波棱瓜子对免疫性肝损伤的免疫炎症调节作用

研究建立Con A致小鼠免疫性肝损伤动物模型,采用免疫组化染色SP法考察不同剂量波棱瓜子总木脂素对小鼠肝脏组织CD4、CD8、CXCL10、ICAM-1、IRF-1、SOCS1、STAT1蛋白的表达,分析波棱瓜子总木脂素对抑制粘附分子和趋化因子肝内蛋白的表达影响,以期研究讨论藏药波棱瓜子总木脂素对免疫性肝损伤的免疫炎症调节作用.实验结果表明,波棱瓜子总木脂素对Con A致免疫性肝损伤小鼠的CD4、ICAM-1、IRF-1蛋白含量无明显差异;而对CD8、CXCL10、SOCS1和STAT1蛋白的含量有不同程度的降低,显示出通过调节T细胞的免疫功能来保护肝脏.由上述结果可知,波棱瓜子总木脂素具有一定的免疫性炎症调节作用,该作用可能是波棱瓜子总木脂素对肝脏免疫性疾病的部分保护机制.     

藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳（CCl4）致化学性肝损伤小鼠保护作用

研究了藏药波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤的保护作用.通过建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、脏器系数、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查.实验结果表明波棱瓜子总木脂素可以降低CCl4所致化学性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,增强SOD和GSH-Px活性,减少肝组织匀浆中MDA的含量,表现出对肝脏的保护和良好的抗氧化作用.故波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用.     

藏药波棱瓜子总木脂素对四氯化碳(CCl_4)致化学性肝损伤小鼠保护作用

研究了藏药波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤的保护作用.通过建立四氯化碳诱导小鼠肝损伤模型,以测定不同剂量的波棱瓜子总木脂素对各组小鼠碱性磷酸酶(ALP)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、脏器系数、肝组织匀浆中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等生化指标活力或水平的影响;以HE染色对肝组织进行组织病理学检查.实验结果表明波棱瓜子总木脂素可以降低CCl4所致化学性肝损伤小鼠肝脏系数及血清ALT、AST、ALP活力,增强SOD和GSH-Px活性,减少肝组织匀浆中MDA的含量,表现出对肝脏的保护和良好的抗氧化作用.故波棱瓜子总木脂素对CCl4致小鼠化学性肝损伤具有一定的保护作用.     

藏药波棱瓜子有效成分波棱素对ConA诱导的免疫性肝损伤的保护作用

目的通过建立ConA诱导的免疫性肝损伤动物模型,研究波棱瓜子有效成分波棱素对免疫性肝损伤的保护作用.方法一次性动物尾静脉注射刀豆球蛋白(20mg/kg)建立小鼠免疫性肝损伤模型,考察不同剂量的波棱素对小鼠血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH),以及肝组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量(或活性)的影响.结果小鼠尾静脉注射ConA后,模型组小鼠血清AST、ALT等活性明显升高,说明ConA诱导的损伤模型造模成功.给予波棱素药物后,与模型组相比较,波棱素能明显降低小鼠ALT、AST和LDH活性,降低小鼠肝组织MDA的含量;升高肝组织SOD和GSH-Px的活性.结论波棱素能明显减轻ConA诱导的小鼠肝组织损伤,改善其炎症反应,保护肝脏组织.     

桑葚总多糖对对乙酰氨基酚诱导小鼠急性肝损伤的保护作用

目的:研究桑葚总多糖(MFP)对APAP引起的HepG2肝细胞毒性的缓解效应,探讨MFP对APAP诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及可能机制.方法:采用MTT法检测MFP对细胞活力的影响,将32只小鼠随机分为正常组、模型组、MFP低、高剂量组(50, 150 mg·kg~(-1)),腹腔注射300 mg·kg~(-1) APAP建立小鼠急性肝损伤模型,检测血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活力,肝组织中丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)、总超氧化物歧化酶(T-SOD)和总抗氧化能力(T-AOC)水平;用ELISA测定肝组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)和白细胞介素-6(IL-6)水平;HE染色法观察肝脏组织的病理学变化;用Western blot检测小鼠肝组织中核因子-κB(NF-κB)p65、血红素加氧酶(HO-1)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)的表达水平.结果:MFP可剂量依赖性地缓解APAP诱导的HepG2细胞死亡(P<0.01).与模型组相比,MFP能显著地降低肝损伤小鼠血清中ALT, AST, LDH水平(P<0.05或P<0.01),下调肝组织中MDA, TNF-α, IL-1β, IL-6的含量(P<0.05或P<0.01),改善APAP诱导的小鼠肝组织病变.此外,MFP还能明显上调模型小鼠肝组织中GSH, T-SOD, T-AOC水平(P<0.05或P<0.01),明显下调NF-κB p65蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01),上调HO-1和G6PD蛋白的表达水平(P<0.05或P<0.01).结论:MFP能保护APAP诱导的小鼠急性肝损伤,这与增强肝脏抗氧化能力,抑制肝脏炎症反应有关.     

五味子木脂素对哮喘模型小鼠Th2相关炎症因子的影响

目的观察五味子总木脂素对哮喘模型小鼠的干预作用,并分析其对Th2相关炎症因子的影响.方法将雄性BALB/c小鼠随机分为3组,分别为对照组、哮喘模型组和五味子木脂素组,其中,模型组和五味子木脂素组运用卵清蛋白(OVA)联合氢氧化铝建立小鼠的哮喘动物模型,五味子木脂素组灌胃给予五味子木脂素30 m g/kg,1次/d,连续8 d,其余组以蒸馏水作为对照,运用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血清中卵清蛋白特异性抗体Ig E和肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-4(IL-4)、白细胞介素-5(IL-5)的水平,并观察肺组织病理学变化.结果与模型组比较,五味子木脂素组小鼠的哮喘症状得到明显改善,肺组织的炎性损伤明显减轻,体内IL-4、IL-5和Ig E的水平也显著下降.结论五味子木脂素具有良好的治疗哮喘的生物活性.     

北五味子木脂素抗焦虑作用及机制的研究

目的研究北五味子木脂素(Schisandra Chinensis Baill Lignans,SCL)抗焦虑的作用及机制.方法采用明暗箱试验和高架十字迷宫试验,观察北五味子木脂素低、中、高剂量(35,70,140 mg/κg)灌胃给药7 d后对小鼠行为的影响;另设空白对照组(给予生理盐水)和地西泮(2 mg/κg)阳性对照组.用酶联免疫吸附法(ELISA)测定小鼠血清γ-氨基丁酸(GABA)的含量.结果明暗箱试验和高架十字迷宫试验结果显示:北五味子木脂素中、高剂量组具有显著的抗焦虑作用(P0.05),并呈剂量依赖关系,这种抗焦虑作用可被氟马西尼所拮抗.酶联免疫吸附试验显示:中、高剂量组小鼠血清中γ-氨基丁酸(GABA)的含量显著增高.结论北五味子木脂素有显著的抗焦虑作用,其机制可能是通过γ-氨基丁酸受体(γ-aminobutyric acid,GABA-R)而发挥作用.     

保肝I号对D-氨基半乳糖和脂多糖致小鼠急性肝损伤的保护作用研究

采用D-氨基半乳糖(D-GalN)联合脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肝损伤模型对保肝I号(BGYH)的保肝降酶及其可能机制进行研究.将小鼠随机分为正常对照组,模型组,BGYH低、中、高剂量组,水飞蓟素组和联苯双酯组.每天给药1次,连续9 d,末次给药后除正常组均腹腔注射D-GalN/LPS建立急性肝损伤模型.结果显示高剂量BGYH可以显著降低小鼠血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平,同时,肝组织切片观察结果表明高剂量BGYH使小鼠肝细胞坏死程度有所减轻.在细胞因子方面,中或高剂量BGYH均可明显降低肿瘤坏死因子(TNF-α)及白细胞介素6(IL-6)等炎性细胞因子的表达,并同时升高抗炎因子白细胞介素(IL-10)的含量.此外,小鼠肝脏中一氧化氮(NO)、诱导性一氧化氮合酶(iNOS)水平在给予BGYH后也有下降的趋势.研究结果表明,BGYH对D-GalN和LPS联合诱导的小鼠急性肝损伤具有保护作用,可能是通过抑制免疫因子的释放,调节免疫反应而实现.     

紫红獐芽菜对刀豆蛋白A所致肝损伤的保护作用

目的:观察紫红獐芽菜对ConA性肝损伤小鼠的影响.方法:测定该药对ConA性肝损伤小鼠的血清ALT、AST活性和NO含量的影响,并观察肝脏和脾脏指数的变化情况.结果:紫红獐芽菜明显抑制ALT、AST含量的升高,降低NO的含量及降低肝脏指数和脾脏指数,并呈剂量依赖趋势.紫红獐芽菜高、中剂量组与联苯双酯作用相似,而低剂量组不及联苯双酯.结论:紫红獐芽菜对ConA所致小鼠肝损伤具有较好的保护作用,其保肝机制与抑制NO的产生有一定关系.     

竹节参多糖对对乙酰氨基酚诱导的小鼠肝损伤的保护作用

目的:探究竹节参多糖(PSPJ)对对乙酰氨基酚(APAP)诱导的小鼠肝损伤的保护作用.方法:将32只小鼠随机分为对照组、模型组、PSPJ低(50 mg·kg~(-1))、中(100 mg·kg~(-1))、高(200 mg·kg~(-1))剂量组,腹腔注射APAP(400 mg·kg~(-1))建立肝损伤模型.通过检测实验小鼠的存活率,肝脏病理变化,血清中AST、ALT、LDH的水平,肝脏的GSH、MDA水平及炎症因子IL-1β、IL-6浓度变化情况来观察竹节参多糖对APAP诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用.结果:在连续7天灌胃给予竹节参多糖之后,小鼠生存率提高(P<0.05或P<0.01),肝脏病理变化明显缓解;竹节参多糖还显著降低了肝损伤小鼠血清中ALT、AST、LDH及炎症因子IL-1β和IL-6水平(P<0.05或P<0.01),增加了肝组织中GSH的水平并下调了MDA的含量(P<0.05或P<0.01).结论:竹节参多糖可能通过抗氧化和抗炎途径来减缓APAP诱导的急性肝损伤.     

补充白藜芦醇对大强度运动大鼠心肌损伤的保护作用

目的:探讨RES对大强度运动心肌过氧化损伤的保护作用.方法:在活动跑台上建立大强度运动模型,测试心肌各项过氧化损伤指标.结果:大强度运动可造成大鼠心肌MDA,TNOS,iNOS,NO显著升高,TSOD,CuZn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase显著下降.补充RES可使大鼠运动后心肌MDA,TNOS,iNOS,NO下降,TSOD,CuZn-SOD,Mn-SOD,GSH-Px,cNOS,Na+,K+-ATPase,Ca2+-ATPase升高.结论:RES可增强心肌的抗氧化能力,保持心肌酶活性.提示RES对大强度运动后心肌过氧化损伤具有保护作用.     

反式白藜芦醇对化学诱导小鼠急性肝损伤的预防研究

研究反式白藜芦醇对四氯化碳（CCl4）所致小鼠急性化学性肝损伤的保护作用．方法雄性昆明种小鼠60只,随机分为正常对照组、急性化学性肝损伤模型组、联苯双酯阳性对照组（15mg／kg）以及反式白藜芦醇低、中、高剂量组（10、15、20mg／kg）共6组．测定并比较各组小鼠肝脏系数,血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性与丙二醛（MDA）含量;测定肝组织中SOD、GSH-Px活性、MDA含量以及组织病理系数．结果反式白藜芦醇各剂量组均能升高急性化学性肝损伤小鼠血清与肝组织SOD、GSH-Px活性（P〈0．01）,降低血清ALT、AST活性（P〈0．01）和血清与肝组织MDA含量（P〈0．01）,并能不同程度地改善肝脏病理组织损伤．结论反式白藜芦醇对CCl4所致急性化学性肝损伤具有预防性保护作用．     

青稞麦绿素对小鼠免疫性肝损伤的保护作用

目的:观察青稞麦绿素(HBG)对小鼠免疫性肝损伤的保护作用.方法:先用HBG预处理,再采用卡介苗和脂多糖(BCG+LPS)制作小鼠急性免疫性肝损伤模型,以联苯双酯滴丸(BDD)为阳性对照.采用全自动生化分析仪测定血清谷丙转氨酶(ALT)、血清碱性磷酸酶(ALP)、血清谷草转氨酶(AST)和血清乳酸脱氢酶(LDH)的含量;连苯三酚自氧化法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)显色法测定肝匀浆中的丙二醛(MDA)含量;肝组织常规制片,组织学观察.结果:不同剂量的HBG组血清ALT、ALP、AST、LDH和肝组织中MDA含量明显低于对照组,血清SOD明显高于对照组;镜下病理显示,HBG对由BCG+LPS引起的小鼠急性肝损伤造成的肝细胞水样变性、大片坏死、炎性细胞浸润等状态有缓解作用.结论:HBG对由BCG+LPS引起的小鼠免疫性肝损伤有保护作用,其作用机制可能与其抗自由基和参与免疫调节有关.     

联苯双酯和齐墩果酸对 ANIT 致小鼠、大鼠 肝损伤的作用研究

摘要: 目的 观察联苯双酯和齐墩果酸对异硫氰酸-1-萘酯(α-naphthyl isothiocyanate,ANIT)橄榄油溶液致肝损伤小 鼠、大鼠的保 护 作 用。方 法 先 给 予 小 鼠、大鼠联苯双酯和齐墩果酸,然 后 对 小 鼠、大鼠分别灌胃给以 100 mg·kg － 1 、80 mg·kg － 1 ANIT 造成肝损伤,48 h 后测其空腹血清中的 ALT、AST、TBIL、DBIL、GGT、ALP,并剖取肝、 脾,称湿重,计算其脏器指数。结果 齐墩果酸具有降低小鼠 ALT、AST 和 TB 值,联苯双酯反而增加小鼠 ALT、AST 和 TB 值。联苯双酯具有降低大鼠 ALT、AST 和 ALP 值,齐墩果酸则不降低大鼠 ALT 和 AST 值。结论 齐墩果酸 对 ANIT 致肝损伤小鼠具有保肝作用,联苯双酯对 ANIT 致肝损伤大鼠具有保肝作用。     

北五味子粗多糖对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用及其机制研究

目的观察北五味子粗多糖（SCP）对酒精诱导小鼠急性肝损伤的保护作用,探讨其作用机制.方法采用50%乙醇12 mL/kg灌胃建立小鼠急性肝损伤模型,检测小鼠肝质量指数,血清中转氨酶活性（ALT和AST）和甘油三脂（TG）水平,肝组织中丙二醛（MDA）、还原型谷胱甘肽（GSH）含量、一氧化氮合酶（NOS）活性以及HE染色观察肝脏病理学改变.结果北五味子粗多糖可明显降低小鼠肝质量指数,血清ALT,AST以及TG水平（P〈0.05）,同时使小鼠肝组织MDA水平和NOS活性显著下降,GSH水平升高（P〈0.05或P〈0.01）,并可改善小鼠肝脏病理损伤.结论 SCP具有明显的肝保护作用,机制可能与抗氧化有关.     

大别山区产葛根黄酮对CCl4诱导的小鼠化学性肝损伤保护作用

研究大别山区葛根总黄酮（TPF）对CCl4诱导小鼠化学性肝损伤的保护作用及可能的作用机制。采用1次性腹腔注射（ip）0．1％CCl4花生油溶液（10ml／kg）建立小鼠化学性肝损伤模型。TPF连续灌胃（ig）14d后摘眼球取血,分离血清,测定血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）和天门冬氨酸氨基转移酶（AST）活性;剖腹取肝,制备10％肝匀浆,测定肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）活性;进行肝组织病理切片,观察肝组织病理学变化。结果显示TPF能降低CCl4诱导的化学性肝损伤小鼠血清中ALT、AST和肝匀浆中MDA、IFI-γ、TNF-α的活性及增强肝匀浆中SOD的活力。其作用机制可能与抗氧化和降低肝组织中IFN-γ、TNF-α水平有关。     

海带多糖对四氯化碳致小鼠肝损伤的保护作用

目的：主要研究海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤的保护作用．方法：小鼠随机分为6组,给药4d后,腹腔注射0．3％四氯化碳（CCl4）,16h后取血、肝组织匀浆测定．结果：不同剂量的海带多糖均能阻止血清中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、乳酸脱氢酶（LDH）的升高;能增加血清中一氧化氮（NO）含量、一氧化氮合酶（NOS）活力;增加组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活力．结论：海带多糖对四氯化碳致小鼠急性肝损伤有保护作用．其机理可能是海带多糖能清除氧自由基,提高机体的抗氧化能力．     

SMND-309对CCl4致小鼠急性肝损伤的保护作用

为探索SMND-309对四氯化碳(CCl4)致小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能的保护机制,将昆明小鼠50只随机分为5组,连续7d分别腹腔注射不同剂量的SMND-309,然后腹腔注射CCl4造成急性肝损伤,24h后采血并处死动物,测定血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)活性、总胆红素(TBIL)含量,肝组织匀浆液中丙二醛(MDA)含量、还原型谷胱甘肽(GSH)含量和抗氧化酶活性;同时进行肝组织病理学观察.结果发现,与模型组相比,SMND-309给药组血清中ALT、AST、ALP活性和TBIL含量显著降低,肝组织匀浆MDA含量显著减少,GSH含量不同程度的升高;抗氧化酶包括超氧化物歧化酶(SOD),过氧化氢酶(CAT),谷胱甘肽过氧化物酶(GPx),谷胱甘肽S-转移酶(GST)活性显著升高.病理切片表明SMND-309给药组肝损伤不同程度的减轻.这些结果表明SMND-309对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤具有很好的保护作用,其作用机理可能与SMND-309的抗氧化活性有关.