复方丹参滴丸对慢性充血性心力衰竭心室重构的抑制作用

目的 观察复方丹参滴丸对慢性充血性心力衰竭（CHF）患者心室重构的抑制作用。方法 CHF患者68例,随机分为对照组和治疗组。对照组3-4例,常规使用血管紧张素转换酶抑制剂、口受体阻滞剂、利尿剂和地高辛治疗;治疗组3-4例,在对照组基础上加用复方丹参滴丸,每次10丸,每日3次,疗程18月。治疗前、后进行超声心动图检查,测量并计算左室舒张末期内径（LVEDd）、左室收缩末期内径（LVEDs）、室间隔厚度（IVSd）、左室后壁厚度（LVPWd）、左室射血分数（LVEF）、左室心肌质量（LVW）、左室心肌质量指数（LVMI）。比较组内治疗前后上述超声心动图指标的变化和组间差异。结果 治疗组和对照组治疗18月后,两组LVEDd、LVEDs、IVSd、LVPWd、LVM、LVMI、LVEF均有明显改善,治疗前后差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗组和对照组比较,治疗后,治疗组的IVSd、LVPWd、LVM、LVMI较对照组改善更明显,两组间差异有统计学意义（P〈0．05）。结论 在常规药物治疗的基础上加用复方丹参滴丸,能进一步改善CHF的心室重构。     

慢性心力衰竭联用螺内酯和比索洛尔的临床效应

目的：观察慢性心力衰竭联用螺内酯和比索洛尔的临床效应。方法：选择96例慢性心力衰竭患者，随机分为对照组48例和观察组48例，对照组采用常规治疗，观察组在常规治疗基础上加用螺内酯联合比索洛尔。在治疗前和观察期满12周时。分别进行测定心率、血压、血清钾离子浓度、肾功能及心脏超声检测左室收缩末期内径（LVEDs），左室舒张末期内径（LVEDd）和左室射血分数（LVEF）。结果：治疗12周后，总有效率95．8％、心率明显下降、心脏LVEDs及LVEDd缩小，LVEF提高均有统计学意义（P〈0．05）。结论：螺内酯联合比索洛尔治疗慢性心力衰竭疗效确切，无明显不良反应。     

高血压病患者24小时平均脉压与心脏损害的关系

目的探讨高血压病患者24小时平均脉压（ABPP）与心脏损害的关系。方法把486例高血压病患者行动态血压检测的结果按ABPP〉60mmHg和ABPP〈60mmHg划分为两组,将两组的多普勒＋二维超声心动图检测中主动脉内径（AO）、室间隔厚度（IVSD）、左心室舒张末径（LVEDd）、左心室后壁厚度（LVPWd）、左室重量（LVM）、左室重量指数（LVMI）、EF、E/A,以及两组的心电图资料进行对比分析。结果随着脉压差增大,出现心电图异常病例增多,心肌肥厚、心脏扩大、主动脉内径增大病例增多,心脏收缩和舒张功能减退,两组数据经统计学处理有明显差异。结论脉压差增大,增加了对靶器官的损害,尤其是对心脏损害,进而造成心血管疾病发病率增高,因此在高血压治疗中积极控制脉压差将有效减轻心脏损害。     

红景天苷对压力负荷型慢性心衰大鼠心脏的作用及机制

摘要: 目的研究红景天苷对压力负荷型慢性心衰大鼠心电图的作用及可能的机制。方法30 只雄性SD 大鼠随机分成假手术组( S 组) 、心衰组( HF 组) 、红景天苷组( SAL 组) ,每组10 只大鼠。HF 组、SAL 组采用腹主动脉缩窄法制备模型,S 组只穿线不缩窄。SAL 组术后12 周给予红景天苷皮下注射, 60 mg /kg·d,共30 d。假手术组和心衰组给予同等剂量的生理盐水。给药30 d 后,Ⅱ导联心电图检测肢体导联并统计分析数据。将大鼠麻醉后,腹主动脉抽血离心后取血清,按试剂盒方法测定超氧化物歧化酶( SOD) 、B 型钠尿肽( BNP) 、丙二醛( MDA) 。结果术后12 周,心电图检测显示几个特点: SAL 组和HF 组比较: 1) 心率和P 波振幅有明显降低( P ＜ 0. 05) ; 2) Ｒ 波振幅明显减小( P ＜ 0. 05) ; 3) 心电图的J 点位移明显降低( P ＜ 0. 05) ,而ST 高度则明显抬高( P ＜ 0. 05) 。血清酶的检测结果发现,和心衰组相比,SAL 组大鼠血清中的SOD 值明显增加( P ＜ 0. 05) ,BNP 值则明显降低( P ＜ 0. 05) 。结论 红景天苷可以改善心衰大鼠的心功能,减轻心肌细胞的损伤,其机制可能与抗氧化作用相关。     

血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子β1对高血压病心室重构的影响

目的探讨血管紧张素转换酶抑制剂调控转化生长因子/31（TGF-β1）对高血压病心室重构的影响。方法将高血压病患者40例随机分为对照组20例（C组）和血管紧张素转换酶抑制剂组20例（A组）；C组常规服钙离子拮抗剂＋β受体阻滞剂或利尿药，A组在C组基础上加血管紧张素转换酶抑制剂，选择同期20名健康体格检查者为正常对照组（N组），N组常规服谷维素，疗程1年，治疗前后各组均抽血清测TGF-β1浓度，超声心动图测量治疗前后左室舒张末期内径（LVEDd），左室收缩末期内径（LVEDS），室间隔厚度（IVSd），左室后壁厚度（LVPWd），并计算左心室质量指数（LVMI）和左心室质量（LVM）。结果A组TGF-/β1浓度、左心室质量指数和左心室质量均低于C组，TGF-β1浓度与LVMI和LVM均呈正相关。结论血管紧张素转换酶抑制剂下调TGF-/β1浓度，抑制高血压病患者心室重构。     

阿霉素性慢性心衰大鼠模型不同方案的比较

比较利用不同方案尾静脉注射阿霉素建立Wistar大鼠慢性心力衰竭模型,评价出较优方案.成年雄性Wistar大鼠50只,随机分为3组:正常对照组(n=10)、模型A组(n=20)、模型B组(n=20).模型A组按2 mg/kg体重剂量尾静脉注射阿霉素,每周1次,共6周;模型B组按3 mg/kg体重和1 mg/kg体重交替给予尾静脉注射盐酸阿霉素,每周1次,共6周;对照组注射相同体积的氯化钠注射液.末次注射停药后2周,测量体重(BW)、心室质量(VW)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(FS)的变化.结果表明,与对照组相比,模型A组和模型B组VW/BW、LVESD、LVEF显著大于对照组;模型A组和模型B组比较,模型A组LVEF与对照组及模型B组比较有统计学意义.尾静脉交替注射一定剂量的阿霉素是建立大鼠慢性心力衰竭模型的一种简便可靠的方法.     

中西医结合在急诊治疗重症心力衰竭中的优势及对心脏射血能力的影响

 以北京市垂杨柳医院急诊科2019年7月至2020年7月收治的急性重症心衰患者作为研究对象,通过回顾性平行对照临床研究,比较标准西医方案（对照组：螺内酯+卡托普利）与中西医联合方案（螺内酯+卡托普利+生脉饮）的疗效和预后,采用超声心动图检测心脏射血功能,指标包括：二尖瓣舒张早期流速/舒张晚期流速（E/A）、左室收缩末期内径（LVES）、左室舒张末期内径（LVED）、左室射血分数（LVEF）以及药物安全性及患者预后的生活质量量表（QOL）评分。结果发现,中西医组的E/A、LVEF高于对照组,而LVES、LVED低于对照组;中西医组的低血钾、咳嗽、高血钾等不良反应发生率低于对照组;中西医组预后的QOL评分高于对照组;说明生脉饮联合西医方案治疗急性重症心力衰竭具有一定的优势,可进一步改善心功能、增强左室射血能力,降低不良反应,改善患者预后生活质量。     

中药皂苷成分对高血压大鼠主动脉血管内皮功能相关因子的影响

研究中药皂苷成分对高血压大鼠主动脉血管内皮功能相关因子影响情况。将45只自发性高血压大鼠分为A组(三七花总皂苷组) 15只、B组(卡托普利组) 15只和C组(阳性对照组) 15只,15只大鼠为D组(正常对照组),检测与比较A组、B组及C组大鼠治疗前后及对照组的血压、血浆及主动脉血管内皮功能相关因子表达情况。治疗前A组、B组及C组的血压均高于D组,差异有统计学意义(P 0. 05),治疗后A组及B组的血压、血浆及及主动脉ICAM-1及ET-1均低于C组,但仍高于D组,A组均低于B组,A组及B组的NO高于C组,但低于D组,差异有统计学意义(P 0. 05)。中药皂苷成分对高血压大鼠的降压效果较好,且对主动脉血管内皮功能相关因子的影响更为积极。     

Losatan压抑大鼠压力超负荷高血压和心肌肥大的实验研究

利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型 ,以平均动脉压 (MAP)和左心室重 /体重比值(LVW /BW )作为指标 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂芦沙坦 (Losatan ,Los)在压力超负荷高血压和心肌肥大反应过程中的作用 .结果发现 :1.腹主动脉缩窄 (COA)大鼠术后第 1、4、8、12周MAP明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与假手术 (Sham)组大鼠各时间点的MAP比较均显著升高 .2 .COA大鼠术后第 1、4、8、12周LVW /BW明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与Sham组大鼠各时间点的LVW/BW比较均显著升高 .3.Los明显阻断COA大鼠MAP和LVW /BW的增高效应 ,与单纯COA组大鼠相比有极显著性差异 ;但是 ,Los对Sham组大鼠的MAP和LVW/BW无明显影响 .以上结果表明 :腹主动脉缩窄可作为高血压和心肌肥大反应的动物模型 ;AngⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生 .     

急性心肌梗死患者心型脂肪酸结合蛋白与早期心功能的相关性

目的:研究急性心肌梗死(AMI)患者血清心型脂肪酸结合蛋白(H-FABP)与早期心功能的相关性.方法:收集AMI患者209例及对照组98例;入院后6h内测定血清H-FABP,按照心功能Killip(Ⅰ-Ⅳ)分级、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末期内径(LVEDd)及E/A比值进行分组,对比各组间血清H-FABP的差异;分析血清H-FABP与心功能参数的相关性.结果:AMI患者血清H-FABP随心功能Killip分级增加而显著升高(P0.05);随LVEF水平降低,血清H-FABP水平均逐渐升高(P0.05);随着LVEDd的增加,血清H-FABP逐渐升高(P0.05);E/A比值≤1组血清H-FABP水平高于E/A比值1组(P0.05);血清H-FABP水平与LVEF、E/A比值呈负相关(r分别为-0.563,-0.497,P0.05);与LVEDd呈正相关(r=0.519,P0.05).结论:AMI患者血清H-FABP水平随Killip(Ⅰ-Ⅳ)分级增加逐渐升高;血清H-FABP与AMI早期LVEDd呈正相关,与LVEF、E/A比值呈负相关,血清H-FABP水平与AMI早期心功能参数具有相关性,对于AMI早期心功能评估具有重要价值.     

慢性心力衰竭兔心室结构重构对心电生理功能产生的影响及意义

目的 探讨慢性心力衰竭( CHF) 兔心室结构重构对心电生理功能的影响及意义。 方法 雄性新西兰兔 32只,随机分为对照组( n = 15)和 CHF 组( n = 17) ,CHF 组采用经兔耳静脉注射异丙肾上腺素( ISO) 制备 CHF 模型,最终造模成功 15 只。 对照组给予相同体积的 0. 9% 生理盐水,最终 12 只进入实验。 采用超声心动图监测两组兔M 型心功能并记录Ⅱ 导联体表心电图,分别记录左心室射血分数( LVEF) 、主动脉最大流速( Avmax) 、左心室舒张末期内径( LVEDd) 、左心室收缩末期内径( LVESD) 、左室短轴缩短率 ( LVFS) 、室间隔厚度( IVST) 、左心室舒张末期容积( LVEDV) 、左心室收缩末期容积( LVESV) 、心率、PR 间期、QT 间期和 ST 段,评价心电生理功能变化。 程控刺激法观察刺激周长( BCL)为 150 ms 和 200 ms 时,心室有效不应期( ERP150 和 ERP200 ) 以及各自有效不应期离散度( dERP150 和 dERP200 ) 。 评价短阵快速刺激法诱发室性心律失常( VA) 的 BCL 及诱发率。 结果 与对照组相比, CHF 组兔的 LVEF、LVFS 及 Avmax 显著下降,LVEDd 和 LVESD 明显延长, IVST 较对照组变薄,LVEDV 和 LVESV明显增大,差异极显著( P< 0. 01) ;HR 明显减慢,PR 及 QT 间期显著延长,ST 段明显下移,差异极显著( P < 0. 01) ; ERP150 和 ERP200 明显延长,且 dERP150 和 dERP200 显著增大,诱发 VA 的 BCL 明显延长,VA 诱发率明显高于对照组,差异极显著( P<0. 01) 。 结论 CHF 兔心室结构发生显著的重构,心室电生理异常改变,二者相互作用,使折返性 VA 诱发率增加。     

能量合剂辅助治疗对扩张型心肌病心率变异性影响

目的能量合剂辅助治疗扩张型心肌病(DCM),观察其对心率变异性(HRV)、左室射血分数(EF值)、左室收缩末径(LVEDd)的影响。方法将DCM患者60例随机分成治疗组和对照组,各30例。对照组予以常规治疗,治疗组在此基础上加用能量合剂。所有患者治疗17 d后检测HRV、EF值、LVEDd值。结果治疗后两组HRV均升高,其中治疗组升高差值高于对照组,差别有统计学意义;治疗后两组EF值均升高,LVEDd值均降低,其中治疗组EF升高差值高于对照组,LVEDd降低差值优于对照组。结论能量合剂辅助治疗能提高DCM患者HRV,显著改善其射血分数及心脏大小,疗效优异。     

前列地尔对急性心肌梗死后左室重构的影响

探讨前列地尔防治急性心肌梗死后左室重构的临床效果. 同期选取2010 年6 月-2015 年12 月于同济医院住院治疗的73 例急性心肌梗死患者, 将患者随机分为常规治疗组和前列地尔治疗组, 两组患者均采用冠心病常规治疗方法进行治疗, 包括休息、吸氧、调脂、扩冠、双联抗血小板等对症支持治疗. 前列地尔组在上述治疗基础上增加前列地尔注射液治疗, 10 μg 前列地尔注射液加入0.9% 氯化钠注射液10 mL 静脉推注, 1 次/d.连续治疗7 d. 治疗28 d 后, 常规治疗组左室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic dimension, LVDd)、左室收缩末期内径(left ventricular end-systolic dimension, LVDs)、室间隔厚度(interventricular septal thickness, IVST)、左室后壁舒张末期厚度(left ventricular posterior wall end-diastolic, LVPWd)、射血分数(ejection fraction, EF)、E峰/A峰比值较治疗3 d 后无显著改善(P >0.05); 前列地尔组在治疗28 d 后与治疗3 d 后相比, LVDd, LVDs, E 峰/A 峰比值有明显减小, EF 值明显升高(均达到P <0.05), IVST 与LVPWd 变化不明显. 前列地尔在短期内对急性心肌梗死后心功能有改善作用, 对左室重构影响不大.     

SPF 级FMMU 白化豚鼠基础生理指标的测定与比较

摘要: 目的测定与比较SPF 级FMMU 白化豚鼠血液指标、心率、颈总动脉压及心室压、脏器参数。方法取30 只雌雄各半、体质量250 ～ 300 g 范围内SPF 级FMMU 白化豚鼠,心脏采血后分别检测血常规、血生化及血气指标; 穿刺颈总动脉量取动脉压,辅助呼吸下开胸测定心室压; 解剖后称量各脏器质量。结果雄性与雌性豚鼠比较: 血液指标中,红细胞、血红蛋白、红细胞压积、谷草转氨酶、淀粉酶、胆固醇、二氧化碳总量、实际碳酸氢根、钠离子、总血红蛋白差异有显著性意义( P ＜ 0. 05 或P ＜ 0. 01) ; 颈总动脉舒张压、颈总动脉平均压、左心室舒张压、右心室收缩压、右心室平均压差异有显著性意义( P ＜ 0. 05 或P ＜ 0. 01) ; 体质量、脑质量差异以及脑垂体、肾上腺、左肾、右肾脏器系数差异有显著性意义( P ＜ 0. 05 或P ＜ 0. 01) 。结论不同性别的SPF 级FMMU 白化豚鼠血生理生化、血气、 颈总动脉压、心室压指标及脏器参数存在差异。     

血浆N末端脑利钠肽水平和心脏超声功能参数在评估临床心功能分级中的价值研究

目的探讨血浆N末端脑利钠肽(NT-proBNP)水平和心脏超声功能参数在评估临床心功能分级中的价值.方法选取慢性心力衰竭患者106例,入院次日清晨抽取患者空腹肘静脉血,采用酶联免疫法检测血浆NTproBNP水平,并对患者进行纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级评定,之后进行心脏彩色多普勒超声检查.结果血浆NT-proBNP水平与心功能分级之间呈明显正相关(P0.01);左心室短轴缩短率、左心射血分数与心功能分级之间呈明显负相关(P0.01);左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径与心功能分级之间呈明显正相关(P0.01);不同心功能分级之间血浆NT-proBNP水平、各心脏超声功能参数均存在明显差异(P0.01);其中,心功能Ⅰ级和Ⅱ级,Ⅲ级和Ⅳ级之间差异均无统计学意义(P0.05),Ⅲ级与Ⅰ级、Ⅱ级,Ⅳ级与Ⅰ级、Ⅱ级之间差异均有显著统计学意义(P0.01);NT-proBNP联合心脏超声检查对不同心功能分级的诊断特异性和敏感性明显高于血浆NT-proBNP水平、心脏超声检查,差异具有统计学意义(P0.05).结论血浆NT-proBNP水平联合心脏超声功能参数能够客观准确地判断慢性心力衰竭患者的心功能情况,有助于指导临床对该类患者的治疗及判断预后.     

别嘌呤醇对慢性心力衰竭患者心功能的影响

目的观察别嘌呤醇治疗慢性心力衰竭的临床效果。方法选择2007年1月至2008年1月在我院住院的慢性：心力衰竭患者56例,随机分成治疗组（别嘌呤醇组）和对照组（常规治疗组）。常规治疗组：标准抗心衰治疗。别嘌呤醇组在常规治疗的基础上加用别嘌呤醇0．3g／d,观察12周。两组均于治疗前以及治疗12周后由专人用超声心动图测左室射血分数（LVEF）、左室收缩末容量指数（LVESVI）,测量治疗前及治疗12周后血清尿酸浓度。结果别嘌呤醇组在血清尿酸浓度明显减少,心功能得到明显改善,而常规治疗组无显著变化。结论在标准抗心衰治疗的基础上加用别嘌呤醇（0．3g／d）能给慢性心力衰竭患者带来益处。     

双曲美他嗪治疗60例心肌梗死后心力衰竭临床观察

目的观察曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭的临床疗效。方法60例心肌梗死后心力衰竭患者随机分为观察组与治疗组。观察组行常规药物治疗,治疗组在常规治疗的基础上加用曲美他嗪20mg／次,3次／d,30d为1疗程。观察治疗前后心功能改变与心脏超声多普勒心功能指标变化。结果治疗后治疗组心功能改善总有效率为93．3％,观察组心功能改善总有效率为80．0％,两组差异有统计学意义（P〈0．05）。左心室射血分数（LVEF）及左心室短轴缩短率（FS）,治疗后治疗组较观察组明显增加,自身对照两组治疗后左心室收缩末期内径（LVSD）、左心室舒张末期内径（LVDD）明显降低,但治疗后两组间对比,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论曲美他嗪治疗心肌梗死后心力衰竭可获得较好的临床疗效。     

Platelet-derived growth factor receptor-β in myocyte was upregulated by angiotensin Ⅱ

To observe the regulation of platelet-derived growth factor (PDGF) receptor-βin myocyte stimulated by angiotensin II (AngII) at both integrated and cellular levels and reveal the signal transduction mechanism in cell, two kidneys, one clip (2K1C) renal hypertension were performed by placing a sliver clip around the left renal artery. Blood pressure and the ratio of left ventricular weight to body weight were measured at 4 and 8 weeks after operation. The content of AngII in heart was detected by radioimmunology assay; the protein level of PDGF receptor-βin heart was measured by Western blot analysis. The alteration of PDGF receptor-βstimulated by AngII and several inhibitors was observed on cultured neonatal rat ventricular myocyte (NRVM). The content of AngII in heart of 2K1C renal hypertensive rat at 4 and 8 weeks after operation was increased. Compared with sham group, 4 and 8 weeks after operation, PDGF receptor-βin heart of 2K1C group was upregulated by 100.3% and 127.1% (P < 0.05), respectively. This upregulation could be inhibited by captopril. For cultured myocyte, PDGF receptor-βwas increased by 47.1% after being stimulated by AngII and this upregulation could be inhibited by losartan which was an inhibitor of AT1 receptor. PLC inhibitor (U73122) and MEK inhibitor (PD98059) could partly inhibit PDGF receptor-βupregulation induced by AngII. These results suggested that AngII could upregulate PDGF receptor-βin myocyte by its AT1 receptor and this effect was at least partly dependent on PLC and extracellular signal-regulated kinase (ERK).