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1.
Losatan压抑大鼠压力超负荷高血压和心肌肥大的实验研究   总被引:3,自引:0,他引:3  
利用腹主动脉缩窄性高血压大鼠模型 ,以平均动脉压 (MAP)和左心室重 /体重比值(LVW /BW )作为指标 ,观察血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )受体拮抗剂芦沙坦 (Losatan ,Los)在压力超负荷高血压和心肌肥大反应过程中的作用 .结果发现 :1.腹主动脉缩窄 (COA)大鼠术后第 1、4、8、12周MAP明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与假手术 (Sham)组大鼠各时间点的MAP比较均显著升高 .2 .COA大鼠术后第 1、4、8、12周LVW /BW明显增高 ,并呈时间依赖性 ;COA组大鼠与Sham组大鼠各时间点的LVW/BW比较均显著升高 .3.Los明显阻断COA大鼠MAP和LVW /BW的增高效应 ,与单纯COA组大鼠相比有极显著性差异 ;但是 ,Los对Sham组大鼠的MAP和LVW/BW无明显影响 .以上结果表明 :腹主动脉缩窄可作为高血压和心肌肥大反应的动物模型 ;AngⅡ参与诱发压力超负荷高血压和心肌肥大反应的发生 .  相似文献   
2.
利用培养新生大鼠心肌细胞,检测NO前体L-精氨酸(L-arginine,L-Arg)和NO供体硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)对PKC活性的影响,并探讨内、外源性NO在PKC激动剂佛波指(phorbol 12-myristate 13-acetate,PMA)激活PKC中的作用.实验结果表明:培养基中加入L-Arg,PKC活性呈剂量依赖性降低;用L-Arg进行预处理,30 min后加入PMA,PKC活性明显降低,与单纯PMA组相比有显著差异;NOS抑制剂L-NAME本身对基础状态PKC活性无明显影响,但可阻断L-Arg对上述2个效应的影响;培养液中加入NO供体SNP,PKC活性呈剂量依赖性降低;用SNP预处理心肌细胞,5 min后加入PMA,PKC活性与单纯PMA组相比有显著性差异.以上结果表明,内、外源性NO均具有剂量依赖性抑制PKC活性的作用,PKC可能是NO对心肌细胞作用的胞内信号传导通路的关键部位或重要信号分子之一;L-Arg通过NOS先生成NO,NO再对PKC起抑制作用.  相似文献   
3.
乌拉坦静脉麻醉,三碘季铵酚制动家兔,人工呼吸维持通气,SP敷贴于延髓头端腹外侧面(RVM),具有明显的剂量-效应关系的升高血压作用,但心率无明显变化.预先给予酚妥拉明可使SP的升压效应显著减弱,而给予育亨宾和心得安均对SP的升压效应无明显影响.结果提示:SP在RVM具有明显升压作用,它可能是通过增加血管的外周阻力而实现的,RVM局部的α1-受体参与介导SP在该部位的升压效应.  相似文献   
4.
乌拉坦静脉麻醉,三碘季铵酚制动家兔,人工呼吸维持通气,SP敷贴于延髓头端腹外侧面,具有明显的剂量-效应关系的升高血压作用,但心率无明显变化,预先给予酚妥拉明可使SP的升压效应显著减弱,而给予育字宾和心得安均对SP的升压效应无明显影响。  相似文献   
5.
迷走神经的抗心律失常研究符史干(海南医学院生理教研室,海口570005)关键词迷走神经,心律失常,受体,心室纤维颤动,心肌缺血中图分类号R338.5心脏既有自律性,又受神经和体液因素的影响。过去对迷走神经的心脏效应已有深入的认识。近年来,迷走神经的抗...  相似文献   
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