五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 观察五味子粗多糖与泽泻提取物联合应用对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组(CON)、酒精性肝损伤模型组(MOD)、五味子泽泻2:1组、五味子泽泻1:1组和五味子泽泻1:2组.各药物处理组小鼠每日灌胃五味子泽泻提取物100mg/kg,空白对照组和酒精性肝损伤模型组给予相同体积溶媒,连续30d.酒精性肝损伤模型组和五味子泽泻各给药组的小鼠末次给药1h后均灌胃给予50%乙醇溶液12mL/kg.16h后取小鼠的血和肝脏,计算各组小鼠的肝指数,检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平,检测肝组织中微量还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的含量,应用苏木精-伊红染色(HE)法观察肝脏病理学变化.结果 与酒精性肝损伤模型组比较,五味子泽泻1:1组和1:2组均可降低小鼠肝脏指数(P<0.05),降低血清中ALT和AST水平(P<0.05),升高肝组织中GSH含量(P<0.01),且降低TG含量(P<0.05或P<0.01),改善肝脏病理学变化.结论 五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

北五味子粗多糖对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的观察北五味子粗多糖（SCP）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠肝质量指数,血清中转氨酶活性（ALT和AST）和甘油三脂（TG）水平,肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性以及HE染色观察肝脏病理学改变.结果北五味子粗多糖可明显降低小鼠肝质量指数,血清ALT,AST以及TG水平（P〈0.05）,同时使小鼠肝组织MDA水平和NOS活性显著下降,GSH水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,并可改善小鼠肝脏病理损伤.结论 SCP具有明显的肝保护作用,机制可能与抗氧化有关.     

熊去氧胆酸对小鼠酒精性肝损伤的保护作用

目的研究熊去氧胆酸(UDCA)对小鼠酒精性肝损伤的保护作用。方法将昆明种小鼠60只随机分为正常对照组、模型组、联苯双酯组(200mg/kg)、熊去氧胆酸低剂量组(UDCA-L(30mg/kg)),熊去氧胆酸中剂量组(UDCA-M(60 mg/kg))、熊去氧胆酸高剂量组(UDCA-H(120 mg/kg))。除正常对照组外,其余各组均灌胃给药,1次/d,连续10 d,灌胃容积为0.2 mL/10g。每日灌胃给药30 min后,除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其余各组小鼠均灌胃35度二锅头白酒16 m L/kg,造酒精性肝损伤模型。10 d后,观察小鼠肝脏、脾脏系数、检测血清ALT、AST,肝组织SOD、GSH、MDA、NO的水平。HE染色,观察肝病理变化。结果 UDCA各剂量组均可降低小鼠脾脏系数和血清ALT、AST活性,升高肝组织SOD、GSH活性,并降低肝组织MDA和NO含量(P 0.05或P0.01)。结论 UDCA对小鼠酒精性肝损伤有一定的保护作用。     

蛹虫草菌丝对高血脂调节作用的研究

探讨蛹虫草菌丝对高血脂小鼠调节血脂的作用,135只KM小鼠随机分为9组(n=15只/组):正常对照组、高脂模型组、阳性对照组、加热和不加热蛹虫草菌丝液组(低0.14 g/kg·bw/d、中0.28 g/kg·bw/d、高0.56 g/kg·bw/d). 除正常对照组灌胃等容积的蒸馏水外,其它组均每天早上灌胃高脂乳剂16.5 mL/kg,晚上灌胃给予不同的受试物(33.0 mL/kg),实验持续21 d. 每7 d称量小鼠体质量1次,实验第0天、7天、14天剪尾取血检测血清胆固醇(TC),实验第21天摘眼球取血后解剖小鼠,检测血清TC、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C),并计算低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝指数. 结果表明:实验第21天,加热和不加热的蛹虫草菌丝液组和金水宝阳性对照组均显著降低高血脂小鼠血清TC和TG水平(P<0.05),并显著降低小鼠肝指数(P<0.01).     

竹节参多糖对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的:探究竹节参多糖(PSPJ)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的保护作用.方法:将32只小鼠随机分为对照组、模型组、PSPJ低(50 mg·kg~(-1))、中(100 mg·kg~(-1))、高(200 mg·kg~(-1))剂量组,腹腔注射APAP(400 mg·kg~(-1))建立肝损伤模型.通过检测实验小鼠的存活率,肝脏病理变化,血清中AST、ALT、LDH的水平,肝脏的GSH、MDA水平及炎症因子IL-1β、IL-6浓度变化情况来观察竹节参多糖对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.结果:在连续7天灌胃给予竹节参多糖之后,小鼠生存率提高(P<0.05或P<0.01),肝脏病理变化明显缓解;竹节参多糖还显著降低了肝损伤小鼠血清中ALT、AST、LDH及炎症因子IL-1β和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),增加了肝组织中GSH的水平并下调了MDA的含量(P<0.05或P<0.01).结论:竹节参多糖可能通过抗氧化和抗炎途径来减缓APAP诱导的急性肝损伤.     

大鼠亚急性酒精性肝损伤模型的建立

目的 本研究参照国内学者一些造模方法,结合人体食用方式和饮酒习惯,通过对比饮用不同酒精剂量、不同饮用时间得出建立酒精性肝损伤的最易条件。方法 选用SPF级雌性Wistar大鼠(初始体质量150～180 g)30只,随机分为模型组和对照组。模型组分别给予酒精含量为15%、30%的普通白酒,对照组给予蒸馏水,以15 mL/kg·BW经口灌胃方式给予,试验周期分为8周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨基酸转移酶(AST)、乙醇脱氢酶(ADH);取肝脏,测定肝脏组织MDA、SOD、GSH、TG及肝脏组织病理学损伤。结果 结果显示, MDA 30%酒精组与空白对照组比较有显著性差异(P0.05)。模型组大鼠血脂代谢紊乱、肝内脂肪蓄积,病理组织学检查可见弥漫性的肝细胞脂肪变性,细胞内可见大小不等的脂肪滴,从肝脏病变得分来看,15%酒精组、30%酒精组肝组织脂肪变性程度与空白对照组比较,有显著性差异(P<0.01, P<0.01)。结论 大鼠经口灌胃给予30%的普通白酒8周,可致肝损伤,结果可重复,成功建立了大鼠亚急性酒精性肝损伤的动物模型。     

桔梗皂苷-纳米硒复合物对CCl4 致小鼠肝损伤的保护作用①

目的:研究桔梗皂苷-纳米硒复合物(PLD-NSe~0)对CCl_4引起的小鼠急性肝损伤的预防保护作用。方法:采用CCl_4法制造小鼠急性肝损伤模型,检测正常组,模型组,联苯双酯阳性组和PLD-NSe~0高、中、低剂量组小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、球蛋白(GLB)、白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)水平以及肝组织匀浆中的谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力和丙二醛(MDA)含量。计算小鼠的肝重指数,观察肝脏组织病理学变化。结果:PLD-NSe~0的高、中剂量组与模型组相比,小鼠血清中TP、ALB的含量显著升高,肝组织中的GSH-Px活力(p0.01)显著增强,而小鼠血清中ALT、AST、ALP水平、GLB含量和肝组织中MDA含量显著降低,病理切片显示PLD-NSe~0组均不同程度改善肝组织病理的变化。结论:PLD-NSe~0对CCl_4所致急性肝损伤有保护作用。     

油橄榄叶提取物对非酒精性脂肪肝的保护作用

观察油橄榄叶提取物(OLE)对非酒精性脂肪肝(NAFLD)的防治作用。用高脂饮食9周建立小鼠NAFLD模型,造模第2周起用OLE(250,500,1000 mg/kg)进行灌胃治疗8周,利用生物显微技术观察肝脏组织结构的变化,全自动生化分析仪检测血清甘油三酯(TG)、胆固醇(CHOL)、谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,用放射免疫法检测肝脏肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1(IL-1β)、白细胞介素10(IL-10)含量,比色法检测肝脏超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽还原酶(GR)活性及丙二醛(MDA)含量。研究结果显示,与模型组比较,OLE治疗后,血清TG、CHOL、ALT、AST水平降低;肝脏TNF-α、IL-1β、MDA的含量显著降低,IL-10、SOD、CAT、GR水平均显著升高,肝组织损伤明显减轻。OLE可改善肝脏脂质代谢,减少自由基损伤,缓解肝脏脂肪变性和炎症因子反应,抑制NAFLD的进展。     

葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用研究

通过每日予大鼠白酒灌胃方法复制大鼠酒精性肝损伤模型,观察中药葛花对大鼠酒精性肝损伤的预防作用。110只雄性Wistar大鼠随机分为6组:空白组、模型组、葛花醇提物低剂量组、葛花醇提物中剂量组、葛花醇提物高剂量组和阳性对照药东宝甘泰片组。在造模的同时灌胃葛花醇提物及东宝甘泰片水溶液。连续灌胃8周,8周末取材观察:血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性,总蛋白(TP)及白蛋白(ALB)含量;肝组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量;肝组织病理变化。结果显示,模型组大鼠出现肝组织脂肪变性和炎性浸润,血清ALT、AST、ALP活性较空白组显著增加,TP、ALB含量较空白组显著降低;且肝组织中SOD活性显著降低,MDA含量显著升高。葛花醇提物组大鼠的肝组织脂肪变性和炎性浸润均较模型组有所减轻,血清ALT、AST活性较模型组显著降低,TP、ALB含量较模型组显著升高,肝组织SOD活性较模型组显著升高,MDA含量显著低于模型组,GSH含量较模型组也明显升高。研究表明,葛花醇提物具有明显预防酒精性肝损伤的作用。     

结合高脂饲料建立酒精性肝损伤大鼠模型的研究

目的研究酒精性肝损伤大鼠模型建立的理想方式。方法取健康雄性SD大鼠30只,随机分为对照组、模型组各15只,模型组给予高脂饲料并灌服白酒,持续四周。实验结束时从大鼠眼眶静脉丛采血,测定血清中谷氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸转移酶(AST)、总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、肝脏中超氧化物岐化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肝内糖原含量、肝细胞凋亡情况、肝脏系数。结果模型组动物的肝脏指数、血清中的TC、TG和HDL-C、肝糖原、肝脏中MDA的含量、SOD的含量与对照组比较,显著性升高(P<0.05);模型组动物血清中的ALT和AST与对照组比较,显著性升高(P<0.01);模型组动物肝脏的脂肪化、炎症和坏死的评分均明显高于对照组(P<0.05)。结论灌服酒精加以饲喂高脂饲料能成功建立酒精性肝损伤大鼠模型。     

甘遂半夏汤中甘遂与甘草不同比例配伍对癌性腹水模型大鼠肝功能的影响

 通过甘遂与甘草不同比例配伍的甘遂半夏汤对腹水模型大鼠肝功能相关指标的检测,筛选甘遂与甘草反药组合对肝毒性影响的配比宜忌条件。将甘遂与甘草按照2因素7水平的均匀设计实验原则设置不同配伍比例,观察甘遂与甘草不同配比的甘遂半夏汤对癌性腹水模型大鼠血清转氨酶、总蛋白(TB)、白蛋白(ALB)、球蛋白(GLB)及肝组织病理形态的影响,并利用中药组方优化软件对生物效应指标进行甘遂与甘草配比的优化分析。研究表明,配比1组(10.40﹕1.17)和配比6组(20.80:0.78)较模型组显著降低谷草转氨酶(AST)水平(P < 0.05);配比4组(3.47:0.39)较模型组显著增加谷丙转氨酶(ALT)、ALB水平(P < 0.05);配比5组(0.21:1.56)、配比7组(17.34:1.94)及呋塞米组较模型组显著降低ALT水平;但各给药组AST/ALT与模型组无显著性差异(P > 0.05);病理形态变化显示,配比2组(6.94:2.33)、配比5组(0.21:1.56)、配比7组(17.34:1.94)及呋塞米组较模型组病变程度重。结果显示,甘遂用量在1.5g以上的配比组,肝细胞组织结构损伤较其他给药组严重,提示配比组的肝损伤作用可能与甘遂用量过大有关。     

连翘叶茶保肝作用的实验研究

采用给小鼠腹腔注射四氯化碳制作肝脏损伤模型，通过测定小鼠血清中ALT、AST、CHE、TBIL、TP、GSH和肝脏中SOD、MDA、CHE、ALB、ALT、GSH等指标，研究连翘叶茶对四氯化碳所致小鼠急性肝脏损伤的保护作用．结果表明，连翘叶茶可抑制血清和肝脏中ALT和AST的异常增高，提高血清和肝脏中SOD和CHE的活性，增加GSH、TP和ACB含量，减少MDA形成，调节TBIL代谢．说明连翘叶茶具有明显的保护肝脏的作用。     

五味保肝丸对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

为探讨五味保肝丸对酒精性肝损伤小鼠的保护作用及其作用机制,将健康雄性昆明小鼠随机分为正常对照组、模型组、五味保肝丸低、中、高剂量组,每组10只进行实验。五味保肝丸组分别给予不同剂量五味保肝丸混悬液,正常对照组和模型组灌胃给予20 g/L羧甲基纤维素钠溶液,灌胃给药2 h后,除空白对照组外,给予56%白酒灌胃12 mL/kg,连续10 d,建立小鼠酒精性肝损伤模型。检测ALT、AST活性,肝微粒体CYP450含量以及CYP2E1蛋白的表达。研究结果表明：与模型组相比,五味保肝丸各剂量组可抑制急性酒精性肝损伤小鼠血清中ALT、AST含量的增加,增加CYP450含量,抑制CYP2E1蛋白的活化表达,其中,五味保肝丸中、高剂量组具有显著性差异（P<0.05）。五味保肝丸对小鼠酒精性肝损伤具有一定的保护作用,可能是通过保护细胞色素P450酶活性、抑制CYP2E1异常活化,发挥保肝降酶的作用。     

D-半乳糖肝脏损伤动物模型的建立及其检测

目的探讨应用D-半乳糖(D-gal)建立小鼠肝脏损伤模型的方法.方法将20只小鼠随机分为两组,正常对照组应用生理盐水20 m L/(κg·d-1)皮下注射,模型组应用D-半乳糖按500 mg/(κg·d-1)皮下注射.造模完成后采用比色法测定血清AST,ALT及GST;放免法测定血浆PGE2,TNF及IL-6;Western blot方法检测肝组织COX-2表达.通过光镜观察肝组织病理变化.结果血浆ALT,AST及GST模型组与正常对照组比较有明显升高(P0.01);模型组与正常对照组比较血浆PGE2,TNF及IL-6升高明显,差异具有统计学意义(P0.01);病理切片显示肝脏结构呈现病理改变.结论应用D-半乳糖可以成功制作小鼠肝脏损伤模型.     

赤灵芝及其孢子粉提取物缓解小鼠肝脏CCl4损伤的研究

用赤灵芝及其孢子粉混合提取后的流浸膏,以一定剂量每日灌胃处理组小鼠,用蒸馏水灌胃空白组和模型组,29天后,一次性给予除空白组外的各组小鼠一定剂量的CCl4,24 h后测定血清中ALT和AST的含量,同时取左侧肝脏进行组织病理学检查.结果显示:模型组小鼠的ALT、AST含量比空白组显著升高,低、中、高剂量组小鼠的ALT和AST含量较模型组低,差异显著或极显著.与模型组比较,各剂量组小鼠肝细胞损伤的各种病变有所减轻,气球变性、肝细胞坏死和总分等三项指标差异有统计学意义.表明赤灵芝及其孢子粉的提取物对小鼠CCl4肝损伤具有缓解的作用.     

大剂量和小剂量高效氟吡甲禾灵原药90d喂养对大鼠的毒性实验研究

目的：观察经口暴露大剂量和小剂量高效氟吡甲禾灵90d后大鼠血液、尿液、脏器重、生化指标及病理组织学的变化.方法：依据GB15670-1995《农药登记毒理学试验方法》对其分别进行了为期90 d的毒性实验.结果：大剂量暴露组28 mg/kg以上剂量时雄、雌性大鼠周平均体重从第2周开始至实验结束均明显低于对照组（p＜0.05,p＜0.01）,小剂量暴露各剂量组各时间段与对照组比较基本无差异.大剂量暴露组28 mg/kg以上剂量组雄、雌性大鼠的食物消耗量明显低于对照组（p＜0.05）.雄性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,白细胞（wbc）、红细胞（rbc）、血红蛋白（hb）水平都随剂量增加有下降;而小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90 d后,仅rbc和hb与对照组比较有显著差异（p＜0.05）;雌性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,wbc水平呈下降趋势,各组与对照组比较均有差异（p ＜0.05,p＜0.01）,各剂量组rbc及hb水平与对照组比较无显著差异;而小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,各剂量组wbc与对照组比较差异还是具有显著性的（p＜0.05）,hb在剂量达到1.78 mg/kg时,与对照组比较有显著差异（P＜0.05）,但各剂量组rbc水平与对照组比较无差异.雄性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,各剂量组血清ALT水平显著升高（p ＜0.05,p＜0.01）,各剂量组血清ALP、TBIL、CHE与对照组比较显著升高（p＜0.05）,而TP、TG呈下降趋势,各剂量组TP与对照组比较差异具有显著性（P＜0.05,P ＜0.01）;小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90 d后,ALT、AST基本无变化,与大剂量暴露一样,ALP、CHE随剂量增高指标有所增高,TBIL、TP（p＜0.05）,TG的变化与大剂量暴露相似,也呈下降趋势.有意思的是,在小剂量暴露后雄性大鼠血糖,胆固醇呈下降趋势（P＜0.05）,大剂量暴露时GLU、CHOL指标则无此变化.雌性大鼠在大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90 d后,各剂量组ALT、AST、ALP与对照组比较均有升高（p ＜0.05,p＜0.01）,有一定的剂量效应关系.各剂量组血清ALB（p＜0.01）、TP（p ＜0.05,p＜0.01）与对照组比较有显著下降,肾功能中BUN（p ＜0.01）、CREA（p ＜0.05）与对照比较呈下降,且有剂量效应关系,大剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后各剂量组极显著地影响了CHOL、TG水平（P＜0.01）;小剂量喂食高效氟吡甲禾灵原药90d后,各剂量组血糖水平显著下降（P＜0.05）,显著降低了血CHOL和TG水平,其中血TG水平下降迭显著差异（p＜0.05）.结论：大剂量暴露和小剂量暴露产生了不同的毒性效应,98％高效氟吡甲禾灵原药对雄性大鼠经口染毒剂量为1.78 mg/kg·bw·d、雌性大鼠经口染毒剂量为7 mg/kg·bw·d以上时,对大鼠有毒性效应,雄性大鼠靶器官是睾丸.对雄性大鼠经口染毒剂量为0.18 mg/kg·bw·d、雌性大鼠经口染毒剂量为1.78 mg/kg·bw ·d以下时,对大鼠无毒性效应.