低氢、运动及低氢训练对肝细胞凋亡影响的研究进展

低氧与健康的研究是近年来临床医学、环境医学、航空航天医学和运动医学的研究重点问题之一。从肝细胞凋亡的角度研究运动对肝细胞的影响及其与运动性疲劳之间的关系,对科学制定训练计划等具有重要的意义。低氧训练使机体处于更加缺血和缺氧状态,血液的重新分配,使肝脏出现暂时的缺血,运动强度降低后血液重新回流形成血液再灌注,导致肝损伤,诱导细胞凋亡。细胞凋亡的过低或过高都导致疾病的发生。肝细胞凋亡的异常在急、慢性肝损伤的发病机制中起着重要的作用。就有关低氧、运动及低氧训练对肝细胞凋亡的影响,引起凋亡发生的基因调控及机制进行相关综述。     

低氧、运动及低氧训练对肝细胞凋亡影响的研究进展

低氧与健康的研究是近年来临床医学、环境医学、航空航天医学和运动医学的研究重点问题之一.从肝细胞凋亡的角度研究运动对肝细胞的影响及其与运动性疲劳之间的关系,对科学制定训练计划等具有重要的意义.低氧训练使机体处于更加缺血和缺氧状态,血液的重新分配,使肝脏出现暂时的缺血,运动强度降低后血液重新回流形成血液再灌注,导致肝损伤,诱导细胞凋亡.细胞凋亡的过低或过高都导致疾病的发生.肝细胞凋亡的异常在急、慢性肝损伤的发病机制中起着重要的作用.就有关低氧、运动及低氧训练对肝细胞凋亡的影响,引起凋亡发生的基因调控及机制进行相关综述.     

运动对心肌细胞中凋亡调控基因的影响

研究运动对心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53的影响以探讨凋亡调控基因对运动引起心肌细胞凋亡的作用。以大鼠中等运动强度训练、一次性力竭运动和过度训练为运动模型，采用反转录聚合酶链式反应（RT-PCR）技术观察了大鼠心肌细胞中调控基因Bcl-2、Bax和p53mRNA的表达。长期中等强度的运动可造成大鼠心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2mRNA表达明显增加，可抑制心肌细胞凋亡；而力竭运动和过度训练可引起心肌细胞中Bcl-2mRNA表达下降和调控基冈Bax、p53mRNA表达显著升高以及凋亡调控基因Bcl-2／Bax比值显著下降，可促进心肌细胞凋亡。心肌细胞中凋亡调控基冈Bcl-2、Bax和p53在不同运动后的不同表达对心肌细胞凋亡的发生有明显的调控作用。     

不同强度运动对大鼠淋巴细胞凋亡的影响

观察不同强度运动对细胞凋亡的影响,为减少运动性损伤提供一定的实验依据.以32只健康雄性SD大鼠为研究对象,随机分成5个组,即安静对照组、中等强度运动组、大强度运动训练组、力竭运动组,通过流式细胞仪检测技术检测淋巴细胞凋亡的变化,同时观察与分析外周血浆SOD的活性与MDA的含量.研究结果表明力竭运动和大强度运动训练能诱导大鼠淋巴细胞过度凋亡增加,机体的抗氧化能力下降,机体的抗氧化能力下降可能是凋亡发生的机制之一.     

运动、自由基与细胞凋亡研究进展

细胞凋亡的研究是运动科学中一个较新的领域,采用文献资料法对运动与细胞凋亡的研究现状及进展进行研究探讨,着重分析了运动、自由基在细胞凋亡形成中的作用及可能机理,以及近年来相关学者在运动与骨骼肌细胞、心肌细胞和肝细胞凋亡关系的研究进展,并对运动引发细胞凋亡的机制进行了可能探讨。     

间歇运动对I/R损伤大鼠心肌细胞凋亡的影响

为了探讨间歇运动预处理作用的细胞凋亡调控机制,32只大鼠被随机分成4组:间歇运动训练模型组、一次间歇运动模型组、对照模型组和对照假手术组,运动训练结束后进行在体心脏缺血再灌注实验,采用TUNEL法和RT-PCR技术检测心肌细咆的凋亡及调节基因(Bcl-2、bax)的表达.结果显示:高强度间歇运动训练和一次高强度运动都能减少I/R心肌细胞的凋亡,影响Bcl-2和bax的表达,使Bcl-2/bax增加.说明对心肌细咆调亡的调节是运动预处理的重要机制之一.     

长期停训大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2的表达

以不同强度训练大鼠停训28周为对象,应用免疫组织化学技术,探讨运动对大鼠海马神经元细胞凋亡因子Bax、Bcl-2表达的影响.参照Bedford训练方案,建立起Sprague dawley(SD)大鼠有氧训练与疲劳训练动物模型,停训28周后,观察大鼠海马神经元Bax、Bcl-2的表达变化.结果表明:长期有氧训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值升高,长期疲劳训练大鼠老年期海马神经元Bcl-2/Bax比值下降.这是因为长期有氧训练促进了大鼠海马神经元产生了良好的适应,对大鼠老年期海马神经元起到保护和延缓其衰老的作用.而长期疲劳训练会影响到大鼠老年期海马神经细胞的功能状态.     

黄芪多糖对力竭运动大鼠心肌细胞凋亡及BcL-2、Bax蛋白表达的影响

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI )及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明：运动组MDA 含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax 蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2 和下调Bax蛋白表达水平有关.     

Effects of acute exercise to exhaustion on BcL-2,Bax gene of rat, sheart after supplyment of astragalus polysaccharide

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P＜0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P＜0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

我国末次盛冰期古气候环境时空演化特征初探

为了探讨黄芪多糖(APS)对力竭运动大鼠机体的保护作用,通过建立大强度力竭运动大鼠模型,选取成年健康雄性SD大鼠24只,随机分为安静对照组,运动组和运动加药组,运动组和运动加药组按照训练模型进行为期6周的耐力训练,最后1次训练进行1次力竭运动,随后取心肌组织并进行样本处理.检测大鼠心肌MDA含量,用缺口末端标记法(TUNEL法)及免疫组织化学法检大鼠心肌细胞凋亡指数(AI)及BcL-2、Bax蛋白表达的变化.结果表明:运动组MDA含量、AI和BcL-2、Bax蛋白表达水平均明显高于安静对照组(P<0.05);与运动组比较,运动加药组MDA含量,AI与Bax蛋白表达水平均下降,而BcL-2蛋白表达水平显著增高(P<0.05).黄芪多糖可有效抑制力竭运动大鼠心肌细胞凋亡,此作用可能与其减轻氧化应激、上调BcL-2和下调Bax蛋白表达水平有关.     

细菌内毒素诱导人肝癌细胞凋亡的实验研究

目的:探讨细菌内毒素对人肝癌细胞株7721的影响程度.方法:用含有细菌内毒素1000 EU/mL、500EU/mL、100 EU/mL、50 EU/mL、0EU/mL的DMEM细胞培养液来培养7721细胞,通过细胞计数来绘制细胞生长曲线,台盼蓝排除法测定细胞活率、用DNA梯形条带法及TUNEL原位法检测细胞凋亡情况.结果:细菌内毒素对肝癌细胞7721生长有明显的抑制作用,且呈剂量依赖性.此种抑制是通过诱导细胞凋亡达到的,肿瘤坏死因子检测结果没有发现规律性.结论:内毒素在体外可以诱导肺腺癌细胞的凋亡,且存在明显的剂量关系,并且此凋亡不是依赖TNF-α途径发生的,为临床上诱导肿瘤细胞凋亡,从而为预防和治疗肿瘤提供了理论依据.     

Progress in the research of GSH in cells

Glutathione (GSH), ??-Glu-Cys-Gly, is one of the most abundant small non-protein thiol molecules in mammalian tissues, particularly in the liver. Although glutathione is present in thiol-reduced (GSH) and disulfide oxidized (GSSG) forms, the predominant form is GSH and its content can exceed 10 mmol/L in liver cells. As an important intracellular reductant, GSH has many biological functions in cells. Its major function is as an anti-oxidant as it can protect proteins from oxidation by reversible posttranslational modification (glutathionylation) and decrease reactive oxygen species-mediated damage. However, it does have numerous other functions, including to chelate metal irons; enhance the absorption of iron, selenium and calcium; participate in lipid and insulin metabolism; regulate cellular events such as gene expression, DNA and protein synthesis, cell proliferation and apoptosis, redox-dependent signal transduction pathways, cytokine production and the immune response; and control protein glutathionylation. Therefore, GSH plays important roles in cell survival and health, and an imbalance in the GSH level can lead to many diseases. In this review, we provide an overview of the function of GSH in mammalian cells and discuss future research of GSH.     

Quantitative structure activity relationship and toxicity mechanisms of chlorophenols on cells <Emphasis Type="Italic">in vitro</Emphasis>

3-(4,5-dimethylthiazd-2-yl)-2,5-diphenylentrazolium bromide (MTT) reduction assay was used to investigate the acute toxicity of 8 different chlorophenols (CPs) on rat connective tissue fibroblast L929 cells and human liver cancer HepG2 cells. Combined with the data from Quantitative Structure Activity Relationship (QSAR) approach of CPs by using the octanol-water partition coefficients (Kow),an effective model was deduced to evaluate the cytotoxicity of these chemicals. Furthermore, the relationship between the structures of CPs and their cytotoxicity was proposed.The results show that 2-chlorophenol (2-CP), 4-chlorophenol (4-CP), 2,6-dichlorophenol (2,6-DCP),2,4-dichlorophenol (2,4-DCP),2,4,6-trichlorophenol (2,4,6-TCP) and 2,3,4-trichlorophenol (2,3,4-TCP) induced apoptosis, whereas, 2,3,5,6-tetrachlorophenol (2,3,5,6-TeCP) and pentachlorophenl (PCP) demonstrated more characteristic of necrosis than apoptosis.These results establish a good experimental base both for developing the comparative evaluation of toxicity of CPs in vitro and for elucidating the toxicity mechanisms of them.     

论我国中长距离运动员的心理训练

在枯燥的中长距离训练中，心理训练比重应有别于其它运动项目而贯穿于训练的全过程．因此，本文结合中外运动员心理个性差异及运动心理学学科理论，分选材、组队目标设置与群体凝聚力、平时训练、赛前训练及比赛、赛后训练几个方面阐述中长距离运动员心理训练的重要性及一些具体方法．     

不同强度运动对大鼠肾脏皮质区 NOS、Bcl-2/Bax表达的影响

采用跑台训练方式,建立了大鼠有氧运动和疲劳运动模型,运用免疫组织化学SABC法研究不同运动强度对大鼠肾脏皮质区nNOSi、NOS、eNOS和Bcl-2/Bax表达的影响.结果显示,与对照组比较,有氧训练组nNOSi、NOS、eNOS分别升高了9.1%、11.1%(P<0.05)、33.3%(P<0.05);疲劳训练组分别升高了18.2%、22.2%(P<0.05)、66.7%(P<0.05);Bcl-2/Bax的表达在有氧运动组明显升高(升高了135.0%),在疲劳运动组略有降低(降低了8.8%).不同强度运动大鼠肾脏皮质区NOS的表达均有升高,显示运动诱导NO的生成增加;Bcl-2/Bax在肾脏皮质区的表达受运动强度的影响显著,大强度运动可引起Bax显著表达,Bcl-2表达减少,Bax/Bcl-2的比率增加,表明大强度运动可促进大鼠肾脏皮质区的细胞凋亡,且与NO大量生成有关.     

BDE-209对人正常肝L-02细胞生长和凋亡的影响

采用Cell Counting Kit-8 (CCK-8)和Hoechst 33342/PI等, 分析十溴联苯醚(BDE-209)对人正常肝L-02细胞增殖和凋亡的影响。结果显示, 在不同浓度水平(0~70 μg/mL)的BDE-209中暴露24小时后, 细胞增殖抑制率随着BDE-209浓度的升高而升高。经SPSS-Probit-Logit法计算, 得出 BDE-209对人正常肝L-02细胞24小时的IC₅₀为127.08 ±24.93 μg/mL。在不同浓度水平(0~15 μg/mL)的BDE-209中暴露24小时后, 与对照组相比, 各剂量组细胞未出现明显的细胞形态变化, 仅在15 μg/mL剂量组观察到细胞减少的现象。凋亡染色后, 荧光显微镜检发现, 随着BDE-209浓度升高, 亮蓝、淡粉染色细胞数量增大, 人正常肝L-02细胞的凋亡率增高。与对照组相比, 各剂量组差异均具有统计学意义。分析结果表明, BDE-209可引起人正常肝L-02细胞增殖受到抑制, 并诱导细胞凋亡率增加。     

阿密茴素拮抗多柔比星诱发的组织毒性及其机制研究

多柔比星(Doxorubicin, DOX)是临床上使用最广泛的蒽环家族化疗药物.为了研究阿密茴素(Visnagin, VIS)能否缓解DOX诱发的肝、肾毒性及其相关机制,此研究首先构建DOX急性、慢性肝肾损伤小鼠模型,通过观察小鼠肝肾细胞死亡率、肝肾功能变化评价VIS对肝肾损伤的保护作用.在急性和慢性损伤模型中,原位末端凋亡实验(TUNEL)结果表明VIS可以显著降低肝肾细胞凋亡率;而慢性模型中,VIS还能缓解肝肾功能损伤.此外,实验结果表明VIS可以显著抑制DOX诱发的TOP2-DNA共价复合物形成,提示VIS可能通过抑制DOX下游的TOP2通路起保护作用.研究结果将为后续深入探究降低DOX毒副作用的课题提供参考.