和厚朴酚对小鼠脓毒症心肌损伤的保护作用

探究和厚朴酚(HKL)处理能否减轻小鼠脓毒症心肌损伤及其具体机制。通过小鼠盲肠结扎穿孔24 h建立脓毒症心肌损伤模型。实验小鼠随机分为以下4组:假手术组(Sham组);单纯HKL处理组(HKL组);盲肠结扎穿孔组(CLP组);盲肠结扎穿孔+HKL处理组(CLP+HKL组)。盲肠结扎穿孔24h后检测心脏收缩功能,血清LDH水平,心肌组织活性氧(ROS)产量,丙二醛(MDA)水平,超氧化物歧化酶(SOD)活性,谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,心肌凋亡率,Bax,Bcl-2和Caspase-3蛋白表达情况。与CLP组相比,HKL处理组心脏收缩功能显著改善,血清LDH水平、心肌ROS产量、MDA含量、凋亡率、Bax与Caspase-3表达水平显著降低,而Bcl-2表达水平、SOD与GSH-Px活性显著增高(均P 0. 05)。该实验证实HKL处理可通过抑制脓毒症诱发的心肌氧化应激和凋亡,最终减轻脓毒症心肌损伤。     

芪苈强心减轻阿霉素诱导的小鼠心脏损伤

探讨了芪苈强心(Qiliqiangxin,QLQX)对阿霉素(doxorubicin,DOX)诱导的小鼠心功能下降的治疗作用.选取7~9周雄性小鼠为实验对象,将其随机分组,通过每周腹腔注射一次阿霉素(4 mg/kg)构建小鼠心脏损伤模型,治疗组同时口饲芪苈强心(0.5 g/(kg·d)).实验终点进行心脏超声检查.实验结果表明,芪苈强心可以减轻阿霉素诱导的心脏损伤,保护小鼠心功能.这提示芪苈强心有可能作为一种缓解阿霉素所致心脏损伤的药物.     

人参多糖通过抑制ROS水平和凋亡保护H2O2诱导的心肌细胞氧化应激损伤

为探讨人参多糖缓解心肌氧化损伤的功效,利用过氧化氢(H2O2)诱导的H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌氧化损伤模型,利用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测细胞存活率,试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)、超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA),流式细胞术检测活性氧(ROS)和细胞凋亡,Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白.结果表明：与对照组(Con)比较,H2O2能够使细胞存活率显著下降(P<0.001);与H2O2诱导组(模型组,Mod)比较,6.25 μg/mL人参多糖预防治疗24 h将细胞存活率由(57.47±5.08)%提高到(85.65±4.28)%(P<0.001),说明人参多糖能够对抗H2O2诱导的细胞毒性作用.流式细胞术DCFH-DA染色结果显示：与Con组比较,H2O2显著升高细胞ROS水平;而人参多糖预防治疗24 h后细胞ROS水平降低,提示人参多糖能够抑制H2O2诱导的H9c2细胞活性氧水平升高,并通过降低MDA含量及提高SOD活性缓解氧化应激损伤.同时,人参多糖可通过增加H2O2诱导损伤引起的Bcl-2/Bax比值,降低凋亡相关蛋白表达来缓解氧化应激导致的细胞凋亡.总之,人参多糖通过抑制ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤,为阐述人参保护心脏功效机制及产品研发提供了实验依据.     

黄连素对脑缺血再灌注小鼠胸腺细胞的保护作用

目的:研究黄连素(Ber)对脑缺血再灌注(MCAO/R)小鼠胸腺细胞的保护作用.方法:用线栓法建立小鼠脑缺血再灌注(MCAO/R)模型,缺血1h,再灌注24h,实验动物共分为3组:正常组、手术组和给药组(腹腔注射黄连素质量分数为5 mg/kg),缺血0.5h和再灌注12 h各给药1次.24h后取小鼠胸腺计算其胸腺指数,并取胸腺细胞利用SYTOX Green染色法联合荧光酶标仪检测细胞活性;AFM检测细胞形貌的变化;流式细胞仪结合Calcein/CoCl2或JC-1染色检测早期细胞凋亡率.结果:MCAO/R可引起胸腺明显萎缩;SYTOX Green染色结果显示MCAO/R损伤引起细胞高死亡率(P ＜0.05);AFM结果表明细胞表面形态发生显著变化(细胞高度差显著减小(P＜0.01);粗糙度变大(P＜0.05);Calcein/CoCl2和JC-1结果显示脑缺血再灌注后小鼠胸腺细胞的凋亡率显著增高(P＜0.01),而黄连素能显著改善胸腺的萎缩(P＜0.01),降低细胞的死亡率(P＜0.05),改善MCAO/R引起的细胞高度(P＜0.01)、粗糙度的变化(P＜0.05)和降低细胞的凋亡率(P＜0.05).结论:黄连素可能通过抑制胸腺细胞的凋亡而发挥对脑缺血再灌注的保护作用.     

ABL沉默对DOX和TRAIL诱导结肠癌细胞HT29凋亡的影响

研究酪氨酸激酶Abelson(ABL)基因沉默与肿瘤坏死因子相关凋亡诱导配体(tumor necrosis factor related apoptosis inducing ligand,TRAIL)、阿霉素(doxorubicin,DOX)联合作用对结肠癌细胞株HT29凋亡的影响.利用shRNA慢病毒载体构建ABL沉默稳转细胞株,并用Western blot检测ABL表达水平;细胞计数试剂盒8(cell count kit 8,CCK8)实验检测细胞增殖和药物毒性;流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot检测凋亡相关蛋白PARP1,cleaved-caspase3的表达水平.结果表明:TRAIL,DOX均能够抑制结肠癌细胞的细胞活性,二者联合用药可在较低剂量诱导细胞凋亡;ABL基因沉默能够抑制结肠癌细胞增殖,但同时也抑制了TRAIL对HT29细胞的凋亡诱导作用,以及TRAIL和DOX对HT29细胞凋亡的协同作用.可见,DOX和TRAIL联合用药能够显著诱导HT29细胞发生凋亡;虽然ABL沉默能抑制HT29细胞增殖,但同时也抑制了TRAIL和DOX协同促进HT29细胞凋亡的作用.     

雪莲对小鼠腹腔巨噬细胞Fc和C_(3b)受体及红细胞免疫粘附功能的影响

检测巨噬细胞膜F_c和C_(3b)受体的活性及红细胞免疫粘附功能是选一步研究补益药增强机体免疫功能的重要手段。为探讨雪莲增强免疫作用的机制,本实验采用EA、YC花环形成以及红细胞C(3b)受体花环和免疫复合物花环形成等方法分别检测了雪莲和雪莲多糖对脾虚模型和氢化可的松琥珀酸钠(HCSS)抑制的小鼠腹腔巨噬细胞F_c和C_(3b)受体及红细胞免疫粘附功能的影响以及对胰酶损伤的小鼠腹腔巨噬细胞F_c和C_(3b)受体的修复作用。结果表明雪莲和雪莲多糖能提高脾虚模型和HCSS抑制的小鼠腹腔巨噬细胞EA和YC花环形成率及红细胞C_(3b)受体花环形成率和免疫复合物花环形成率,但二者在体外作用一小时,对胰酶损伤的小鼠腹腔巨噬细胞EA和YC花环形成率无显著影响,说明雪莲和雪莲多糖能增强脾虚模型和HCSS抑制的小鼠腹腔巨噬细胞膜F_c和C_(3b)受体及红细胞免疫粘附功能,对胰酶损伤的小鼠腹腔巨噬细胞F_c和C_(3b)受体,则无明显的修复作用。     

雷公藤红素抑制大鼠胰岛细胞功能损伤研究

研究雷公藤红素(Celastrol)对大鼠胰岛细胞(INS-1)在炎症通路中功能损伤的恢复作用,并探索其分子药理学机制.通过MTT检测不同浓度Celastrol对炎症侵润下INS-1细胞的活性影响,利用免疫荧光技术观察INS-1细胞凋亡变化.采用钾离子刺激的胰岛素分泌(KSIS)来检验INS-1细胞分泌胰岛素的功能.ELISA检测INS-1细胞处理前后NO的分泌情况.结果发现,低浓度状态下Celastrol(100~300nmol/L)对有IL-1β引起的INS-1细胞凋亡有一定的保护作用,并且能显著改善INS-1的功能,INS-1细胞内NO分泌降低.研究结果表明Celastrol对INS-1细胞中NO分泌的抑制可能是其抑制INS-1细胞炎症状态下功能损伤的机制之一.     

草苁蓉环烯醚萜对内毒素诱导D-半乳糖胺致敏小鼠肝细胞凋亡的影响

[目的]研究草苁蓉环烯醚萜对D-半乳糖胺（GalN）及内毒素（LPS）联合诱发的急性肝损伤的保护作用。[方法]将实验小鼠随机分为正常组、模型组、水飞利素组（阳性对照组）及草苁蓉环烯醚萜低剂量组和高剂量组。分别灌胃给予草苁蓉环烯醚萜7d,实验末期,腹腔注射给予GalN和LPS建立小鼠急性肝损伤模型,并以比色法检测小鼠血清天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）活性以及肝组织Caspase-3和8活化情况,以DNAladder法检测小鼠肝细胞凋亡情况。[结果]草苁蓉环烯醚萜可明显降低肝损伤小鼠血清ALT和AST水平,降低肝组织Caspase-3和Caspase-8活化水平,并减少肝细胞DNA断裂。[结论]草苁蓉环烯醚萜对GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,其机制可能与其抑制肝细胞凋亡作用有关。     

金线莲多糖对α-葡萄糖苷酶活性及糖尿病小鼠血糖的影响

研究了金线莲多糖体外抑制α-葡萄糖苷酶活性及其对四氧嘧啶诱导糖尿病小鼠血糖的影响.结果表明:金线莲多糖体外能抑制α-葡萄糖苷酶的活性,半抑制浓度值(IC50)为78.66μg/mL;对小鼠餐后血糖表现出较好的控制作用,血糖抑制率为(53.65±13.65)%;连续给予糖尿病小鼠金线莲多糖(300mg/kgbw)14d后,小鼠血糖值较模型组显著降低(P0.05).实验结果表明金线莲多糖具有显著的降血糖功效,其作用机制与影响糖代谢酶的活性,抑制糖异生有关.     

葛根素对肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响

探讨了葛根素对大鼠肝脏缺血再灌注损伤后细胞凋亡的影响.对雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组(HIR)和HIR-葛根素预处理组.肝脏缺血再灌注后,通过Western blot方法,分析大鼠肝脏组织中P21蛋白表达的变化,同时利用Annexin V/PI双染色流式细胞仪,检测肝脏缺血再灌注损伤后肝细胞凋亡率的变化.结果与假手术组相比,大鼠肝脏缺血再灌注损伤后,肝脏组织中P21蛋白表达水平显著升高,肝细胞凋亡率增加;而经过葛根素预处理后,模型组动物肝脏组织中P21蛋白表达水平显著降低,同时肝细胞凋亡率下降.葛根素可能通过调节P21蛋白的表达,抑制肝细胞的凋亡,发挥对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用.     

北五味子粗多糖对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的观察北五味子粗多糖（SCP）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠肝质量指数,血清中转氨酶活性（ALT和AST）和甘油三脂（TG）水平,肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性以及HE染色观察肝脏病理学改变.结果北五味子粗多糖可明显降低小鼠肝质量指数,血清ALT,AST以及TG水平（P〈0.05）,同时使小鼠肝组织MDA水平和NOS活性显著下降,GSH水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,并可改善小鼠肝脏病理损伤.结论 SCP具有明显的肝保护作用,机制可能与抗氧化有关.     

五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤的保护作用

目的 观察五味子粗多糖与泽泻提取物联合应用对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用.方法 50只小鼠随机分成5组,分别为空白对照组(CON)、酒精性肝损伤模型组(MOD)、五味子泽泻2:1组、五味子泽泻1:1组和五味子泽泻1:2组.各药物处理组小鼠每日灌胃五味子泽泻提取物100mg/kg,空白对照组和酒精性肝损伤模型组给予相同体积溶媒,连续30d.酒精性肝损伤模型组和五味子泽泻各给药组的小鼠末次给药1h后均灌胃给予50%乙醇溶液12mL/kg.16h后取小鼠的血和肝脏,计算各组小鼠的肝指数,检测血清中谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)的水平,检测肝组织中微量还原型谷胱甘肽(GSH)和甘油三酯(TG)的含量,应用苏木精-伊红染色(HE)法观察肝脏病理学变化.结果 与酒精性肝损伤模型组比较,五味子泽泻1:1组和1:2组均可降低小鼠肝脏指数(P<0.05),降低血清中ALT和AST水平(P<0.05),升高肝组织中GSH含量(P<0.01),且降低TG含量(P<0.05或P<0.01),改善肝脏病理学变化.结论 五味子多糖与泽泻提取物联合应用对小鼠急性酒精性肝损伤具有一定的保护作用.     

青稞麦绿素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察青稞麦绿素(HBG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:先用HBG预处理,再采用卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)制作小鼠急性免疫性肝损伤模型,以联苯双酯滴丸(BDD)为阳性对照.采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清谷草转氨酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;连苯三酚自氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中的丙二醛(MDA)含量;肝组织常规制片,组织学观察.结果:不同剂量的HBG组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于对照组,血清SOD明显高于对照组;镜下病理显示,HBG对由BCG+LPS引起的小鼠急性肝损伤造成的肝细胞水样变性、大片坏死、炎性细胞浸润等状态有缓解作用.结论:HBG对由BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和参与免疫调节有关.     

联苯双酯和齐墩果酸对 ANIT 致小鼠、大鼠 肝损伤的作用研究

摘要: 目的 观察联苯双酯和齐墩果酸对异硫氰酸-1-萘酯(α-naphthyl isothiocyanate,ANIT)橄榄油溶液致肝损伤小 鼠、大鼠的保 护 作 用。方 法 先 给 予 小 鼠、大鼠联苯双酯和齐墩果酸,然 后 对 小 鼠、大鼠分别灌胃给以 100 mg·kg － 1 、80 mg·kg － 1 ANIT 造成肝损伤,48 h 后测其空腹血清中的 ALT、AST、TBIL、DBIL、GGT、ALP,并剖取肝、 脾,称湿重,计算其脏器指数。结果 齐墩果酸具有降低小鼠 ALT、AST 和 TB 值,联苯双酯反而增加小鼠 ALT、AST 和 TB 值。联苯双酯具有降低大鼠 ALT、AST 和 ALP 值,齐墩果酸则不降低大鼠 ALT 和 AST 值。结论 齐墩果酸 对 ANIT 致肝损伤小鼠具有保肝作用,联苯双酯对 ANIT 致肝损伤大鼠具有保肝作用。     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数．结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．     

小鼠腹腔注射卡介苗加脂多糖建立急性免疫性肝损伤的实验研究

目的比较卡介苗(BCG)加脂多糖(LPS)小鼠腹腔注射和尾静脉注射建立急性免疫性肝损伤模型的优劣。方法用不同剂量BCG和LPS腹腔注射诱导昆明小鼠建立急性免疫性肝损伤模型,与BCG 0.5 mg/只和LPS 7.5μg/只联合尾静脉注射诱导昆明小鼠建立急性免疫性肝损伤模型比较;以小鼠血清丙氨酸转氨酶(ALT)和天冬氨酸转氨酶(AST)水平变化及肝脏病理学检查指标作为肝损伤判断标准。结果BCG+LPS小鼠腹腔注射所造急性免疫性肝损伤模型,ALT和AST随注射剂量增加均逐步增高;第6组(BCG 0.5 mg/只+LPS7.5μg/只)和第13组(BCG1 mg/只+LPS15μg/只)相对较高。与空白组比较,ALT升高约3倍,AST升高1~3倍;肝组织病理损伤则随着BCG和LPS剂量增加逐渐升高。第5组大部分小鼠出现Ⅰ级或Ⅰ级以上肝细胞损害;第13组大部分小鼠出现Ⅱ级或Ⅱ级以上肝细胞损害。但与尾静脉注射造模相比,小鼠腹腔注射造模肝细胞损伤的特异性实验室指标ALT和AST表达不高,肝组织病理损伤较轻。结论"BCG+LPS"小鼠尾静脉注射建立急性免疫性肝损伤模型优于腹腔注射建立免疫性肝损伤模型。     

蛹虫草多糖对亚急性酒精损伤小鼠血清肝功能指标的影响

目的探讨蛹虫草多糖(Cordyceps militaris polysaccharides,CMP)对酒精诱导的小鼠亚急性肝损伤功能的影响.方法 ICR小鼠被随机分为4组:正常对照组、亚急性酒精损伤模型组、蛹虫草多糖低剂量组(0.25 g/kg)、高剂量组(0.5 g/kg).除正常对照组外,其余3组分别给予30%乙醇12 m L/kg,在每日灌胃乙醇6 h后,灌胃相应剂量的蛹虫草多糖,对照组和模型组同时灌胃生理盐水,连续28 d后,处死所有小鼠,按试剂盒要求检测血清中谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)和谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)活性,总蛋白(total protein,TP)、白蛋白(albumin,ALB)、血清球蛋白(globulin,GLO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,CHOL)含量水平;取肝脏计算其指数.结果与对照组比较,模型组小鼠的肝脏系数、血清中ALT,AST,TG,CHOL均升高,而血清TP,ALB,GLO含量下降.CMP可明显降低酒精致肝损伤小鼠的肝脏脏器系数,降低血清ALT和AST活性以及TG和CHOL水平,升高血清TP,ALB,GLO含量.结论蛹虫草多糖具有明显改善酒精诱导的小鼠肝损伤功能.     

四黄汤对急性肝损伤小鼠保护作用的研究

目的:探讨四黄汤对小鼠急性肝损伤的保护作用。方法:将60只小鼠随机分为四组,正常对照组15只、模型组15只、四黄汤高剂量组15只(40 g/kg/d生药)及四黄汤低剂量组15只(20 g/kg/d生药)。模型组每天灌以相同容积的生理盐水,连续2周。最后一次灌胃24 h后,除正常对照组外,所有小鼠以CCl4(0.1%10 mL/kg)腹腔注射,禁食不禁水8 h后断头取血及肝脏,检测血清谷丙转氨酶(ALT)的活性;部分肝组织制备肝匀浆,检测丙二醛(MDA)的含量,同时取相同部位的肝组织制备病理切片,观察小鼠肝组织损伤的程度。结果:急性肝损伤模型组血清ALT的含量明显高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量干预组血清ALT的含量则低于模型组(P<0.05),而高剂量干预组血清ALT含量则较模型组偏高(P<0.05);模型组肝组织MDA含量高于正常对照组(P<0.05);四黄汤低剂量及高剂量干预组肝组织MDA的含量低于模型组(P<0.05)。光镜下四黄汤低剂量干预组肝细胞损伤程度较急性肝损伤模型组减轻。结论:四黄汤对小鼠的急性肝损伤具有一定的保护作用。     

顺式白藜芦醇对小鼠急性肝损伤的预防研究

研究了顺式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用.将雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15 mg/kg）以及顺式白藜芦醇低、中、高剂量组（10 mg/kg、15 mg/kg、20 mg/kg）共6组.测定并比较各组小鼠肝脏系数、血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性及丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数.实验结果表明顺式白藜芦醇不同剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0.01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0.01）以及血清与肝组织MDA含量（P〈0.01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤.因此顺式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有一定的预防性保护作用.     

香菇提取物口服液的制备及对大鼠肝损伤保护作用的检测

目的：制备香菇提取物口服液,探讨其对四氯化碳（CCl4）所致大鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法：通过热水抽提、乙醇沉淀等方法制备香菇提取物,用18％橙汁、4％砂糖、0．2％柠檬酸、0．15％稳定剂CMC溶剂配制不同计量口服液．采用四氯化碳制备大鼠急性化学性肝损伤模型,测定香菇提取物口服液对血清谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）活性及病理组织学的影响．结果：香菇提取物口服液能明显降低四氯化碳急性肝损伤大鼠血清ALT、AST活性;2．25g／kgBW、1．13g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠胞浆的凝聚平均分,0．38g／kgBW实验组能减少肝损伤模型大鼠肝细胞坏死平均分,各实验组均能减少各种肝细胞病变类型病理组织学改变加权平均分．结论：香菇提取物口服液对四氯化碳所致大鼠急性化学性肝损伤有保护作用．