不同强度运动对青春期肥胖大鼠Vaspin的影响

目的:探讨不同强度运动对青春期肥胖大鼠Vaspin表达的影响.方法:建模7周后,取32只高脂诱导的肥胖倾向大鼠,随机分为4组,每组8只,分别为安静对照组(OC)、低强度运动组(OL)、中强度运动组(OM)、高强度运动组(OH).OL、OM、OH分别以15-18m/min、21-25 m/min和28-32 m/min以及坡度均为0°的强度运动,1h/d,5次/周,干预8周.8周后采集麻醉后大鼠血液及内脏脂肪组织,用qRT-PCR测脂肪组织Vaspin mRNA基因表达,免疫组化测脂肪组织Vaspin蛋白表达,ELISA测血浆Vaspin浓度.结果:8周不同强度运动干预后,大鼠体重、内脏脂肪重量、体脂率较OC均下降明显(P0.01),体重OL与OH差异显著(P0.05),OL的内脏脂肪重量和体脂率较OM、OH均有差异(P0.05、P0.01);内脏脂肪组织Vaspin mRNA基因表达量OC与OH存有显著差异(P0.05);OL、OM、OH的Vaspin蛋白表达较OC呈渐进式上升,强度越大,表达越明显;血浆Vaspin浓度OH较OC上调明显(P0.05).结论:实施8周不同强度运动后,较好地降低了青春期肥胖大鼠体重、内脏脂肪重量和体脂率,运动强度越大,效果越显著.不同强度运动干预显著上调了Vaspin mRNA基因表达量、Vaspin蛋白表达及血浆Vaspin浓度,运动强度越大,上调幅度越明显.     

运动处方对老年大鼠和老年肥胖大鼠Resistin和Visfatin mRNA表达及血浆浓度的影响

目的:探讨运动处方对老年大鼠和老年肥胖大鼠内脏脂肪组织Resistin及Visfatin mRNA表达及血浆Resistin和Visfatin浓度的影响。方法:建立老年及老年肥胖模型,选取老年大鼠分对照组(W,5只)和运动组(WE,6只),选取老年肥胖大鼠分对照组(F,6只)和运动组(FE,6只)。运动处方为跑台坡度为0°,速度为15m/min,15min/组,4组/次,组间休息5min,每天1次,每周5次,运动8周。干预后用qRT-PCR测内脏脂肪组织Resistin和Visfatin的mRNA表达,用ELISA测血浆Resistin和Visfatin的浓度。结果:8周运动后,体重WE与W差异无统计学意义(P0.05)、FE低于F(P0.01),内脏脂肪量和内脏脂肪率表现为WE低于W、FE低于F(P0.05,P0.01);内脏脂肪组织Resistin的mRNA表达WE高于W(P0.05),F与W和FE差异无统计学意义(P0.05),血浆Resistin浓度各组间均无统计学意义(P0.05);内脏脂肪组织Visfatin的mRNA表达与血浆Visfatin浓度WE高于W、FE高于F,但均无统计学意义(P0.05)。结论:该运动处方减肥效果明显;运动处方仅对老年大鼠内脏脂肪组织Resistin mRNA有影响,对老年肥胖大鼠的内脏脂肪组织Resistin和Visfatin mRNA及血浆Resistin和Visfatin浓度的影响甚微。     

脂联素受体与2型糖尿病

脂联素（Adiponectin）是脂肪组织分泌的一种脂肪细胞因子,具有增加脂肪酸氧化、提高葡萄糖摄取量、改善胰岛素抵抗、调控血管内皮的炎症反应等作用。正常人血浆中脂联素浓度与体质量指数（BMI）、腰臀比、空腹血糖、空腹胰岛素、甘油三酯、尿酸和瘦素呈负相关。脂联素还与肥胖、胰岛素抵抗、2型糖尿病和心血管疾病密切相关。     

跑台运动通过增加MicroRNA-126改善高脂饮食诱导的肥胖大鼠血运重建

目的探讨跑台运动对高脂饮食诱导的肥胖大鼠Mi RNA-126表达和骨骼肌血运重建的影响。方法 40只雄性SD大鼠笼中饲养,适应1周后,大鼠随机分为正常饮食组和高脂饮食组,高脂饮食组大鼠给予15周高脂饮食建立肥胖模型。肥胖诱导成功后,大鼠随机分为正常对照组(WT);WT+运动组(WTE);肥胖对照组(OC)和肥胖+运动组(OE)。运动组大鼠进行跑台运动,每天40 min,每周5次,共8周。结果与WT组相比,OC组大鼠比目鱼肌毛细血管稀疏。WTE组毛细血管/肌纤维比率增加约40%,OE组比率与WT组无统计学差异。与其他三组相比,OC组骨骼肌VEGF,PI3K和e NOS水平降低。OE组这些蛋白水平与WT组相似。OC组Mi RNA-126水平降低,PI3KR2水平升高。运动组(WTE和OE)Mi RNA-126表达水平升高,PI3KR2表达水平降低。结论研究结果表明,肥胖导致大鼠骨骼肌毛细血管稀疏,这可能受Mi RNA-126水平下降和PI3KR2增加的调节。运动恢复Mi RNA-126水平和VEGF信号通路。     

急性运动对肥胖儿童血清脂联素、瘦素及血脂的影响研究

目的：研究急性运动对肥胖儿童血清脂联素、瘦素及血脂的影响。方法：选择肥胖儿童40名,随机将其划分成急性运动组和对照组,急性运动组每天进行一次急性运动,对照组在实验期间不进行任何运动。结果：急性运动组实验后体重、BMI、腰臀比、臀围和实验前相比呈显著性降低(P<0.05),体脂率、体脂重、腰围和实验前相比有非常显著性差异(P<0.01),实验后急性运动组体重、臀围和腰臀比明显低于对照组,差异具有显著性(P<0.05),BMI、体脂率、体脂重、腰围明显低于对照组,差异具有非常显著性(P<0.01)。急性运动组实验前后TC、LDL、HDL和LDL/HDL有显著性差异(P<0.05),急性运动组实验后TG与实验前相比明显降低,差异具有非常显著性(P<0.01),实验后急性运动组LDL、HDL和LDL/HDL与对照组相比有显著性差异(P<0.05),实验后急性运动组TC、TG和对照组相比明显降低,差异具有非常显著性(P<0.01)。急性运动组实验后血清脂联素明显升高,差异具有非常显著性(P<0.01),实验后急性运动组血清脂联素明显高于对照组,差异具有非常显著性(P<0.01)。急性运动组瘦素实验后降低,差异具有非常显著性(P<0.01);实验后急性运动组受试者瘦素低于对照组,差异具有非常显著性(P<0.01)。结论：急性运动能够增加肥胖儿童血清脂联素,降低其瘦素和血脂水平。     

胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中脂联素mRNA表达的研究

目的:通过本实验研究脂联素mRNA在胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞中的表达.方法:培养3T3-L1前脂肪细胞,诱导分化为脂肪细胞,采用地塞米松诱导建立3T3-LI脂肪细胞胰岛素抵抗模型,运用RT-PCR技术检测脂联素mRNA的表达.结果:随着胰岛素抵抗的发生,脂联素mRNA的表达量明显降低,经过罗格列酮干预胰岛素抵抗后,干预组脂联素mRNA表达量较空白组升高了约103.5%.结论:脂联素mRNA表达量与胰岛素抵抗的发生关系密切,其有望作为治疗胰岛素抵抗的靶基因.     

新疆维吾尔族血清脂联素水平分析

为探讨正常新疆维吾尔族血清脂联素水平,分析其与与体重指数、血压、血脂代谢及胰岛素抵抗指数间的相关性,本研究收集无血缘关系的新疆维吾尔族正常人164例血清样本,采用酶联免疫法测定血浆脂联素水平,用放射免疫法测定血清空腹胰岛素(FINS)水平。研究结果表明:维吾尔族血清脂联素水平为(6.89±5.30)μg/mL,男性(6.59±5.78)μg/mL,女性(7.06±5.04)μg/mL,较汉族人群低,性别间脂联素水平的差异有统计学意义(P<0.05)。超重/肥胖组与正常体重组相比血清脂联素水平差异无统计学意义(P>0.05)。血清脂联素水平与体重指数、低密度脂蛋白及空腹胰岛素水平呈显著负相关。这显示:1)新疆维吾尔族血清脂联素水平存在性别差异;2)脂联素水平在肥胖与正常体重组之间无显著性差异;3)血清脂联素与体重指数、空腹胰岛素水平及低密度脂蛋白显著负相关。     

血清脂联素和炎性因子对2型肥胖糖尿病患者肾脏病变的影响

目的探讨炎症因子和脂联素与2型糖尿病(T2DM)肾脏病变之间的关联。方法 60例T2DM患者被分成肥胖组和非肥胖组。采用ELISA方法检测血液中炎性细胞因子,即血清肿瘤坏死因子(TNF-a)、白细胞介素(IL-6)、总脂联素和高分子量脂联素;同时评估肾脏病变的严重程度。结果在肥胖患者进行分析时,大量蛋白尿患者的总脂联素和高分子脂联素水平显著高于正常蛋白尿患者;而大量尿蛋白患者的TNF-a和IL-6水平水与正常蛋白尿患者无统计学差异。在非肥胖患者中,大量蛋白尿患者与正常蛋白尿患者之间总脂联素、高分子脂联素、TNF-a和IL-6均无统计学差异。逻辑回归分析显示,肥胖组中血清总脂联素和高分子脂联素与肾脏病变无显著相关性。结论总脂联素与肥胖T2DM患者肾脏病变无相关性。     

白藜芦醇对胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢的影响及心肌的保护作用

为研究白藜芦醇(RES)对胰岛素抵抗小鼠的糖脂代谢影响及心肌的保护作用。将雄性c57bl/6小鼠随机分对照组(NC)、高脂组(H)、高脂+溶媒(C)、高脂+溶媒+RES干预组(R),分别给予相应饲料喂养14周后给予相应灌胃干预处理。8周后检测小鼠血脂、血糖、血清脂肪因子;检测心肌羟脯氨酸;采用蛋白质印迹法(western blotting,WB)检测心肌Ⅰ、Ⅲ型胶原的蛋白表达;实时荧光定量PCR、WB检测小鼠的心肌PPARγ(过氧化物酶增殖物激活受体γ)、ADPN(脂联素)、TNF-α(肿瘤坏死因子α)的mRNA及蛋白表达情况。结果表明:与NC组相比,H组与C组总胆固醇(total cholesteral,TC)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)升高(P0.01);血清瘦素、抵抗素水平升高;心肌中羟脯氨酸、胶原、TNF-α升高(P0.01或P0.05);PPARγ、ADPN表达下降(P0.01);而R组较H组TC、LDL降低(P0.05);血清瘦素、抵抗素水平下降;心肌中胶原、TNF-α降低(P0.01或P0.05);PPARγ、ADPN的表达升高(P0.01)。RES可能是通过激动PPARγ调节ADPN、TNF-α改善胰岛素抵抗小鼠糖脂代谢紊乱、心肌肥厚、纤维化。     

有氧运动及节食干预对高脂诱导肥胖大鼠鸢尾素水平的影响

对大鼠开展为时8周的干预,探讨有氧运动及节食干预两种不同肥胖干预形式对高脂膳食肥胖大鼠Irisin水平的影响.将雄性SD大鼠随机分为普通对照组(NC组)与高脂饲喂肥胖建模组,建模成功大鼠随机分高脂对照组(HF组)、高脂运动组(HE组)、节食组(DR组).HE组6次/周、60 min/次无负重游泳运动;DR组根据节食计划进行饮食控制.8周后称取大鼠肾周脂、睾周脂及BAT重量,测定睾周脂与腓肠肌中Irisin蛋白表达量.结果发现:高脂膳食导致大鼠肥胖且血脂异常,BAT含量、Irisin水平显著下降(P0.05);有氧运动及节食干预均能显著改善体脂和血脂(P0.05);HE组BAT、Irisin极显著或显著增加(P0.05),而DR组恰恰相反(P0.05);相较DR组HE组腓肠肌和睾周脂中Irisin表达量均显著性增加(P0.01).从而得出结论 :有氧运动和节食干预可有效实现肥胖控制,节食干预可有效通过能量摄入控制降低体脂;有氧运动可通过提高Irisin表达水平,增加BAT含量,达到很好的减脂效果,长期坚持可能效果更显著.     

肥胖大鼠胰岛素敏感性与肿瘤坏死因子的关系

对随机分组的两组大鼠分别饲以普通饲料和高脂饲料。10周后发现高脂饲养组大鼠体重、内脏脂肪组织重量及空腹血TNF-α水平均高于普通饲料组，且出现胰岛素抵抗。结果表明，高脂饮食可诱导大鼠肥胖伴胰岛素抵抗，其胰岛素抵抗的形成可能与TNF-α水平的升高有关。     

有氧运动通过脂联素/p38MAPK延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症

[目的]观察有氧运动对高脂膳食大鼠肝脏炎症水平,血清脂联素和肝组织AdipoR2,p38MAPK及TNF-α蛋白表达的影响,探讨有氧运动延缓高脂膳食大鼠肝脏炎症的作用机制.[方法]SD雄性大鼠30只随机分为正常组(N组)、模型组(C组)和运动组(E组),N组喂食基础饲料,C组和E组均喂食高脂饲料,E组大鼠进行12周游泳...     

三七毛根皂苷对动脉粥样硬化大鼠血脂及血管细胞黏附分子表达影响

观察三七毛根皂苷（PNS）对实验性动脉粥样硬化（AS）大鼠血脂及血管细胞黏附分子-1（VCAM-1） mRNA表达的影响.采用高脂饲料配合腹腔维生素D3注射法建立AS大鼠模型,将Wistar大鼠随机分成正常对照组、模型组、PNS低剂量组、PNS高剂量组、阳性对照组.治疗4周后检测血脂水平、血清丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活力,分离主动脉,苏木素 伊红（Hematoxylin Eosin）染色及RT PCR技术检测主动脉VCAM l mRNA表达.模型组大鼠均出现血脂异常及主动脉病理形态改变.PNS低、高剂量组能降低TC,TG,LDL-c及MDA含量,升高HDL-c及SOD活力（P<0.01或P<0.05）,下调VCAM-l基因mRNA的表达（P<0.01）.表明PNS具有良好的抗AS作用,其下调相关基因VCAM-1 mRNA的表达可能是其产生治疗作用的分子机理之一.     

补充有机铬以及运动对大鼠血脂水平的影响

目的：探讨吡啶甲酸铬以及有氧运动对于肥胖大鼠体重及血脂指标水平的影响;方法：大鼠给予8周的高脂饮食,随机分为4组,为安静普通饲料组（AP）、安静高脂组（AG）、高脂运动组（GS）和高脂＋铬＋运动组（GGS）.观察大鼠体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、TC水平的变化.结果：高脂＋铬＋运动组（GGS）大鼠的体重、附睾脂肪以及肾周脂肪、LDL、HDL、TG、CHOL水平的变化与对照组有显著差别.结论：吡啶甲酸铬与有氧运动可以改善大鼠肥胖以及血脂水平.     

高脂饮食对生长期大鼠体质量和骨质量影响的研究

摘要:目的 研究高脂饮食对生长期大鼠体质量和骨质量的影响。 方法 24 只 21 日龄 SD 大鼠随机分为普食组和高脂组,n = 12,雌雄各半。 两组大鼠分别给予普通饲料和高脂饲料喂养 6 周后,测量体质量以及微计算机断层扫描技术( Micro-CT)扫描右侧股骨,比较两组大鼠体质量和骨质量的变化。 结果 喂养 6 周后,与普食组比较,高脂组大鼠的体质量明显增加,具有统计学差异( P<0. 05) ,且雄性大鼠体质量的增长速度高于雌性;骨密度( BMD) 降低,但仅在雌性大鼠中具有统计学差异( P<0. 05) ;骨体积分数( BV / TV)及骨表面积骨体积比( BS / TV) 降低,具有统计学意义( P<0. 05) ;骨小梁间隙( Tb. Sp)增加,结果具有统计学差异( P< 0. 05) ; 骨表面积体积比( BS / BV) 和骨小梁厚度( Tb. Th)变化不明显,无统计学差异( P>0. 05) 。 结论 高脂饲料喂养的生长期肥胖大鼠,雄性更适合作为肥胖模型动物,而雌性肥胖大鼠更容易出现骨质疏松,形成骨量整体性缺失。     

耐力训练对雄性高脂膳食大鼠血清瘦素水平及性发育的影响

研究目的:观察耐力运动和(或)高脂膳食两种因素作用下,雄性大鼠的血清瘦素、睾酮、睾丸重;探讨耐力运动对肥胖诱导的性发育不良及瘦素抵抗的影响.研究方法:健康刚断乳雄性SD大鼠32只随机分为4组:正常饮食对照组(C组)、正常饮食运动组 (E组)、高脂膳食组(D组)、运动+高脂膳食组(ErD组);C、E组普通饲料喂养,D、ErD组高脂饲料喂养,E、ErD组进行每日60分钟游泳训练;8周后,检测血清瘦素、睾酮,并分离睾丸,称重;各组间进行比较.研究结果:1)8周试验结束后,大鼠体重D组＞ErD组＞C组＞E组,D组与其他3组比较差异均具有显著性;ErD组高于E组,差异具有显著性;2)血清瘦素水平D组＞ErD组＞E组＞C组,D组、ErD组与对照组之间差异具显著性;3)血清睾酮水平E组＞C组＞ErD组＞D组,D组与C组之间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;4)睾丸重量E组＞C组=ErD组＞D组,D组与C组间差异具显著性;ErD组高于D组,差异具显著性;5)大鼠血清瘦素水平与睾酮水平呈负相关(r=-0.625,P＜0.01);6)大鼠睾酮水平与睾丸重量呈正相关(r=0.746,P＜0.01).结论:1)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现肥胖具有一定作用;2)游泳耐力训练对防止高脂膳食雄性大鼠出现睾酮水平下降、睾丸发育不良具有积极作用;3)肥胖-瘦素抵抗可能与肥胖诱导的性发育不良具有一定联系.     

有机铬、L-肉碱及有氧运动对高脂饮食大鼠脂肪代谢的影响

目的：观察三价铬、左旋肉碱以及有氧运动对高脂饮食大鼠脂质代谢的影响。方法：60只大鼠分为6组：1组为正常对照组;2组高脂肥胖组;3组高脂运动组;4组高脂铬运动组;5组高脂铬肉碱组;6组高脂铬肉碱运动组,每组10只。大鼠高脂饮食,经灌胃给予有机铬（吡啶甲酸铬,按照4mg/kg体重/天）悬浊液和左旋肉碱水溶液（按照100mg/kg体重/天）治疗八周后,用试剂盒测定甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平,各组均自由进食。大鼠运动采用跑台训练（相当于65%-75%VO2max）每周5次,共八周。结果：实验8周后,高脂铬肉碱运动组大鼠体重、脂肪量、脂肪率、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白和低密度脂蛋白水平与肥胖对照组有显著性差异（p〈0.01）。结论：有机铬、左旋肉碱以及有氧运动三者结合能明显影响高脂饮食大鼠的血脂水平,改善大鼠的脂肪代谢,效果优于运动组,以及单纯补铬肉碱组。     

血清脂联素与脑梗死的关系研究

目的研究血清脂联素(APN)水平与脑梗死的关系.方法测定123例脑梗死患者及120名健康对照者的血清脂联素(APN)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并分析血清脂联素(APN)水平与脑梗死患者神经功能缺损程度评分的相关性.结果脑梗死患者血清脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01).经Logistic回归分析显示:血清脂联素与神经功能缺失呈负相关,血清脂联素和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)升高是脑梗死的危险因素.结论血清低脂联素水平是脑梗死的独立危险因素.     

高脂所致肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞大小与数量的影响

为研究肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞的影响。采用5-6周龄雄性wistar大鼠分为高脂饮食组(100只)和正常饲料组(100只),采用高脂饲料(40%脂肪比)诱导大鼠肥胖模型,连续喂养14周。动态检测(第0、4、6、8、10周)大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白、高密度脂蛋白水平。经HE染色后,检测股骨骨髓腔中脂肪细胞数目及形态变化,同时测量其直径变化。结果显示,高脂饮食喂养4周后,两组大鼠体重差异开始有统计学意义(P0.05),肥胖组显著高于正常饮食组。第十周后,两组大鼠体重均进入平台期,体重不再增加。肥胖组大鼠血清中血糖、游离脂肪酸、甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白水平始终高于正常组大鼠,高密度脂蛋白水平低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05);肥胖大鼠高脂饮食前6周骨髓腔内仅发现少量脂肪细胞,6周后骨髓腔内脂肪细胞开始增加,但始终少于正常大鼠,各检测点差异均有统计学意义(P0.05)。脂肪细胞直径测量结果显示,肥胖组大鼠脂肪细胞直径出现了双峰趋势,从第0周到第2周逐渐增大,且直径均大于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。第4周到6周降低,且低于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.05)。从第6周到第8周再次逐渐增加,此时显著高于正常组大鼠,差异有统计学意义(P0.01),而第8周后,再次下降,直径显著低于正常组大鼠,具有统计学意义(P0.05)。由此可知,肥胖对大鼠骨髓脂肪细胞数目及直径的影响是一个动态过程,在肥胖的不同阶段表现出差异性,而这种影响的差异可能与高脂饮食导致的脂代谢紊乱有关。