积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及其机制的研究

为探讨积雪草苷对缺血再灌注损伤的保护作用及机制。采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞模型,缺血再灌注24 h后,观察积雪草苷(80、40、20 mg/kg)对脑缺血再灌注大鼠神经功能评分,组织形态学变化和神经细胞凋亡的影响。并测定缺血脑组织抗氧化物酶超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)活性和丙二醛(MDA)、蛋白质羰基含量,Real time-PCR检测缺血脑组织Caspase-3、Bcl-2和Bax m RNA表达变化。结果显示,与模型组比较,积雪草苷能显著降低缺血再灌注大鼠神经功能评分,抑制神经细胞凋亡,改善组织病理学损伤,提高脑组织SOD、GSH-Px、CAT活性,降低MDA、蛋白质羰基水平,降低Caspase-3、Bax m RNA表达,提高Bcl-2 m RNA表达。由此可知,积雪草苷对脑缺血再灌注大鼠有显著保护作用,可能与其抗氧化、抗凋亡活性有关。     

还原型谷胱甘肽对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨还原型谷胱甘肽(GSH)对大鼠脑缺血再灌注损伤保护作用及其可能的作用机制。方法:采用大脑中动脉线栓法制备大鼠局灶性脑缺血模型,随机分为假手术组(SO)、缺血模型组(IR)和还原型谷胱甘肽治疗组(RG),缺血2h再灌注24h后,评价神经功能状态,测定脑梗塞体积及脑组织病理学变化,用紫外分光光度计检测脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。结果:与SO组相比较,IR组和RG组的GSH-PX和SOD活性降低,而MDA含量升高。GSH可以改善大鼠局灶性脑缺血引起的神经行为障碍,减少脑梗死体积(P<0.05);可以降低脑组织MDA含量,提高脑组织GSH-PX、SOD活力(P<0.05)。结论:GSH对脑缺血再灌注损伤有一定的保护作用,这可能与其抑制氧自由基生成,减少脂质过氧化有关。     

预处理对大鼠急性肝缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨预处理对缺血再灌注损伤肝的保护机制.方法将Wister大鼠随机分为3组,即对照组、缺血再灌注组和预处理组,复制肝缺血再灌注损伤的动物模型,预处理组反复3次缺血5 min再灌注5 min后再缺血45min,再灌注2 h,对大鼠血浆中一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)进行检测,同时观察对肝细胞形态学改变的影响.结果预处理组血浆中NO水平明显高于缺血再灌注组,但低于正常对照组,P＜0 05,SOD水平亦高于缺血再灌注组,而MDA水平显著低于缺血再灌注组,P＜0.05.结论预处理可通过提高体内NO和SOD水平降低体内自由基的产生而减轻肝损伤.     

人硫氧还蛋白对脑缺血作用的CT灌注与SOD相关性的实验研究

目的研究人硫氧还蛋白(hTRX)对局灶性兔脑缺血/再灌注损伤后脑组织的保护作用,并探讨其清除氧自由基的生物学活性.方法采用线栓法制成一侧兔脑缺血/再灌注模型(栓塞6 h,再灌注18 h),将25只雄性新西兰白兔随机分成假手术组(Sham组,5只)、缺血/再灌注组(I/R组,10只)和缺血/再灌注 hTRX治疗组(I/R hTRX组,10只),I/R hTRX组给予hTRX(0.75 mg/kg体质量),Sham组、I/R组以等容积的生理盐水取代hTRX;分别于梗死后6 h及再灌注后18 h做CT灌注图像,观察脑梗死面积,计算出其所占同侧大脑半球面积的百分比(HLA%);检测脑组织匀浆中SOD,MDA含量.结果脑缺血/再灌注后,脑梗死范围显著,脑组织匀浆中SOD明显下降,MDA明显升高(与假手术组比较,P<0.01);而应用hTRX能显著减小脑梗死面积,降低MDA及升高SOD含量(与B组比较,P<0.01).结论重组hTRX对脑缺血/再灌注损伤有显著的治疗作用.     

反复脑缺血再灌注对小鼠学习记忆和脑内氧化损伤的影响

目的 建立血管性痴呆(VD)动物模型,并探讨反复脑缺血再灌注对小鼠认知障碍和脑组织氧化损伤的影响.方法 健康的昆明小鼠30只,随机分为3组,即正常组、假手术组、模型组.采用清醒小鼠反复脑缺血再灌注手术方法,应用跳台法、避暗法、Morris水迷宫研究脑缺血再灌注对小鼠行为学的影响;通过HE、尼氏染色观察病理形态学变化;用生化分析方法检测脑组织中SOD活性、MDA的含量.结果 与正常组比较,反复脑缺血再灌注能导致小鼠出现明显的学习记忆功能障碍,模型VD小鼠SOD的活性降低(P<0.01),MDA的含量增加(P<0.01).结论 反复脑缺血再灌注能引起小鼠学习记忆功能障碍,这可能与脂质过氧化反应、自由基代谢紊乱有关.     

滇黄精对大鼠脑缺血再灌注损伤神经元的作用

目的:探讨滇黄精对脑缺血/再灌注损伤的防治作用及其机理。方法:大鼠随机分为正常对照组、脑缺血/再灌注损伤模型组、滇黄精治疗组和复方丹参治疗组。夹闭双侧颈总动脉,建立脑缺血/再灌注损伤大鼠模型。测定血浆丙二醛(MDA)浓度、脑组织水含量,脑组织海马CA1区神经元记数。结果:滇黄精能减轻双侧颈总动脉结扎所致大鼠脑缺血/再灌注损伤的程度,降低大鼠血浆MDA的生成和血浆总钙含量,减轻脑水肿的程度;滇黄精治疗组海马CA1区正常神经元数目明显高于缺血组。结论:滇黄精可减轻全脑缺血/再灌注损伤,其机制与降低氧自由基水平有关。     

局灶性脑缺血再灌注损伤神经细胞凋亡的研究

目的研究局灶性脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及其大鼠脑组织不同时间病理学改变情况.方法随机选取66只成年Wistatr大鼠,按照随机数字法分3组,对照组(假手术组,n=6)、观察1组(脑缺血组,n=24)、观察2组(脑缺血再灌注组,n=36).采用线栓法制造大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,手术后HE染色,并分别采用TUNEL法和电镜观察大鼠缺血灌注损伤后神经元凋亡情况和细胞凋亡形态的变化.结果大鼠缺血再灌注后0~63 h时其神经功能损伤最为严重,伴随时间的延长逐渐能得到轻微缓解和改善,再灌注24 h后神经功能明显好转,之后再次出现加重的趋势.研究发现:再灌注后神经元会出现凋亡,TUNEL阳性细胞集中在灌注后病灶中心的边缘区域以及皮层区.结论线栓法制备动物脑组织缺血灌注模型能有效用于脑组织缺血再灌注后的临床分析,局灶区的神经元以凋亡、坏死为主,其中轻度脑缺血主要以神经凋亡为主,中重度缺血主要以坏死为主.     

葡萄籽原花青素对缺血再灌注肝脏氧化损伤和细胞凋亡的影响

目的:探讨葡萄籽原花青素对大鼠肝缺血再灌注损伤的抗氧化作用、凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法:SD雄性大鼠30只,复制肝缺血再灌注损伤模型。随机分为:假手术组;HIRI模型组;葡萄籽原花青素预处理(GSPE)组(160 mg/kg),每组10只。于再灌注后3 h检测肝组织谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量及血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)的含量;光镜下比较各组肝组织形态学的变化;免疫组化法检测GSPE对凋亡相关蛋白Bcl-2,Bax表达的影响。结果:与HIRI模型组比较,GSPE预处理组血清ALT、AST水平明显降低(P0.05);肝组织GSH-Px、SOD的活性明显升高(P0.05),而MDA含量下降(P0.05)。光镜下GSPE预处理组肝细胞损伤程度较模型组明显减轻;免疫组化结果显示,GSPE预处理组肝组织Bcl-2蛋白的表达量较模型组明显增多,而Bax蛋白的表达量则较模型组明显减少。结论:GSPE对缺血再灌注肝脏具有一定的抗氧化损伤和抗凋亡的作用。     

两色金鸡菊总黄酮对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

为探讨两色金鸡菊总黄酮(Coreopsis tinctoria Nutt flavonoids,CTF)对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用。采用Langendorff逆行恒压灌流方法建立离体大鼠心脏I/R模型。观察I/R期间CTF对左心室舒张压、左心室收缩压、室内压最大上升速率、室内压最大下降速率和心率的影响。测定心肌组织中超氧化物歧化酶、谷胱甘肽过氧化物酶活性和丙二醛含量;采用TTC染色法评价心肌梗死程度。结果显示,与模型组比,CTF预处理组的左心室发展压(LVDP)及±dp/dtmax的绝对值均显著升高;CTF预处理组可使心肌组织中的SOD和GSH-Px的含量显著增加;MDA的含量显著降低,心肌梗死程度也明显降低。由此可知,CTF对大鼠缺血再灌注心脏具有一定的保护作用,其机制可能与CTF可以提高氧自由基清除能力,抑制氧自由基产生,降低脂质过氧化损伤有关。     

迷迭香对大鼠脑组织抗氧化酶活性和MDA含量的影响

选用SD大鼠建立大强度耐力训练模型,测定了SOD(超氧化物歧化酶)、CAT(过氧化氢酶)和GSH-Px(谷胱甘肽过氧化物酶)的活性以及反映脂质过氧化损伤程度的常用指标MDA(丙二醛)的含量,结果表明,迷迭香可以不同程度地增强大脑组织中抗氧化酶SOD、CAT和GSH-Px的活性,降低大脑组织中MDA的含量,这种作用在运动状态下更明显.提示迷迭香可以增加脑组织中的抗氧化酶活性,减轻大强度耐力训练对大鼠脑组织造成的脂质过氧化损伤,可能对防止运动中枢疲劳的发生具有一定的意义.     

Protectin DX 对老年大鼠肺损伤相关炎性因子 和氧化损伤的保护作用

目的 初步探讨 Protectin DX (保护素 DX,PDX)对老年大鼠肺叶切除术后肺损伤相关炎性介质及氧化因子 的调控及保护作用。 方法 将 30 只 SPF 级健康的老年雄性 SD 大鼠(10 月龄)随机分为假手术组( n = 10) 、手术组 ( n = 10) 、PDX 处理组( n = 10) 。 假手术组和手术组在造模 1 h 后腹腔注射 300 μL 生理盐水,PDX 处理组于造模 1 h 后腹腔注射 300 μL PDX(500 ng) 。 将所有大鼠于造模 24 h 后采用过度麻醉的方法处死,收集标本。 采用 HE 染色观察各组肺标本病理形态变化,评价各组大鼠肺标本的干湿质量比( W / D) ;检测肺泡灌洗液中蛋白浓度及相 关炎症因子的含量;检测肺组织中 MDA、ROS、SOD 的含量以及 HO-1、核因子 NF-κB 的蛋白表达量。 结果 假手术 组肺组织结构清晰,未见炎症细胞浸润;手术组老年大鼠肺组织结构紊乱,伴有大量炎症细胞浸润;PDX 处理组大 鼠肺组织结构不清晰,存在少量的炎症细胞浸润。 与假手术组相比较,手术组老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著增高( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显增加( P< 0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著升高,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显降低( P< 0. 05) 。 与手术组相比较,PDX 处理组 老年大鼠肺损伤评分及肺组织 W / D 显著降低( P<0. 01) ,肺泡灌洗液中蛋白浓度及 IL-1β、IL-6 和 TNF-α 含量明显 下降( P<0. 01) ,肺组织中 MDA、ROS 含量及 NF-κB 蛋白表达显著降低,SOD 活性及 HO-1 蛋白表达明显升高( P < 0. 05) 。 结论 PDX 能够明显减低老年大鼠肺叶切除术后的肺损伤程度,这种作用可能与其调节肺组织中 HO-1、 NF-κB 蛋白的表达从而抑制肺部的氧化应激反应和炎症反应相关。     

藏药波棱瓜子总木脂素对刀豆球蛋白(ConA)致免疫性肝损伤小鼠保护作用及其机制探讨

目的:波棱瓜子是常见的用于治疗肝病的藏药,疗效确切.前期研究表明,总木脂素是波棱瓜子抗肝损伤的有效部位,但疗效尚不明确.本研究拟考察藏药波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤的保护作用,并进一步探讨其对抗肝损伤的作用机制.方法:采用尾静脉注射一次性ConA(20mg/kg)诱发小鼠免疫性肝损伤,造模8h后取血样和肝脏,考察不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠脏器系数、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、骨过氧化物酶(MPO)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)及肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查;免疫组织化学法检测波棱瓜子总木脂素对各组小鼠肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)、白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-10(IL-10)、核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响.结果:波棱瓜子总木脂素可以降低ConA所致免疫性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,显示出较好的保肝作用.同时波棱瓜子总木脂素也可降低肝损伤小鼠血清NO水平和MPO、NOS活力,并减少肝组织匀浆中MDA的含量,增强SOD和GSH-Px活性,表现出良好的抗氧化作用;免疫组化结果显示,波棱瓜子总木脂素还能抑制诸如TNF-α、IFN-γ、IL-4、NF-κB等促炎症因子的表达,促进抗炎症因子IL-10的表达,从而抑制肝脏炎症反应而发挥其保肝作用.病理观察结果也表明,波棱瓜子总木脂素能减轻ConA对肝组织的损伤.结论:波棱瓜子总木脂素对ConA致小鼠免疫性肝损伤都具有一定的保护作用,其保肝作用可能与其抗炎、抗氧化能力有关.     

黄芪甲苷对糖尿病性白内障 SD 大鼠晶状体组织的MDA、SOD 及 GSH-Px 水平的影响研究

目的 探讨黄芪甲苷对糖尿病性白内障大鼠晶状体组织氧化应激损伤的保护作用。 方法 将 120 只 SD 大鼠随机选取 30 只作为对照组,剩余 90 只大鼠腹腔注射 55 mg / kg 链脲佐菌素( STZ)溶液建立糖尿病模型。 建模成功后,随机分为模型 组、低 剂 量 干 预 组 及 高 剂 量 干 预 组,每 组 30 只。 低 剂 量 干 预 组 和 高 剂 量 干 预 组 分 别 给 予120 mg / kg 和 240 mg / kg 黄芪甲苷,连续灌胃 12 周。 分别于第 18 周和第 24 周对大鼠进行晶状体透明度检测,并于第 24 周结束 后,取 大 鼠 的 晶 状 体 组 织,检 测 晶 状 体 组 织 中 丙 二 醛 ( malondialdehyde, MDA ) 、 超 氧 化 物 歧 化 酶( superoxide dismutase, SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase, GSH-Px) 的水平。 结果 第 18 周和第24 周,检测发现糖尿病模型组较对照组晶状体混浊程度明显加重( P<0. 05) ,干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于糖尿病性白内障模型组大鼠( P<0. 05) ,高剂量干预组大鼠晶状体混浊程度明显低于低剂量干预组大鼠( P< 0. 05) 。第 24 周结束后,检测发现已经形成白内障的模型组大鼠晶状体 MDA 含量较正常对照组大鼠明显升高( P< 0. 05) ,晶状体 SOD 及 GSH-Px 含量较对照组明显降低( P<0. 05) ;两干预组较模型组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低( P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P < 0. 05) ;高剂量干预组较低剂量干预组大鼠晶状体 MDA 含量显著降低(P<0. 05) ,SOD 及 GSH-Px 含量显著增加( P<0. 05) 。 结论 黄芪甲苷能增强糖尿病性白内障大鼠晶状体组织中SOD 及 GSH-Px 活性,清除晶状体组织中的氧自由基,抑制脂质过氧化反应,降低 MDA 水平,并且对于预防糖尿病性白内障大鼠晶状体混浊也具有一定的作用,且高剂量的黄芪甲苷较低剂量的黄芪甲苷作用更加明显。     

异常黑胆质性肝癌病证模型肝硬化期免疫、内分泌紊乱状态

 根据维吾尔医学理论，采用干寒饲养环境、干寒属性的饲料、慢性间断足底电刺激等多因素复合作用3周，建立维吾尔医异常黑胆质证载体大鼠模型后，用二乙基亚硝胺（DEN）诱发建立维吾尔医异常黑胆质性肝癌病证模型至模型大鼠发生肝硬化。检测外周血白细胞介素1β（IL-1β）、白细胞介素6（IL-6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、促肾上腺皮质激素（ACTH）、皮质醇（CORT）等免疫、内分泌指标的变化。结果表明，与正常对照组相比，异常黑胆质病证模型组血清IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著升高（IL-1β，P<0.01；IL-6、TNF-α，P<0.001）；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组IL-6和TNF-α水平显著升高（P<0.01）；与正常对照组相比，模型对照组、异常黑胆质证组、异常黑胆质病证模型组血清ACTH和CORT水平显著升高；与模型对照组相比，异常黑胆质病证模型组ACTH水平显著升高（P<0.05）。由此表明，异常黑胆质性肝癌病证模型发生肝硬化时其免疫-内分泌网络功能处于紊乱状态。在异常黑胆质性肝癌病症模型肝脏病变的发生过程中，DEN是其发生的主要原因，异常黑胆质体液起了促进作用，并且异常黑胆质体液、免疫-内分泌网络的紊乱和DEN三者之间相互联系、相互促进。     

川芎生物碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用

目的探讨川芎(CHX)生物碱对大鼠脑缺血-再灌注(I/R)损伤的保护作用.方法取Wistar大鼠60只,随机分成6组,每组10只,即假手术组、I/R模型组、川芎生物碱低中高剂量治疗组和阳性药葛根素(GGS)组.采用线栓法建立大鼠大脑中动脉可逆性脑I/R病理损伤模型,用黄嘌呤氧化酶法和硫代巴比妥酸显色法测定脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量.动物苏醒后进行神经功能损伤评分,检测脑组织含水量及容积的变化,同时与假手术组进行比较.结果 I/R实验组与注射生理盐水假手术组比较,脑组织中SOD的活性显著降低,MDA的含量明显增加(P0.01),脑梗死面积和容积明显增大(P0.01),脑组织含水量增多,神经功能损伤较重(P0.05).CHX生物碱治疗组与I/R组比较,脑组织中的SOD的活性显著升高(P0.01),MDA的含量明显降低(P0.05),脑组织含水量减少,脑梗死容积明显缩小(P0.01),神经功能损伤评分差异显著(P0.01).结论 CHX生物碱可减轻大鼠脑I/R引发的脑损伤程度,从而对脑组织具有一定的保护作用.     

维药神香草乙酸乙酯部位对大鼠实验性哮喘炎症反应的影响

 通过观察哮喘大鼠肺组织病理学改变,测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中内皮素-1(ET-1)水平及细胞总数、淋巴细胞(Ly)、嗜酸性粒细胞(Eos)、中性粒细胞(Neu)的百分比,血清中的内皮素-1(ET-1)、白介素-2(IL-2)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平,探讨神香草乙酸乙酯部位对哮喘炎症反应的影响,阐明维药神香草抗哮喘的部分作用机制。将大鼠随机分为正常对照组,哮喘模型组,氨茶碱阳性对照组,神香草乙酸乙酯部位高、中、低剂量治疗组。采用卵清白蛋白(OVA)、氢氧化铝及百白破疫苗联合致敏和OVA生理盐水雾化激发的方法制备哮喘模型。测定BALF中细胞总数,Ly、Eos、Neu的百分比;采用酶联免疫吸附实验法(ELISA)检测血清及BALF中ET-1水平,放射免疫法检测血清中ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平。结果显示,与模型组相比,各治疗组大鼠BALF中细胞总数,Ly、Eos,Neu的百分比,ET-1水平及血清中的ET-1、IL-2、IL-6、TNF-α水平均明显下降,差异有统计学意义(P＜0.05);神香草乙酸乙酯部位各剂量组之间相互比较,BALF及血清中的以上指标差异均有统计学意义(P＜0.05),呈剂量依赖性趋势。由此推测,维药神香草可能通过抑制IL-2、IL-6、ET-1、TNF-α、Ly、Eos、Neu的分泌,减轻哮喘的炎症反应。     

钩藤中钩藤碱对肿瘤坏死因子-α诱导人星型胶质细胞炎症模型作用机制研究

目的研究钩藤中钩藤碱对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导人星型胶质细胞(Human Astrocytes,HA)的炎症模型的作用机制.方法:体外培养HA,用TNF-α诱导HA造模,将细胞分为正常组、模型组、钩藤碱组、依达拉奉组.采用噻唑蓝(MTT)法检测钩藤碱对HA增殖能力的影响,用逆转录PCR法(RT-PCR)检测一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)mRNA、白细胞介素-23(interleukin-23,IL-23)mRNA、白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)mRNA的表达,用分光光度法检测一氧化氮(nitric oxide,NO)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、丙二醛(malondialdehyde,MDA)的表达,用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测p-mTOR,mTOR,p-Stat3和Stat3的蛋白表达.结果与正常组比较,32ng·mL-1的TNF-α对星形胶质细胞有明显抑制作用(P0.001);400μmol·L~(-1)的钩藤碱对星形胶质细胞活力有明显抑制作用(P0.001).与模型组相比,200μmol·L~(-1)的钩藤碱对模型细胞有明显的增殖作用(P0.01);钩藤碱组和依达拉奉组NOS mRNA,NO和SOD都显著上升(P0.001),IL-23mRNA,IL-6mRNA和MDA都显著下降(P0.001);钩藤碱组p-mTOR/mTOR和p-Stat3/Stat3都显著下降(P0.01).结论钩藤有效成分钩藤碱具有抑制TNF-α诱导HA炎症的损伤作用,可能是通过下调mTOR/STAT3信号通路增加氧化相关因子NOS,NO,SOD的表达,减少氧化相关因子MDA以及炎症相关因子IL-23和IL-6的表达.     

温肾醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织Nrf2-ARE信号通路的影响

为探讨温肾醒脑方(WXD)对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠认知功能的改善作用及对Nrf2-ARE信号通路的影响,将70只雄性SD大鼠随机分成正常组、假手术组、模型组、脑复康组(0.15 g/kg)、温肾醒脑方给药组(高剂量组5 g/kg、中剂量组2.5 g/kg、低剂量组1.25 g/kg),每组10只动物,采用双侧颈总动脉永久性结扎法建立VD模型,给予温肾醒脑方灌胃治疗后,Morris水迷宫测试治疗后VD大鼠认知功能的改善情况,检测脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、一氧化氮合酶(NOS),RT-PCR检测大鼠脑组织醌NADH脱氢酶(NQO1)、血红素氧合酶1(HO-1)的mRNA水平,运用Western Blot检测Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白-1(Keap1)、核因子E2相关因子2(Nrf2)、NQO1、HO-1蛋白水平的表达情况以及EMSA检测Nrf2与抗氧化反应元件(ARE)结合力。结果表明:与正常组比较,VD模型组大鼠逃避潜伏期明显较长,游泳总距离明显缩短,穿越站台总数明显减少(P0.01);大脑组织中MDA含量显著增加,SOD、GSH-Px和NOS的含量明显减少(P0.01);同时大脑组织中细胞核Nrf2蛋白表达降低、细胞质中Keap1蛋白表达增加,NQO1、HO-1 mRNA和蛋白表达降低(P0.01)。与VD模型组比较,脑复康和温肾醒脑方组大鼠的认知行为得到很大的提高,脑组织MDA、SOD、GSH-Px、NOS含量和脑组织病理结构得到很好的改善,Nrf2、Keap1、NQO1、HO-1在mRNA水平或蛋白水平上有一定程度改变,特别是温肾醒脑方组大鼠的改善非常显著。可见温肾醒脑方可以改善VD大鼠的认知行为,其机制可能与Nrf2-ARE抗氧化应激信号通路相关。     

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨RES对大强度运动心肌过氧化损伤的保护作用.方法:在活动跑台上建立大强度运动模型,测试心肌各项过氧化损伤指标.结果:大强度运动可造成大鼠心肌MDA,TNOS,iNOS,NO显著升高,TSOD,CuZn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后心肌MDA,TNOS,iNOS,NO下降,TSOD,CuZn-SOD,Mn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase升高.结论:RES可增强心肌的抗氧化能力,保持心肌酶活性.提示RES对大强度运动后心肌过氧化损伤具有保护作用.