,为白血病的治疗寻找新的治疗方法。方法:查阅总结近15年来国内外相关文献,对VEGF的性质作用特点以及与急性白血病的关系进行综述。结果:白血病细胞表达较高的VEGF,VEGF促使血管生成和内皮细胞增生,白血病细胞与骨髓新生血管之间存在密切的关系。结论:抗VEGF和抗新生血管治疗有可能成为治疗急性白血病的新的思路和方法。     

胃癌组织中环氧化酶-2和血管内皮生长因子-C、D、R3 mRNA表达的研究

目的:环氧化酶-2(COX-2)、血管内皮生长因子(VEGF)-C、D及其受体3(R3)与肿瘤关系密切.研究COX-2和VEGF-C、D、R3在胃癌中的表达,探讨其在胃癌淋巴管生成和转移中的作用及其相关性.方法:采用RT-PCR方法,对22例胃癌及癌旁组织手术标本中COX-2和VEGF-C、D、R3mRNA的表达进行半定量研究.结果:胃癌组织中COX-2和VEGF-C、VEGF-R3mRNA表达均高于相应的癌旁非癌组织(P<0.05),其中COX-2和VEGF-C在淋巴结转移组中的表达均高于非淋巴结转移组(P<0.05),且COX-2和VEGF-C mRNA表达间存在明显相关性(P<0.05).结论:胃癌组织中有COX-2和VEGF-C、D、R3的高表达,而COX-2可能参与VEGF-C、D和/或R3淋巴管生成通路,其表达可能在胃癌淋巴管浸润和转移过程中发挥着重要作用.     

血管内皮生长因子与肿瘤新生血管的关系

目的：综述血管内皮生长因子(VEGF)与肿瘤新生血管的关系及近年来的研究现状。方法：通过对近年来血管内皮生长因子促进肿瘤血管生成方面的相关献的回顾、总结VEGF及VEGF与肿瘤新生血管的关系。结果：血管生成在肿瘤生长中占有重要地位，而VEGF在促进肿瘤血管生成因素中起到最关键的作用。结论：VEGF是目前发现的最重要的刺激微血管因子，针对VEGF的抗血管生成治疗可能给恶性肿瘤的治疗带来新的契机。     

内皮抑素在癌性胸水诊断及治疗中的研究进展

恶性胸腔积液是晚期恶性肿瘤的严重并发症之一,积极的诊断及控制恶性胸水对患者的生活及生存质量具有重要意义。肿瘤浸润或转移至胸膜后血管内皮生长因子(VEGF)水平的升高、肿瘤新生血管的生成以及血管通透性的增高等是恶性胸腔积液形成的重要机制之一,而内皮抑素(ES)为内源性抗血管生成物质,其表达水平与多种恶性肿瘤的进展和预后有关,被认为是最有效的内源性血管生长抑制剂之一,近年来ES为癌性胸水诊断及治疗提供了新的途径,被许多学者广泛应用于临床。本文旨在介绍ES在癌性胸水诊断及治疗中的研究进展。     

基于生物信息数据库分析TEFM基因在DLBCL中表达研究

为了探讨线粒体延伸因子TEFM在弥漫性大B细胞淋巴瘤DLBCL中的表达,初步研究其表达与DLBCL患者的临床特征及预后的关系,从数据库中下载关于DLBCL患者TEFM mRNA二代测序数据及临床病理资料,分析TEFM转录水平与临床病理参数的相关性及其预后价值.结果显示TEFM在DLBCL组织中均较正常淋巴组织显著高表达...     

乌梅丸熏洗联合肛周皮下游离术对肛门瘙痒症患者PAR-2靶点的研究

目的通过研究治疗组(乌梅丸熏洗联合肛周皮下游离术)针对肛门瘙痒症皮损PAR-2(蛋白酶活化受体-2)的表达量,从而客观评价本方案的治疗效果。方法选择2013年1月至2014年10月肛门瘙痒症术后患者,随机分为治疗组20例、对照组20例、空白组10例。取术后三组第1、3、7 d的肛周皮损皮肤,采用实时荧光定量RT-PCR检测PAR-2编码基因的表达量,并进行统计分析。结果治疗组术后第1、3、7 d较对照组及空白组的表达量明显下降,且有显著性差异(P0.05)。结论乌梅丸联合肛周皮下游离术对肛门瘙痒症有良好的治疗效果。     

葎草抗炎镇痛有效部位筛选及机制

目的 筛选葎草镇痛抗炎的有效部位，初步探讨有效部位镇痛抗炎的作用机制。方法 采用溶剂萃取法将葎草水提液分离为不同部位；采用小鼠热板和醋酸扭体疼痛模型，筛选葎草镇痛作用的有效部位；采用二甲苯小鼠耳肿胀、大鼠蛋清足跖肿胀2种急性炎症模型以及大鼠棉球肉芽肿慢性炎症模型，筛选葎草抗炎作用的有效部位；检测有效部位对醋酸所致疼痛模型小鼠血清前列腺素E₂（PGE₂）、环磷酸腺苷（cAMP）含量以及蛋清所致大鼠足跖炎症组织NO和PGE₂含量的影响。结果 葎草石油醚萃取部位明显延长热板所致小鼠的痛阈值（P < 0.05），明显减少醋酸所致小鼠扭体反应次数（P < 0.05）；葎草石油醚萃取部位明显抑制二甲苯所致小鼠耳廓肿胀（P < 0.05），明显抑制蛋清所致大鼠足跖肿胀和大鼠棉球肉芽肿（P < 0.05）。葎草石油醚萃取部位明显降低醋酸所致疼痛小鼠血清PGE₂、cAMP的含量（P < 0.05），明显降低蛋清所致大鼠足跖组织NO和PGE₂含量（P < 0.05）。结论 葎草的水提液的石油醚萃取部位是镇痛抗炎的有效部位，其镇痛作用机制可能与降低PGE₂、cAMP的含量有关，其抗炎作用机制可能与减少炎症组织NO和PGE₂含量有关。     

WT1联合多参数流式在急性髓系白血病预后的临床观察

目的 研究WT1基因定量联合多参数流式（FCM）在急性髓系白血病（AML）预后的临床观察。方法62例AML患者分为低危组、中危组、高危组;治疗上参照《成人急性髓系白血病（非急性早幼粒细胞白血病）中国诊疗指南2017年版》,用RT-qPCR方法测定患者WT1基因表达水平;同时用多参数流式细胞分析技术（FCM）分析患者低水平微小残留（MRD）水平;比较不同预后患者WT1表达及WT1表达与预后的关系。观察WT1基因定量联合FCM对AML患者预后评估的临床意义。对患者进行随访不低于2年。结果 AML患者WT1高表达比例为77.42%（48/62）,不同预后分型的AML患者WT1高表达有统计学差异（P <0.05）。在中、高危组的患者WT1高表达明显高于低危组。初发的WT1高表达与WT1低表达患者在诱导缓解率无统计学意义（P >0.05）,但WT1高表达患者的2年无病生存率、2年总生存率均WT1低表达患者,差异有统计学意义（35.41% vs 71.43%,47.92% vs 85.71% P < 0.05）。WT1基因联合FCM预测AML早期复发的敏感性、特异性均高于单独WT1基因和单独的FCM（P < 0.05）。结论 WT1在AML患者中高表达,与患者预后相关,联合FCM可有效的预测患者早期复发,可作为临床治疗及预后判断的靶点。     

升清降浊方防治慢性肾功能衰竭的临床研究

目的探讨升清降浊方治疗慢性肾功能衰竭的临床疗效。方法将60例患者随机分为升清降浊方组(治疗组)和包醛氧淀粉组(对照组)各30例。治疗组予升清降浊方中药治疗,水煎服,每日1剂。对照组予包醛氧淀粉,规格5g/包,口服,5g/次,3次/d。以上各组均以30 d为1疗程,连续治疗2个疗程。观察两组患者治疗前后的营养状态(血清白蛋白、血色素及体重等)、肾功能(血清肌酐(Scr)、尿素氮(Bun)、胱抑素C、尿蛋白等)及炎症因子指标(血清C反应蛋白、IL-1、IL-6、TNFa等)的变化。结果经过2个疗程60d的治疗并进行比较,治疗组和对照组CRF患者的上述指标均有极其显著差异(P 0.01)。结论升清降浊方治疗慢性肾功能衰竭疗效显著,对炎症因子的表达均有显著差异。     

基于TCGA数据库分析UHRF1基因在恶性胸膜间皮瘤中的表达及预后意义

利用生物信息学数据库分析泛素样含PHD和环指结构域蛋白1（UHRF1）在恶性胸膜间皮瘤（MPM）中的表达水平及临床意义。基于TCGA数据库和GTEx数据库差异表达分析UHRF1 mRNA在MPM组织和正常肺组织中的表达水平;使用R软件分析UHRF1 mRNA表达量与临床病理参数的相关性;构建Kaplan-Meier模型和单因素多因素COX回归模型分析UHRF1基因在MPM中的预后;利用TIMER2.0数据库分析UHRF1基因与免疫细胞浸润的关系; GSEA分析UHRF1基因发挥功能的主要富集通路。选取8例MPM组织及4例非MPM胸膜组织,通过RT-qPCR的方法验证UHRF1在MPM与非MPM胸膜组织的表达情况。数据库分析结果表明,与正常肺组织相比,UHRF1 mRNA在MPM组织中高表达; UHRF1高表达患者提示MPM患者预后不良;UHRF1基因表达量与CD4⁺辅助型T细胞2、CD4⁺效应记忆性T细胞、巨噬细胞等多种免疫细胞浸润水平具有显著的相关性（P ＜ 0.01）,且显著影响MPM患者的预后。功能富集分析显示,UHRF1主要在DNA复制、蛋白酶体、同源重组等通路中起作用。在收集到的病例样本中,与非MPM胸膜组织相比,UHRF1 mRNA在MPM组织中的表达显著增高（P ＜ 0.001）。UHRF1在MPM组织中高表达,可能通过调节DNA甲基化和免疫细胞浸润来影响MPM患者预后,有望成为MPM治疗和预后评估的潜在靶点。     

铁苋菜抗炎镇痛有效部位的筛选

目的 筛选铁苋菜抗炎镇痛作用的有效部位,并初步探究其作用机制.方法 采用热板和醋酸扭体疼痛模型,考察铁苋菜镇痛作用的有效部位,采用二甲苯致小鼠耳肿胀、蛋清致大鼠足跖肿胀以及大鼠棉球肉芽肿炎症模型,考察铁苋菜抗炎作用的有效部位.结果 铁苋菜乙酸乙酯萃取部位明显延长热板所致小鼠痛阈值和明显减少醋酸所致小鼠扭体反应次数,与正...     

美洲大蠊多肽和顺铂联用对HepG2细胞凋亡及自噬的影响

采用MTT法检测美洲大蠊多肽（PAP-3）与不同浓度的顺铂（DDP）单用或联合使用对人肝癌HepG2细胞增殖的影响；采用流式细胞术检测PAP-3、DDP单独或联合给药干预对HepG2细胞凋亡的影响；Western Blot检测PAP-3、DDP单独或联合给药后HepG2细胞内自噬相关蛋白p62、LC3、Beclin-1、Atg5及PI3K的表达。实验结果显示，与DDP单独给药相比，PAP-3与DDP联合给药对HepG2的细胞的抑制作用更强；PAP-3与DDP联合给药组中细胞的凋亡率与DDP和PAP-3单独给药组相比均有升高（P ＜ 0.05)。与对照组相比，DDP组中，p62蛋白水平降低，LC3II蛋白水平升高，LC3II/I的比例也升高，表现出细胞自噬流的活化；与DDP组相比，联合给药组中p62蛋白水平回升，LC3II蛋白水平和LC3II/I的比例均有回落。且联合给药组中PI3K、Atg5、Beclin-1等自噬相关蛋白的量均较DDP组减少，而凋亡相关的Caspase-3蛋白的表达量则较DDP组增加。据此推测，PAP-3和DDP的联用可以通过抑制HepG2细胞自噬相关蛋白的表达水平，抑制DDP带来的细胞自噬水平的升高，增加细胞对DDP的敏感性，从而诱导HepG2细胞凋亡。     

乙酰肝素酶与甲状腺乳头状癌淋巴结转移的相关性研究

【目的】通过研究乙酰肝素酶(HPA)含量与微淋巴管密度的关系,探讨HPA在甲状腺乳头状癌淋巴结转移中的作用。【方法】采用Envision免疫组织化学两步法检测150例甲状腺乳头状癌和200例结节性甲状腺肿患者乙酰肝素酶、D2-40的表达情况,计算乙酰肝素酶平均光密度值与D2-40阳性标记的微淋巴管密度,分析乙酰肝素酶含量与微淋巴管密度间的关系,同时与结节性甲状腺肿患者微淋巴管密度和乙酰肝素酶含量分别进行比较。【结果】甲状腺乳头状癌患者微淋巴管密度和乙酰肝素酶含量明显高于结节性甲状腺肿患者(P0.01),癌组织乙酰肝素酶含量与微淋巴管密度呈正相关关系(P0.01)。【结论】甲状腺乳头状癌患者乙酰肝素酶与微淋巴管形成有密切关系,乙酰肝素酶可作为其临床疗效判断和新药研发的参考指标。