巴马猪椎间盘退变模型的建立

目的 建立巴马猪腰椎间盘退变模型。方法 巴马小型猪6头,每组3头,分别为对照组(Con组),造模组(Mod组)。Con组不进行任何处理, Mod组在C形臂X光引导下确定猪L2-3、L3-4、L4-5、L5-6椎间隙,用1%的利多卡因进行浸润麻醉,用16G的引导针沿定位点穿刺椎间盘。穿透纤维环后侧后,呈放散状将椎间盘进行针刺破坏,每个间盘进行6次穿刺,每个角度间隔30度,分别于实验前及实验后1个月对巴马猪腰椎间盘行放射学及组织学观察。结果 Con组椎间盘未见明显变化, Mod组行MRI检查,发现进行穿刺的椎间盘出现间隙变窄,椎间盘后突,硬膜囊受压,髓核信号缺失,纤维环变形等改变,按照Pfirrmann分级标准,处理后的椎间盘在Ⅲ～Ⅳ级;病理组织学观察,与Con组比较,Mod组的椎间盘髓核呈白色胶冻状,穿刺部位椎间盘厚度下降,髓核发暗、含量减少,通道周围组织广泛硬化,纤维环结构粗糙。结论 C形臂X光定位下通过针刺破坏巴马小猪纤维环及椎间盘的方法,可以获得一种可靠的椎间盘退行病变模型。     

纤维环缝合术后不同时期椎间盘愈合特征的动物实验研究

目的观察纤维环缝合术后不同时期椎间盘生物力学强度及纤维环修复特征。方法成年健康山羊40只,雌雄各20只,随机分为4组,进行椎间盘纤维环暴露术。实验组切开纤维环摘除髓核后进行纤维环缝合;记录髓核摘除量。对照组仅暴露而不切开纤维环及摘除髓核。实验组A组于术后3个月时行椎间盘核磁共振及组织学检查、测定椎间盘内压力及椎间隙高度。B组于术后6个月测量上述指标。C组于术后12个月测量。结果术后3个月椎间盘生物力学强度为(1.39±0.68)兆帕。6个月为(2.04±0.88)兆帕。12个月为(3.58±1.10)兆帕,接近对照组(3.90±1.59)兆帕。实验组术后3个月椎间隙高度丢失为(1.01±0.29)mm,术后6个月为(1.90±0.65)mm,术后12个月为(2.04±0.85)mm。三者进行组间比较有统计学意义。结论纤维环缝合术对维持椎间盘生物力学强度及术后纤维环修复起到积极作用。椎间盘生物力学强度恢复与纤维环修复时间相关。     

治疗椎间盘突出的新方法

腰椎间盘突出症是30～50岁的中老年人腰腿痛的首要原因之一。腰椎骨椎体之间隔着小圆饼状的椎间盘,其四周是坚韧的纤维环,中央是胶状的髓核。它们的作用是连接椎骨,协助脊柱活动,并吸收震荡,保护脊髓。随着年龄增大,慢慢发生生理性老化,髓核和纤维环相继退变,弹性降低。在长期的劳损或突然     

猪腰椎间盘不同区域轴向应变分布的实验研究

应用数字图像相关(DIC)技术对猪腰椎间盘进行轴向压缩实验,研究正常椎间盘和去除髓核椎间盘不同区域轴向应变的分布及随载荷变化规律.结果表明随着应力的逐渐增加,椎间盘不同区域的轴向应变均随之增加,且变化具有不均匀性.纤维环(AF)在髓核(NP)区的轴向应变增量最大,背侧区次之,腹侧区最小;内侧的轴向应变增量均大于外侧.髓核摘除后,椎间盘腹侧区、NP区和背侧区的应变增加量均大于正常椎间盘,且纤维环内、外侧的应变增加量均大于正常椎间盘.     

白介素18髓核内注射对兔椎间盘作用的实验研究

为探讨白介素18(IL-18)髓核内注射对兔椎间盘蛋白多聚糖和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法采用健康大白兔72只,体重2.5~3 kg。随机分为实验组48只,阴性对照组16只,空白对照组8只。实验组(IL-18组):随机分为3组,每组16只。选择L4~L5椎间盘,分别注射浓度为10 ng/μL2、0 ng/μL、40 ng/μL的IL-18各1μL。阴性对照组(生理盐水组):椎间盘内注射1μL的生理盐水。空白对照组:不作任何处理。分别于第3、6周取相应椎间盘作HE染色、免疫组织化学法检测MMP-3的表达及蛋白多聚糖含量测定。结果显示:①HE染色显示,随着IL-18浓度加大,髓核中细胞数量减少,正常组织结构破坏越严重,空泡状结构减少,细胞核的形态由椭圆形变为多种形态。②3周时阴性对照组及空白对照组髓核蛋白多聚糖没有明显变化,实验组蛋白多聚糖下降明显(15.72%~43.78%,P0.001)。6周时阴性对照组及实验组与空白对照组髓核蛋白多聚糖比较差异有统计学意义(P0.05),并且实验组蛋白多聚糖下降程度与IL-18注射剂量呈正相关(P0.05))。③实验组均发现表达MMP-3的阳性细胞,随时间延长阳性细胞数量逐渐增多,并且阳性率与IL-18注射剂量及时间呈正相关(P0.05)。3周时阴性对照组及空白对照组很少发现表达MMP-3的阳性细胞,而6周时阴性对照组MMP-3的阳性细胞表达增多,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:椎间盘内注射IL-18能够导致椎间盘内蛋白多聚糖含量降低,促进腰椎间盘内基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达,可能加速椎间盘的退变,并且有量效关系。     

微血管形成在腰椎间盘退变过程中的表现特征及影响因素

目的观察微血管形成在腰椎间盘退变过程中的病理表现特征,并分析其相关影响因素.方法选取48例行单节段腰椎后路经椎间孔减压椎间植骨融合内固定术患者,术中切取患处组织,冷冻切片后HE染色,观察病理改变,Weidner微血管计数法统计微血管密度.根据是否有微血管分为有微血管组、无微血管组,比较微血管形成的可能影响因素,对差异具有统计学意义的因素进一步行Logistics回归分析.结果 25例患者椎间盘内存在明显微血管形成,组织切片中存在典型的条形管腔结构,血管内皮细胞核有明显蓝染,微血管形成率为52.08%,MVD值平均为11.9±2.5.有微血管组椎间盘钙化率明显高于无微血管组,差异具有显著统计学意义(P0.01);有微血管组JOA评分明显低于无微血管组,腰椎疼痛VAS评分明显高于无微血管组,差异具有统计学意义(P0.05);椎间盘退变程度、椎间盘疝出程度两组间比较差异无统计学意义(P0.05).多因素回归分析显示:椎间盘钙化、腰椎疼痛VAS评分与退变椎间盘内微血管形成有明显相关性(OR值分别8.992,7.359,P值均0.05).结论椎间盘退变伴随着微血管形成,椎间盘钙化、腰椎疼痛VAS评分与退变腰椎间盘微血管形成有关.     

DWI和DTI对腰椎间盘早期退变的诊断价值

目的:探讨应用磁共振弥散加权成像( DWI)和弥散张量成像(DTI)判别腰椎间盘早期退变的可行性.方法:青年志愿者40例(均无腰痛和腰椎部畸形、外伤、手术病史),行腰1(L1)～骶1(S1)椎间盘DWI和DTI扫描,生成表观弥散系数( ADC)和部分各项异性(FA)伪彩图.在腰1/2(L1/2)～腰5/骶1(L5/S1)的各个椎间盘髓核内放置5点感兴趣区( ROI),测量ADC值和FA值.分析并比较腰椎间盘髓核表观弥散系数(ADC)值和部分各项异性(FA)值差异.结果:ADC值和FA值在同一椎间盘内的不同区域或不同椎间盘平面内的对应区域存在差异(P＜0.05);椎间盘平均ADC值与解剖部位相关,腰4/5(L4/5)和L5/S1椎间盘ADC值明显增高(P＜0.05);FA值在不同椎间盘平面内的对应区域,随解剖部位位置的降低有升高的趋势,L5/S1椎间盘FA值升高最明显(P＜0.05).结论:ADC值和FA值能体现椎间盘水分子弥散能力的变化,量化反映椎间盘退变早期髓核的生化状态.DWI和DTI技术可以对腰椎间盘早期退变的诊断提供影像学依据,并有助于理解椎间盘退变的发生机制.     

经皮激光椎间盘汽化术加臭氧髓核氧化术联合治疗腰椎间盘突出症

目的探讨经皮激光椎间盘气化术（PLDD）加臭氧（O3）髓核氧化术联合治疗腰椎间盘突出症的疗效。方法应用医用半导体激光和医用臭氧发生器,在CT引导下采用18G穿刺针经皮穿刺至髓核区,然后由穿刺针插入600舯光导纤维,用自动脉冲式激光切割、汽化髓核,以每个椎间盘600～800J切割、汽化,再向椎间盘注入浓度为60μg/ml O3约8～12ml,共治疗216例319节椎间盘。结果216例患者术后随访3～30月,参照Macnab疗效判定结果,优147例,良59例,可6例,差4例,优良率95．4％。结论经皮激光椎间盘汽化术加臭氧髓核氧化术组合治疗治疗腰椎间盘突出症,创伤小,安全性高,疗效佳。     

腰椎间盘源(非神经根)性腰痛的椎间盘形态与神经分布

目的通过观察腰椎间盘的组成、形态、神经分布,探讨椎间盘源性腰痛的发病机制,为腰椎间盘源性腰痛提供解剖生理学基础.方法随机选择选患有椎间盘源性腰痛的成人20例,在显微下观察病理改变。免疫组织化学方法和病理方法观察神经浸润程度(实验组).12个正常椎间盘来源于4具尸体,组织学检查椎间盘(对照组).结果椎间盘源性患者的椎间盘均有一条从髓核至外层纤维环的不规则的血管化肉芽组织条带区,血管化肉芽组织和疼痛神经沿着纤维环的放射性裂隙长入。免疫组织化学结果示:P物质(SP)、神经丝蛋白(NF)和血管活性肠肽(VIP)3种神经肽阳性神经纤维分布数量和比例,较正常对照椎间盘明显增多(P<0.05).结论纤维环撕裂、纤维环裂隙内的肉芽组织以及在肉芽组织中存在丰富的神经纤维分布在椎间盘源性腰痛的发生中起到了关键的作用。     

基于Biot理论的腰椎间盘力学响应分析

为考虑腰椎间盘流固耦合作用,基于Biot理论建立了正常人体腰椎间盘L3~L4节段的有限元模型,分析了椎间盘在不同轴向压缩载荷及复合载荷作用下的力学响应,得到了椎间盘不同部分的压力、应力分布规律和比较曲线。结果表明:轴向正压时,外层纤维环压力约为内层的15%,外层最大应力约为髓核应力的4.3倍;椎间盘各部分所受压力随载荷增大近似线性增加,且增加的速率基本相同;应力随载荷增加而增大的速率不同,外层纤维环应力增加最为明显。轴向压缩与扭转载荷组合作用时,纤维环整体应力水平最大,最容易被破坏。