青少年特发性脊柱侧凸的骨密度变化及与血清IL-6浓度关系的研究

研究青少年特发性脊柱侧凸的骨密度变化及与血清IL-6浓度关系。选择特发性脊柱侧凸患者36例,男性6例,女性30例,年龄12～18岁,Cobb角34°～109°,且均为胸弯者;36名同年龄段正常青少年为对照,男性7例,女性29例,年龄13～18岁。应用双能X线骨密度吸收仪分别对其腰椎(L2-L4)和股骨近端(股骨颈、大转子、Ward’s 三角)的骨密度进行测量,并用酶联免疫吸附试验检测血清中IL-6水平。结果显示特发性脊柱侧凸患者的腰椎(L2-L4)和股骨所测的3个部位的骨密度均明显低于正常对照组(P<0.001),血清IL-6水平与正常对照组相比明显升高(P<0.005),且特发性脊柱侧凸的腰椎和股骨所测的3个部位的骨密度变化与血清IL-6浓度呈明显负相关(P<0.001),而正常对照组腰椎及股骨所测的3个部位的骨密度变化与血清IL-6浓度无明显相关性(P>0.05)。青少年特发性脊柱侧凸患者存在着骨密度的降低,且细胞因子IL-6过量分泌,此可能是引起特发性脊柱侧凸低骨量的重要因素之一。     

后路椎弓根钉系统治疗11例青少年特发性脊柱侧凸

目的:探讨后路椎弓根钉系统治疗青少年特发性脊柱侧凸的短期临床疗效. 方法:对11例青少年特发性脊柱侧凸患者行后路椎弓根钉系统矫形内固定植骨融合术,术中采用徒手技术器械矫形原理对侧凸进行矫形,术后胸腰支具保护3个月.结果:平均随访20个月.患者术前冠状位胸弯Cobb角平均为52.64°,术后Cobb角平均为13.09°,畸形矫正率为75.13%,术前冠状位腰弯Cobb角平均为32.27°,术后Cobb角平均为7.45°,畸形矫正率为76.91%,术前顶椎旋转度按Nash-Moe法测量:Ⅰ度1例,Ⅱ度3例,Ⅲ度4例,Ⅳ度2例,Ⅴ度1例.术后0度2例,Ⅰ度5例,Ⅱ度2例,Ⅲ度2例.术后身高平均增长3.45厘米. 结论:应用后路椎弓钉系统治疗青少年特发性脊柱侧凸可以取得理想的矫形效果,三维矫形,固定牢靠,术后并发症少,腰椎失代偿发生率低.     

猪腰椎间盘不同区域轴向应变分布的实验研究

应用数字图像相关(DIC)技术对猪腰椎间盘进行轴向压缩实验,研究正常椎间盘和去除髓核椎间盘不同区域轴向应变的分布及随载荷变化规律.结果表明随着应力的逐渐增加,椎间盘不同区域的轴向应变均随之增加,且变化具有不均匀性.纤维环(AF)在髓核(NP)区的轴向应变增量最大,背侧区次之,腹侧区最小;内侧的轴向应变增量均大于外侧.髓核摘除后,椎间盘腹侧区、NP区和背侧区的应变增加量均大于正常椎间盘,且纤维环内、外侧的应变增加量均大于正常椎间盘.     

纤维环穿刺髓核抽吸法建立兔椎间盘退变模型

为探讨纤维环穿刺髓核抽吸法建立兔椎间盘退变模型的可行性。采用选取10月龄健康新西兰大白兔8只,雌雄不限,随机平均分为正常组和手术组。正常组不做处理,手术组术前于麻醉下行X线片,术中暴露椎间盘(L3-4、L4-5、L5-6),16G针纤维环穿刺抽吸髓核,术后4、8周X线片检查后收集椎间盘标本,大体观察、HE染色、甲苯胺蓝染色、番红"O"染色观察椎间盘退变。结果显示,X线片显示正常组椎间隙无明显改变,手术组4周、8周椎间隙狭窄,椎体前缘终板处变尖、毛糙,终板钙化,骨赘形成。手术组与正常组%DHI相比,差异具有明显统计学意义(P0.05)。组织病理学染色:正常组椎间盘结构完整,髓核与纤维环界限明显,排列整齐;术后4周髓核细胞明显减少,髓核与纤维环组织界限欠清晰,纤维环层状排列不整齐,术后8周髓核被纤维软骨组织替代,蛋白多糖含量明显减少。由此可知,纤维环穿刺髓核抽吸法成功的建立了兔椎间盘退变模型。     

DWI和DTI对腰椎间盘早期退变的诊断价值

目的:探讨应用磁共振弥散加权成像( DWI)和弥散张量成像(DTI)判别腰椎间盘早期退变的可行性.方法:青年志愿者40例(均无腰痛和腰椎部畸形、外伤、手术病史),行腰1(L1)～骶1(S1)椎间盘DWI和DTI扫描,生成表观弥散系数( ADC)和部分各项异性(FA)伪彩图.在腰1/2(L1/2)～腰5/骶1(L5/S1)的各个椎间盘髓核内放置5点感兴趣区( ROI),测量ADC值和FA值.分析并比较腰椎间盘髓核表观弥散系数(ADC)值和部分各项异性(FA)值差异.结果:ADC值和FA值在同一椎间盘内的不同区域或不同椎间盘平面内的对应区域存在差异(P＜0.05);椎间盘平均ADC值与解剖部位相关,腰4/5(L4/5)和L5/S1椎间盘ADC值明显增高(P＜0.05);FA值在不同椎间盘平面内的对应区域,随解剖部位位置的降低有升高的趋势,L5/S1椎间盘FA值升高最明显(P＜0.05).结论:ADC值和FA值能体现椎间盘水分子弥散能力的变化,量化反映椎间盘退变早期髓核的生化状态.DWI和DTI技术可以对腰椎间盘早期退变的诊断提供影像学依据,并有助于理解椎间盘退变的发生机制.     

严重后凸型脊柱侧凸前方支撑融合时的入路选择

探讨严重后突型脊柱侧凸前方支撑融合手术的入路选择问题,以及后突型脊柱侧凸的生物力学特征和手术策略.本组共32例,男13例,女19例,年龄10～27岁,平均16岁.全部为后突型脊柱侧凸,其中后突畸形位于侧弯区20例,位于胸腰双弯交界处12例,非僵硬性脊柱侧凸组14例,后路矫形术后2周行前路凹侧支撑性融合.僵硬性脊柱侧凸组16例,6例单纯前路凹侧支撑性融合,另10例于术后2周再行后路矫形.伴不完全性瘫痪脊柱侧凸3例,Halo-骨盆牵引3～6周后行后路矫形或原位融合,2周后再行前路凹侧支撑性融合.移植骨均为自体胫骨.本组前路凹侧入路手术时间180～250min(平均210min),出血600～1700mL(平均960mL).术前后突畸形Cobb角60°～104°(平均78°),术后30°～104°(平均50°),纠正率为35 9%,术前脊柱侧凸Cobb角56°～130°(平均82°),术后20°～120°(平均40°),纠正率为51 2%.全组无死亡,无感染,无神经并发症.后路手术中硬脊膜破裂2例、胸膜破裂2例(胸廓成形时),后份骨折4例,前路手术术后渗出性胸膜炎2例.本组随访3个月～4年,平均17个月,假关节1例,后期脱钩1例,无纠正丢失.1例术后5个月在外伤后发生胫骨取骨处股骨骨折.前路凹侧支撑性融合对后突型脊柱侧弯具有良好的支撑效果,假关节发生率低和远期预防躯干塌陷的效果.     

巴马猪椎间盘退变模型的建立

目的 建立巴马猪腰椎间盘退变模型。方法 巴马小型猪6头,每组3头,分别为对照组(Con组),造模组(Mod组)。Con组不进行任何处理, Mod组在C形臂X光引导下确定猪L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间隙,用1%的利多卡因进行浸润麻醉,用16G的引导针沿定位点穿刺椎间盘。穿透纤维环后侧后,呈放散状将椎间盘进行针刺破坏,每个间盘进行6次穿刺,每个角度间隔30度,分别于实验前及实验后1个月对巴马猪腰椎间盘行放射学及组织学观察。结果 Con组椎间盘未见明显变化, Mod组行MRI检查,发现进行穿刺的椎间盘出现间隙变窄,椎间盘后突,硬膜囊受压,髓核信号缺失,纤维环变形等改变,按照Pfirrmann分级标准,处理后的椎间盘在Ⅲ～Ⅳ级;病理组织学观察,与Con组比较,Mod组的椎间盘髓核呈白色胶冻状,穿刺部位椎间盘厚度下降,髓核发暗、含量减少,通道周围组织广泛硬化,纤维环结构粗糙。结论 C形臂X光定位下通过针刺破坏巴马小猪纤维环及椎间盘的方法,可以获得一种可靠的椎间盘退行病变模型。     

白介素18髓核内注射对兔椎间盘作用的实验研究

为探讨白介素18(IL-18)髓核内注射对兔椎间盘蛋白多聚糖和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法采用健康大白兔72只,体重2.5~3 kg。随机分为实验组48只,阴性对照组16只,空白对照组8只。实验组(IL-18组):随机分为3组,每组16只。选择L4~L5椎间盘,分别注射浓度为10 ng/μL2、0 ng/μL、40 ng/μL的IL-18各1μL。阴性对照组(生理盐水组):椎间盘内注射1μL的生理盐水。空白对照组:不作任何处理。分别于第3、6周取相应椎间盘作HE染色、免疫组织化学法检测MMP-3的表达及蛋白多聚糖含量测定。结果显示:①HE染色显示,随着IL-18浓度加大,髓核中细胞数量减少,正常组织结构破坏越严重,空泡状结构减少,细胞核的形态由椭圆形变为多种形态。②3周时阴性对照组及空白对照组髓核蛋白多聚糖没有明显变化,实验组蛋白多聚糖下降明显(15.72%~43.78%,P0.001)。6周时阴性对照组及实验组与空白对照组髓核蛋白多聚糖比较差异有统计学意义(P0.05),并且实验组蛋白多聚糖下降程度与IL-18注射剂量呈正相关(P0.05))。③实验组均发现表达MMP-3的阳性细胞,随时间延长阳性细胞数量逐渐增多,并且阳性率与IL-18注射剂量及时间呈正相关(P0.05)。3周时阴性对照组及空白对照组很少发现表达MMP-3的阳性细胞,而6周时阴性对照组MMP-3的阳性细胞表达增多,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:椎间盘内注射IL-18能够导致椎间盘内蛋白多聚糖含量降低,促进腰椎间盘内基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达,可能加速椎间盘的退变,并且有量效关系。     

纤维环缝合术后不同时期椎间盘愈合特征的动物实验研究

目的观察纤维环缝合术后不同时期椎间盘生物力学强度及纤维环修复特征。方法成年健康山羊40只,雌雄各20只,随机分为4组,进行椎间盘纤维环暴露术。实验组切开纤维环摘除髓核后进行纤维环缝合;记录髓核摘除量。对照组仅暴露而不切开纤维环及摘除髓核。实验组A组于术后3个月时行椎间盘核磁共振及组织学检查、测定椎间盘内压力及椎间隙高度。B组于术后6个月测量上述指标。C组于术后12个月测量。结果术后3个月椎间盘生物力学强度为(1.39±0.68)兆帕。6个月为(2.04±0.88)兆帕。12个月为(3.58±1.10)兆帕,接近对照组(3.90±1.59)兆帕。实验组术后3个月椎间隙高度丢失为(1.01±0.29)mm,术后6个月为(1.90±0.65)mm,术后12个月为(2.04±0.85)mm。三者进行组间比较有统计学意义。结论纤维环缝合术对维持椎间盘生物力学强度及术后纤维环修复起到积极作用。椎间盘生物力学强度恢复与纤维环修复时间相关。     

绿泥石中α=102°的规则一层多型之实际发现

Bailey等从理论上已推导出绿泥石中共有 12种不同的规则一层多型。其中 2种多型的轴角α =10 2° ,其余 10种则均为α =90° .迄今在自然界已发现的仅有α =90°的 3种规则一层绿泥石多型 (Ⅱb - 2 ,Ⅱb - 4和Ⅰa - 4型 ) .根据透射电镜观察 ,在采自山东泗水圣水峪作为镁普通角闪石蚀变产物的辉绿泥石中 ,发现了由两种不同的规则一层绿泥石多型构成的体衍交生体 ,并确认了其中一种为属于α =10 2°的Ⅰb - 3或Ⅱab - 4的规则一层多型 ;另一种则为α =90°的一种未确定的多型。根据对 [10 0 ]晶带选区电子衍射花样测定的结果 ,该Ⅰb - 3(或Ⅱab - 4 )多型的晶胞参数为c0 =1.4 6 0nm ,b0 =0 .92 6nm及α =10 2° ;此外 ,并可推定其 β≈ 90° ,γ≈ 90°以及a0 ≈ 0 .5 35nm ,空间群为C1或C1.     

岸线形态与近岸底泥元素分布特征的相关性分析

【目的】岸线形态影响近岸水体的水动力状况、沉积过程、微生境及植被特征,对近岸沉积物的物理与化学特征有直接影响,研究其与近岸底泥元素空间分布的相互关系,用以指导滨岸带的生态修复。【方法】以太湖北部贡湖湾退圩还湖修复项目区为研究对象,分别在项目区选取凹形、凸形和平直形3种岸线形态,按浅滩区、浅水区和深水区3个水深梯度采集样品,分析了不同微生境条件下底泥的粒级结构特征和总磷(TP)、总氮(TN)、有机碳(OC)的含量。【结果】①凹形、凸形岸线形态段不同水深梯度带间底泥粒级结构的差异均较大,而平直岸线段底泥粒级结构在水深梯度上的变化幅度相对较小,且不同岸线形态段间随水深的变化趋势不同,近岸底泥平均粒径在凸形岸线段随水深增加而增加,在凹形岸线段随水深增加而下降; ②滨岸带近岸表层底泥中TN、TP、OC含量在凹形、凸形岸线形态段随水深的变化总体上大于平直岸线段,凹形和凸形岸线段近岸深水区TN、有机碳含量最高,TP在凸岸线段浅水区最低; ③冗余分析发现,岸线形态与植被状况(植被类型、水深、植被盖度)是影响近岸底泥中TN、TP和有机碳含量的主要影响因子,而底泥的粒级结构特征与底泥中TN、TP和OC含量的相关性相对较小。【结论】与平直岸线相比,相对曲折的岸线形态更有利于增加不同水深梯度带底泥的异质性,对底泥元素的空间分布格局有显著影响。在湖滨带生态修复时,通过构建相对曲折的岸线形态,可有效促进不同水深底泥TN、TP、有机碳的再分配。     

地形对麻栎人工林土壤肥力质量的影响

【目的】探究麻栎(Quercus acutissima)人工林土壤肥力质量在不同地形下的差异,综合评价地形对麻栎人工林土壤肥力的影响,为合理利用林地资源、提高人工林质量提供依据。【方法】以麻栎人工纯林为研究对象,将地形划分为平缓坡地、阳坡凹地、阳坡凸地、阴坡凹地和阴坡凸地5个类型,分别测定了5种地形下土壤理化性质和酶活性等15个指标,运用主成分分析和相关系数法筛选并建立了土壤质量评价最小数据集,采用加权求和指数法对不同地形下的土壤肥力水平进行综合评价。【结果】5种地形中,阳坡凹地土壤有机质、全氮和全钾含量最高,阴坡凹地pH、土壤全磷和有效磷含量最高,阴坡凸地土壤容重最小。阴坡凹地土壤微生物生物量氮含量最高,且脲酶和酸性磷酸酶活性最强。主成分分析和相关性分析结果表明,有机质、pH、容重、脲酶活性、蔗糖酶活性构成了土壤质量评价的最小数据集。不同地形中,土壤质量指数大小依次为阳坡凹地(0.533)>平缓坡地(0.511)>阴坡凹地(0.510)>阴坡凸地(0.495)>阳坡凸地(0.482)。【结论】在本试验地,地形通过改变土壤pH、有机质、土壤容重、脲酶活性和蔗糖酶活性等5个关键指标,影响了麻栎人工林的土壤肥力质量。其中,阳坡凹地土壤质量最高,有利于土壤养分的积累。     

氧化钛表面拓扑结构对蛋白质吸附的分子动力学模拟

分别选取了具有代表性的球状和纤维状蛋白质分子1PPT和α-FNA,利用分子动力学模拟技术构建了金红石(110)晶面上不同尺寸球状凸起缺陷和凹槽缺陷表面模型,采用COMPASS力场,正则系综(NVT),对蛋白质/TiO2相互作用体系进行结合能、二面角及径向分布函数的分析。研究发现,不同形状的蛋白质分子与不同曲率半径的表面缺陷吸附能存在较大差异,并且水的溶剂化效应阻碍了蛋白质在金红石表面的吸附。     

工作辊辊形对中厚板侧弯的影响分析

分析工作辊辊形与侧弯的关系,可知工作辊有载辊形为正时,轧件易出现侧弯,轧制稳定性差·同时根据仿真计算得知:①支撑辊凸度保持不变,在同一轧件宽度下,如果工作辊无载辊形从凸形变成凹形,工作辊有载凸度逐渐减小;②支撑辊凸度保持不变,轧件越宽,则轧辊有载凸度的变化范围越大;③支撑辊凸度从正值变成负值,会使工作辊有载凸度曲线近似向上平移·为此采用以下措施有利于中厚板侧弯的控制:①在配辊时将上工作辊磨出一定的负凸度;②将支撑辊磨出一定的正凸度;③轧制初期多安排成品宽度较小的轧件进行轧制·     

双电极钛钙型碳钢焊条焊芯间距对焊接工艺及电弧形态的影响

采用平板堆焊的方法及高速摄像系统,研究了双电极钛钙型碳钢焊条的焊芯间距对焊接工艺和电弧形态的影响。结果表明,双电极钛钙型碳钢焊条的焊芯间距是影响电弧电压的最重要因素。在焊接过程中,调节双电极焊条与工件间距对电弧电压的影响很小;随着焊芯间距的增大,电弧电压升高,焊条套筒形状由两边尖、中间凹逐渐变为两边凹、中间凸的形状,焊接电弧由小而集中变为大而分散。对于药皮质量系数为45.6%、直径为4mm的双电极钛钙型碳钢焊条(双焊芯),在电流为200A的条件下,当焊芯间距为1.2～1.7mm时焊缝成形较好。     

带钢控冷过程温度计算二次曲线方法分析与应用

考虑带钢导热系数是温度的线性函数,由厚度方向一维导热方程,推导出能够表征二次曲线凸凹形式的厚向温度分布方程,得出导热系数随温度的变化增减趋势的不同,决定了温度分布二次曲线凸凹形式不同的结论.针对不同的温度分布形式,推出相应的平均温度与表面温度间的转换关系.该关系解决了热带钢轧后控冷过程中,较厚规格产品利用传统的二次曲线近似拟合厚度方向实际温度曲线时,选取凸凹形式不同的二次曲线导致平均温度的计算结果不同的问题.并将此关系应用于现场实际,提高了在线卷取温度控制模型的设定精度.     

求解简单多边形核的新算法

利用凹顶点间的位置信息,提出一种自动选择凹顶点来裁剪多边形的新求核算法.在选定凹顶点进行裁剪的同时,未选定的凹顶点集被分离成为待继续分离的凹顶点集和待裁剪包含核的凸多边形的凹顶点集.通过逐步对核的存在性进行判定,可较快对多边形的核为空集的情况加以报告.在多边形有核的情况下,裁剪过程不断更新包含核的多边形,快速求解得到包含核的凸多边形,从而可以采用凸多边形的线裁剪算法来加速求核计算.新的求核算法在快速判断出空核和提高求核速度方面都有较大改进.     

用迈克尔逊干涉仪实现各种等厚干涉

将迈克尔逊干涉仪中一个平面反射镜换为凸面反射镜或凹面反射镜,将两平面镜同时换为凸面反射镜以及将一个换成凸面镜,一个换成凹面镜等不同情况,分析和探讨用迈克尔逊干涉仪实现的各种等厚干涉的条纹特征.     

曲率半径对小净距超大断面隧道地震响应的影响

为揭示不同曲率半径对小净距超大断面隧道地震响应特征的影响,以长乐龙门隧道为研究对象,分别建立曲率半径为400、 600、 800、 1 000和∞m的模型.结果表明,在横向和纵向地震的作用下,曲率对小净距超大断面隧道地震响应有较大影响.受曲率半径的影响,隧道左右洞凸侧(右侧)的内力均大于凹侧(左侧),且随着曲率半径的减小,右侧内力与左侧内力的差距增大.此外,曲线隧道拱顶和仰拱处的弯矩、剪力均随着曲率半径的减小而增大,而拱脚处的弯矩、剪力、轴力则均随着曲率半径的减小而减小.位移受曲率半径影响较小,变化幅度不超过1%.因此,隧道抗震设计时应考虑隧道曲率半径的影响.     

腺病毒36型对PPARγ和CIDEC在脂肪细胞分化过程的调节作用

 为探讨腺病毒36 型在人脂肪细胞分化过程中对PPARγ及CIDEC 基因表达的调节作用,利用腺病毒感染人脂肪源性间充质干细胞(hAMSC)、油红O 染色和RT-qPCR 鉴定Ad36 诱导hAMSC 分化为脂肪细胞模型;葡萄糖氧化酶法和甘油三酯终点法测定人类腺病毒36 型(Ad36)诱导hAMSC 分化为脂肪细胞的过程中培养基葡萄糖浓度及细胞甘油三酯含量;RT-qPCR、Western Blotting 方法检测Ad36 诱导的人脂肪细胞中,PPARγ和CIDEC 蛋白表达水平的变化;用PPARγ特异性抑制剂GW9662 抑制PPARγ表达后,Western Blotting 方法检测Ad36 诱导的人脂肪细胞中CIDEC 蛋白质的表达。Ad36 诱导的hAM-SC 定向分化成人脂肪细胞,分化过程中培养基葡萄糖含量较对照组显著降低(P<0.05),细胞内甘油三酯含量较对照组显著升高(P<0.05),PPARγ和CIDEC 基因表达水平较对照组显著升高(P<0.05),在诱导第6 天表达水平最高,在使用GW9662 抑制PPARγ蛋白质表达后,CIDEC 蛋白质表达水平较对照组显著降低(P<0.05)。从细胞水平证实,Ad36 诱导人脂肪细胞分化过程中,Ad36 通过PPARγ上调CIDEC 基因的表达水平。