NGF诱导PC12细胞转化为神经样细胞微管相关蛋白2(MAP2)的表达

目的探讨神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化为神经元样细胞时MAP2的表达变化情况.方法细胞培养6 d后应用共聚焦显微镜观察MAP2表达情况;Western Blot法检测诱导不同时间点MAP2的表达情况.结果免疫组化结果显示:MAP2表达呈阳性;免疫印迹结果显示:MAP2蛋白表达在不同时间点呈动态变化,即随诱导时间延长呈递增趋势.结论 NGF成功诱导PC12细胞分化为神经样细胞,为缺血性脑卒中的体外细胞研究提供细胞参考.     

脑梗死急性期血压调控及其与预后关系研究

目的 研究脑梗死急性期血压的变化规律,探讨脑梗死急性期血压调控对预后的影响,为临床治疗提供依据.方法 以北华大学附属医院神经内科发病24 h内入院的脑梗死患者为研究对象,记录其人口特征、既往病史、入院时血压、CSS评分、Barthel指数,将患者随机分为两组:实验组和对照组.对实验组患者的血压进行调控,并连续观察两组患者入院后1周内的血压情况,观察两组患者1周内的血压变化规律,及15,30,90,180 d两组患者的死亡、复发、残疾(CSS评分和Barthel指数)情况,比较两组患者预后的差异.结果 两组患者急性期血压变化的规律不同,两组患者的近期和远期预后均有显著性差异.结论 脑梗死患者发病时血压增高,实验组血压24 h内迅速下降,第4天稳定;对照组血压3 d内迅速下降,第5天稳定;实验组预后优于对照组,脑梗死急性期宜适量调控血压;病灶数量影响患者预后,两者呈正相关.     

血清脂联素与脑梗死的关系研究

目的研究血清脂联素(APN)水平与脑梗死的关系.方法测定123例脑梗死患者及120名健康对照者的血清脂联素(APN)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平,并分析血清脂联素(APN)水平与脑梗死患者神经功能缺损程度评分的相关性.结果脑梗死患者血清脂联素水平明显低于健康对照组(P<0.01).经Logistic回归分析显示:血清脂联素与神经功能缺失呈负相关,血清脂联素和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高敏C反应蛋白(hs-CRP)升高是脑梗死的危险因素.结论血清低脂联素水平是脑梗死的独立危险因素.     

铁蛋白与进展性卒中关系的研究

目的研究铁蛋白与进展性卒中的关系及铁蛋白在进展性缺血性卒中发病机制中的作用,为进展性卒中的治疗和判断预后提供实验依据.方法采用德国贝尔公司生产的全自动发光仪测定150例(其中,进展性卒中患者50例,非进展性卒中患者50例,无梗死患者50例)患者入院第1,4,7天铁蛋白水平,同时记录患者的性别、年龄及入院时的神经功能缺失评分.结果同一天铁蛋白水平进展性卒中组比非进展性卒中组、对照组均高(P<0.01),进展性卒中组、非进展性卒中组两组组内比较,第4天铁蛋白水平高于第1,7天(P<0.01);铁蛋白与神经功能缺失症状的轻重呈直线相关(女性P<0.05;男性P<0.01).结论铁蛋白水平越高,卒中进展的可能性越大,可以作为缺血性脑卒中进展的预测因子.     

苦参碱对MPTP诱导帕金森多巴胺能 神经元损伤的保护作用

目的观察苦参碱在1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(MPTP)诱导的帕金森(FD)小鼠中对多巴胺能神经元损伤的保护作用和机制.方法将25只C57BL雄性小鼠随机分为5组,由空白对照组(A组)、MPTP组(B组)和3种苦参碱(4,8和16 mg/kg)加MPTP治疗组(分别为C,D和E组)组成.记录攀岩测试和运动活动实验的结果.4 d后处死小鼠并进行解剖,检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)的水平,应用免疫荧光分析酪氨酸羟化酶(TH)的水平,通过蛋白质印记分析腹侧中脑核因子红细胞2相关因子2(Nrf2)的水平.结果苦参碱可以缓解PD相关联的典型行为,且随着增加苦参碱浓度,症状明显减轻.PD小鼠具有较低的SOD和GSH活性,且苦参碱部分扭转了SOD和GSH活性的变化.使用苦参碱的小鼠出现较高TH水平和TH阳性细胞的表达,Nrf2在PD小鼠中脑腹侧表达显著下降,而苦参碱能够扭转这种现象.结论通过促进在中脑腹侧抗氧化应激相关的Nrf2信号通路,苦参碱可以抑制PD多巴胺能神经元的氧化损伤.