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1.
为探讨VEGF、TGF-β1两因子与血管翳的相互关系,为血管翳的临床治疗提供指导,选择行膝关节镜手术且发现在1~3个部位出现血管翳的患者,根据血管翳出现部位的数量将其滑膜标本筛选分为3个实验组,每组15例,其中未发现血管翳患者滑膜的标本为对照组。采用免疫组化技术检测与观察VEGF、TGF-β1在各组中的表达,分析其表达意义。结果表明:与对照组相比,实验组中的VEGF、TGF-β1呈高表达,差异有统计学意义(P0.05),且与血管翳出现的部位数相关,随着出现部位的增加,VEGF、TGF-β1的阳性表达率也随之增高;将VEGF与TGF-β1的检验结果进行Spearman相关分析,结果显示两因子的阳性率呈正相关(r=0.910,P=0.000)。这表明,VEGF、TGF-β1的过度表达与膝关节血管翳的形成密切相关,检测膝关节滑膜组织中VEGF和TGF-β1的表达有助于预测血管翳的发展趋势。  相似文献   
2.
为探讨开放外伤患者在使用VSD治疗后,血清中炎症因子:肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)的变化及影响。采用随机选取2013年1月~2013年10月在我院骨科住院的开放外伤患者,60例使用VSD治疗的患者为研究组,50例常规换药治疗的患者作为对照组。分别于第一次治疗后第0.5、1、2、3、5、7天采集外周静脉血,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10的含量并对照研究。结果显示,治疗前研究组和对照组静脉血TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量无显著性差异(P0.05);治疗后两组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10含量均开始升高。治疗后12h开始,研究组的外周静脉血TNF-α含量较对照组明显降低,且具有统计学差异(P0.05);治疗后1 d开始,研究组患者的外周静脉血IL-6、IL-8、IL-10含量较对照组均明显降低,具有统计学差异(P0.05)。由此可知,开放外伤患者使用VSD技术治疗后,可以在很大程度上早期清除创面局部的炎症因子,从而降低激发的炎症放大效应,避免了炎症反应失控和病情恶化,有利于创面的恢复。  相似文献   
3.
为探讨白介素18(IL-18)髓核内注射对兔椎间盘蛋白多聚糖和基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的影响。方法采用健康大白兔72只,体重2.5~3 kg。随机分为实验组48只,阴性对照组16只,空白对照组8只。实验组(IL-18组):随机分为3组,每组16只。选择L4~L5椎间盘,分别注射浓度为10 ng/μL2、0 ng/μL、40 ng/μL的IL-18各1μL。阴性对照组(生理盐水组):椎间盘内注射1μL的生理盐水。空白对照组:不作任何处理。分别于第3、6周取相应椎间盘作HE染色、免疫组织化学法检测MMP-3的表达及蛋白多聚糖含量测定。结果显示:①HE染色显示,随着IL-18浓度加大,髓核中细胞数量减少,正常组织结构破坏越严重,空泡状结构减少,细胞核的形态由椭圆形变为多种形态。②3周时阴性对照组及空白对照组髓核蛋白多聚糖没有明显变化,实验组蛋白多聚糖下降明显(15.72%~43.78%,P0.001)。6周时阴性对照组及实验组与空白对照组髓核蛋白多聚糖比较差异有统计学意义(P0.05),并且实验组蛋白多聚糖下降程度与IL-18注射剂量呈正相关(P0.05))。③实验组均发现表达MMP-3的阳性细胞,随时间延长阳性细胞数量逐渐增多,并且阳性率与IL-18注射剂量及时间呈正相关(P0.05)。3周时阴性对照组及空白对照组很少发现表达MMP-3的阳性细胞,而6周时阴性对照组MMP-3的阳性细胞表达增多,与空白对照组比较差异有统计学意义(P0.05)。结论:椎间盘内注射IL-18能够导致椎间盘内蛋白多聚糖含量降低,促进腰椎间盘内基质金属蛋白酶-3(MMP-3)的表达,可能加速椎间盘的退变,并且有量效关系。  相似文献   
4.
为研究一侧关节腔内注射强力霉素对制动兔骨关节炎模型对侧膝关节早期退变的影响及作用机制。用36只新西兰大白兔随机分为空白对照组;模型对照4、8、12周组;给药8、12周组。模型组与给药组均给予石膏固定左下肢。石膏固定4周后,给药组每日给予1.33%的强力霉素0.3mL左膝关节腔内注射。分别在8周、12周处死动物,观察右膝指标包括:软骨大体形态、软骨mankin评分、软骨细胞MMP-3表达及滑膜细胞IL-1β表达。血液检测MMP-3及IL-1β含量。结果显示:与模型对照组比较,给药组软骨面光滑,mankin评分较低,IL-1β、MMP-3活性较低(P0.05)。与模型对照组比较,给药组血液中IL-1、MMP-3含量较低(P0.05)。由此可知,强力霉素一侧关节腔注射对制动兔骨关节炎模型对侧膝关节软骨早期退变有缓解作用,作用机制与抑制IL-1β、MMP-3的表达有关。  相似文献   
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