一氧化氮在医学中的作用

一氧化氛（NO）是在自然界常见的一种既普通、又简单的空气污染物，历来不被医学界人士所重视。当有人告诉你，NO在哺乳动物和高等动物体内起到重要的作用时，更是让人感到难以理解，有种不可思议的感觉。然而，当瑞典卡罗林斯卡医学院把1998年度诺贝尔生理学或医学奖授予三位美国科学家，以表彰他们发现了NO是调节血压和血流的信号分子时，任何疑虑均被打消了。并由此奠定了一个全新概念的生物系统信号传导原理：一个细胞产生的气体信号可透过细胞膜调节另一个细胞的生理功能。关于NO在医学中作用的研究，早在二十年前就已经开始了。19…     

专家眼中的一氧化氮

我们已经不再认为硝酸盐（nitrite，NO2-）全都是有毒且致癌的，反而意识到它们对维持体内平衡扮演着重要角色。——美国华盘顿大学的微生物学家范恩（Ferric Fang） 两细胞进行交谈，一号细胞是神经细胞或者其他类型的细胞，二号细胞可能是血管里的细胞，两细胞进行交流必然产生一种物质，有人把它叫做第一信使分子，这就是一氧化氮，它是一个没有配对电子的“单身汉”，会与其他细胞发生关系，不需要能量就可以在细胞壁中穿行，是惟一有资格同时作为细胞内和细胞问分子的使者。     

内源性一氧化氮的生物学效应

一氧化氮是细胞内生成的气体信息分子 ,它穿过细胞膜 ,产生细胞间作用 ,对中枢神经系统内的胞间信息传递、心血管活动和免疫调节有明显的生物学效应 .一氧化氮释放异常具有细胞毒性作用     

运动与一氧化氮

一氧化氮作为一种自由基和信息传递因子，在运动中起了重要的调节作用；运动训练也会引起一氧化氮合酶的适应性变化．     

一氧化氮、一氧化氮合成酶及其抑制剂在缺血性脑损伤研究中的进展

脑血管疾病是严重危害人类健康的疾病,是人类致残和死亡的最重要原因之一,其中以缺血性脑损伤最为多见。近年来,一氧化氮(nitric oxide,NO)在急性脑缺血损伤中的作用日益受到人们的关注[1,2]。NO是目前公认的一种信息传递分子,在脑缺血损伤中具有神经保护和神经毒性双重作用[3,     

哺乳动物细胞中一氧化氮与MAPK信号转导途径的调节关系

一氧化氮(NO)广泛存在于各种细胞中,在哺乳动物的心血管系统、神经系统、免疫系统和生殖系统等正常的生理活动和病理变化中发挥着十分重要作用.一氧化氮合酶(NOS)催化底物后生成NO,NO与可溶性鸟苷酸环化酶结合,促使GTP转化成cGMP,再激活cGMP依赖性的蛋白激酶(PKG),使蛋白质磷酸化而发挥生物学效应.即NOS/NO/cGMP/PKG作用通路.丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)是哺乳动物细胞内最重要的信号系统之一,在细胞增殖、生长、发育、分化、凋亡以及应激、炎症等多种生理和病理过程发挥十分重要的调节作用,主要是通过MAPKKK/MAPKK/MAP级联系统传递信号.已经在多种细胞中研究发现,NO与MAPK信号转导途径之间有着密切的相互调节关系.因此,加深对信号传导通路各个环节两者调控机理的认识,对某些疾病病理机制的阐明和治疗有重要理论意义和应用价值,因而也受到广泛的关注.文中根据此前的报道,结合该实验室的研究结果,综述了NO与MAPK信号转导途径之间的相互调节关系.     

一氧化氮在心血管活动调控中的作用

一氧化氮是20年来医学研究的热点之一，一氧化氮在心血管活动调控和许多心血管疾病如高血压、动脉粥样硬化、器官缺血再灌注损伤的病理机制中都有重要作用．其作用即有有利的一方面，又有有害的一方面．在一氧化氮合酶作用下产生的一氧化氮对机体具有保护作用。另一方面，受细菌内毒素或细胞因子等诱导，一氧化氮合酶表达上调并产生大量一氧化氮引起细胞损伤和循环衰竭．目前有许多临床实验正在评价一氧化氮在心血管疾病中的作用．     

沙蚕一氧化氮合酶的NADPH-d组织化学研究

用依赖还原型辅酶Ⅱ的黄递酶(NADPH-d)组织化学方法研究了环节动物门多毛纲动物沙蚕(Nerds)脑神经节及部分外周器官中NADPH-d阳性反应的分布．结果表明，沙蚕脑神经节中有少量阳性反应细胞及部分呈较强阳性反应的纤维束，触角中央有一束呈强阳性反应的纤维束通向脑神经节．在口前叶、口腔上皮、咽部上皮、体表皮肤中都呈现一定阳性反应．这表明一氧化氮合酶在沙蚕的神经系统和外周器官中都有分布，可以推测一氧化氮作为一种重要的信息分子参与了沙蚕多种生理调节过程．     

脑组织中的一氧化氮与运动

NO作为一种新型的神经递质,在人体内发挥着非常重要的作用,低浓度的NO对细胞具有保护作用,过量的NO,对细胞有毒性作用。研究证明NO存在于整个脑组织,脑作为人体的高级指挥中心,期内神经递质的变化直接影响到运动成绩的发挥,所以,对于运动中脑组织里NO变化的研究已成为体育工作者的研究热点。     

运动对人体血清一氧化氮含量和一氧化氮合酶活性影响的研究

为了探讨人体在不同功能状态下一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）的变化，应用跑台提供运动负荷，分别在36名大学生进行了安静，亚极量负荷和力竭性运动后血清中NO和NOS的测定。结果发现，亚极量负荷下血清中NO含量显著高于安静状态时（P＜0．001），NOS活性极显著地低于安静状态时（P＞0．001），力竭性运动后，NO含量和NOS活性极显著低于亚极量负荷时（P＜0．001），并且NO已降至低于安静时的水平（P＞0．05），提示，人体血清中NOS活性随运动负荷的增大而持续下降；NO含量在运动的开始阶段随运动负荷的增大而升高，但当达到一定水平时，则随运动负荷的继续增大而下降。     

四种蝗虫脑一氧化氮合酶组织化学比较研究

运用NADPH黄递酶组织化学法对笨蝗、稻蝗、黄胫小车蝗和云斑车蝗脑一氧化氮合酶进行了比较研究．发现四种蝗虫视叶的神经板层、髓质和视小叶都里阳性反应，蕈形体球形细胞（Kenyon cells）都里阴性反应。蕈形体的蕈体冠和小叶部有外来阳性神经纤维支配．稻蝗、黄胫小车蝗和云斑车蝗中央复合体的扇形体表现出阳性反应，只有黄胫小车蝗和云斑车蝗的椭圆体有阳性反应，笨蝗中央复合体未发现阳性反应．四种蝗虫的中脑触角叶都有强的阳性反应．稻蝗、黄胫小车蝗和云斑车蝗前脑前内侧神经分泌细胞部的部分细胞呈现阳性反应．     

幼龄大鼠内毒素血症时一氧化氮和一氧化氮合成酶变化

基层编号 996103 完成单位及南京市红十字医院: 主要人员孙克娅 一氧化氮(NO)作为一种时空细胞信息分子,在80年代末和90年代初成为医学界的研究热点.在Szabo建立的成年大鼠内毒素血症模型的基础上,我们对内毒素进行减量预试(5mg/kg、4mg/kg、3mg/kg体重腹腔注入),最后确定2mg/kg体重腹腔注入,在国内率先成功地建立幼龄大鼠内毒素血症模型,并且率先用生化方法测定组织匀浆NOS和NO含量,较全面地反映了在内毒素血症时,多器官和多细胞中多元NOS的水平,同时用免疫组织化学(ABC-Method)检测了在内毒素血症时小肠、肺、脾和肝脏组织中INOS的免疫活性表达,揭示INOS阳性细胞有参与非特异免疫功能的可能性.该研究对临床上G菌引起的肠道传染病的治疗有重要的理论指导价值,具有潜在的社会效益和经济效益.     

一氧化氮治疗肿瘤的研究进展

一氧化氮（NO）是一种半衰期很短的气体分子，对细胞膜具有高穿透性，能在人体内传递重要信息，并具有调节细胞的功能.NO气体分子既能维持正常细胞的生理功能和活性，又能选择性地快速耗尽肿瘤细胞的能量，诱导肿瘤细胞凋亡.研究表明：NO可以通过多种机制实现肿瘤治疗.已有一些NO供体药物表现出良好的抗肿瘤活性，精确控制NO在肿瘤部位的释放，可杀死肿瘤细胞.因此，NO气体疗法作为一种肿瘤治疗策略具有一定的应用前景.文章简述了NO的生理学特性和几种典型的NO供体，以及释放NO的生物材料在生物医学领域的应用进展.     

一氧化氮与心肌再灌注损伤

一氧化氮（NO）是一种生物信息递质，广泛存在于各种细胞和组织中，具有减少血小板聚集、抑制、嗜中性粒细胞聚集等功能。NF－KB被认为是近十年最有研究潜力的调节免疫反应、应激反应、凋亡和炎症的核转录因子。充分认识一氧化氮、NF－KB与心肌再灌注损伤的机制。为对其进一步研究提供理论依据。     

有氧运动对大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的影响

将40只雄性SD大鼠随机分为两组:对照组和运动组(n=20),运动组进行游泳训练8周(5 d/周,1.5 h/d),测定有氧运动对中年大鼠一氧化氮、一氧化氮合酶及血脂含量的变化及抗动脉粥样硬化的作用机制。与对照组相比,运动组NO含量明显升高,有显著性差异(p<0.05);主动脉NOS活性显著增强(++);血清TC、TG、TDL-C和动脉硬化指数AI降低,HDL-C提高,有极显著性差异(p<0.01)。结果表明运动可有效地增强大鼠主动脉内皮细胞的舒张功能,降低血脂水平,减轻脂类对血管内皮细胞的损害作用,从而提高血管系统对运动的适应能力,这可能是运动抗动脉粥样硬化的可能机制。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与乙肝病毒

目的:通过检测含有不同乙肝病毒血清标志物的感染者血中一氧化氮及一氧化氮合酶的含量,进一步证实一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞的关系。方法:采用化学比色法测定不同组别的乙肝病毒感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量,从而进行统计学处理及分析。结果:乙肝病毒复制活跃及肝功能不良的感染者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量明显高于仅有乙肝病毒复制活跃但肝功能尚好的感染者,后者血中一氧化氮和一氧化氮合酶的含量又明显高于含有保护性抗体抗—HBs的既往感染者,它们之间均存在显著性差异。结论:一氧化氮与乙肝病毒损伤肝细胞有密切关系。     

一氧化氮对肠炎症的防护效应

阐明一氧化氮 (NO)对肠炎症的防护效应 ,主要内容为 :1 )急性肠炎症时内源性NO的变化 ,2 )炎症过程中NO所起的作用 ,3 )NO合成酶 (NOS)抑制或破坏对急性肠炎症的影响 ,4)NO抗肠炎症的细胞机制。这些内容将为设计胃肠道抗炎药物开辟新的思路。     

一氧化氮吸入对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶和内皮素的影响

探讨吸入一氧化氮（ＮＯ）对缺氧性肺动脉高压患者一氧化氮合酶（ＮＯＳ）和内皮素（ＥＴ）的影响。方法：１３例肺动脉高压患者行ＮＯ吸入，分别于吸入ＮＯ前、吸入３０ｍｉｎ时、停止吸入２ｈ和１２ｈ时采肺动脉血，测白细胞中的ＮＯＳ及血浆中的ＥＴ。结果：吸入ＮＯ前、吸入３０ｍｉｎ时、停止吸入２ｈ和１２ｈ，所测ＮＯＳ值分别为（０７０±０．２１）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１、（０７４±０１４）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１、（０６４±０２２）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１和（０６３±０１７）ｍｏｌ／ｍｉｎ·ｍｇ－１；所测ＥＴ为（７８８９±４６５９）ｐｍｏｌ／Ｌ、（８８２７±４５４１）ｐｍｏｌ／Ｌ、（８０７６±４２６６）ｐｍｏｌ／Ｌ和（６１０７±２９．４４）ｐｍｏｌ·Ｌ－１；后三者同吸入前比，均Ｐ＞００５。结论：缺氧性肺高压患者吸入ＮＯ对机体ＮＯＳ和ＥＴ未见明显影响     

一氧化氮与肺动脉高压的关系研究进展

肺动脉高压是肺心病发病过程中的中心环节,其产生及严重程度影响着慢性阻塞性肺疾病和肺心病的病程．虽然目前对其发病机制还没有全面清晰地了解,但众多细胞因子在其形成过程中的表达起重要作用已得到共识．一氧化氮作为一种信号物质,在血压调节、细胞凋亡、学习记忆过程形成等多个重大生命活动中起着积极的生物学意义,尤其对血管平滑肌舒张的作用机制显示了其在治疗肺动脉高压领域有着巨大潜力．